阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征对急性缺血性卒中患者脑血管反应性的影响

目的 探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS） 对急性缺血性卒中患者脑血管反应性（cerebrovascular reactivity,CVR）的影响。 方法 前瞻性连续入组2017年10月-2020年8月住院治疗的急性缺血性卒中患者,入院2周内完善多 导睡眠监测,根据是否合并OSAHS及呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）将患者分为非 OSAHS组、轻度OSAHS组（AHI 5～15次/小时）和中重度OSAHS组（AHI>15次/小时）。在完成多导睡眠 监测后24 h内对患者进行TCD检查,检测CVR指标包括平静呼吸时、屏气后大脑中动脉的平均血流速 度（Vm）,计算屏气指数（breath holding index,BHI）。比较三组间CVR指标的差异,并在中重度OSAHS组 中分析CVR指标与入院时和发病3个月时NIHSS评分的相关性。 结果 共纳入228例急性缺血性卒中患者,男性140例（61.4%）,其中非OSAHS组49例,轻度OSAHS 组42例,中重度OSAHS组137例。中重度OSAHS组BMI、高血压比例、3个月时NIHSS评分均高于非OSAHS 组,差异有统计学意义。中重度OSAHS组平静呼吸时Vm低于非OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 62.1±12.2 cm/s,P =0.010）和轻度OSAHS组（57.4±10.6 cm/s vs 59.6±11.2 cm/s,P =0.007）,BHI 低于非OSAHS组 （1.4%±0.6% vs 1.7%±0.7%,P =0.002）和轻度OSAHS组（1.4%±0.6% vs 1.5%±0.6%,P =0.001）。中重 度OSAHS组发病3个月时NIHSS评分与平静呼吸时Vm（r =-0.696,P＜0.001）和BHI（r =-0.832,P＜0.001） 呈负相关。 结论 伴中重度OSAHS的急性缺血性卒中患者CVR明显下降,而且CVR的下降可能与急性缺血性卒中 患者的预后不良有关。     

吸烟对脑梗死患者脑血管反应性的影响

目的探讨吸烟对脑梗死患者脑血管反应性的影响。方法前瞻性连续纳入2018年1月-2019年1月于深圳市人民医院神经内科住院治疗的发病1周内的急性脑梗死患者,应用经颅多普勒超声以屏气指数(breath-holding index,BHI)评价脑血管对高碳酸血症的反应性。根据脑血管反应性(cerebrovascular reactivity,CVR)是否正常,分为BHI正常组与BHI受损组。将两组临床资料进行单因素分析,将有统计学意义的变量(P<0.05)进行多因素Logistic回归分析。计算ROC曲线下面积,从而判断吸烟对脑梗死患者CVR结局的早期预测价值。结果共纳入112例患者,BHI受损组(76例)的吸烟、高血压病、颅内动脉狭窄的比例明显高于BHI正常组(36例)(56.6%vs 30.6%,P=0.01;85.5%vs 66.7%,P=0.021;47.4%vs 25%,P=0.024)。高尿酸血症的患病率低于BHI正常组(10.5%vs 25%,P=0.046)。多因素Logistic回归分析结果显示吸烟(OR 3.438,95%CI 1.397~8.463,P=0.007)、高血压病(OR 3.075,95%CI 1.110~8.518,P=0.031)、颅内动脉狭窄(OR 2.571,95%CI 1.016~6.506,P=0.046)是脑梗死患者CVR受损的独立危险因素。绘制吸烟的ROC曲线下面积为0.630(95%CI 0.521~0.740,P=0.027),吸烟预测脑梗死患者CVR受损的敏感度为56.6%,特异度为69.4%。结论吸烟、高血压病、颅内动脉狭窄是脑梗死患者CVR受损的独立危险因素,吸烟对脑梗死患者CVR受损具有一定的预测价值。     

轻度认知障碍患者的经颅多普勒屏气试验临床研究

目的应用经颅多普勒（TCD）进行屏气试验检测,观察轻度认知障碍（MCI）患者的脑血管反应性（CVR）特点。方法180例受试者编入正常对照组、MCI组及阿尔茨海默病（Alzheimerdis—ease,AD）,分析屏气指数（BHI）与认知功能及脑血流动力学指标的关系。结果MCI组与正常组及AD组比较,BHI结果有统计学意义（P〈0．01）;BHI与视觉ERP的P300潜伏期的相关性最强（r=0．411,P〈0．001）;MCI组不同CVR状态下,各组受试者脑动脉硬化及血管狭窄检出率有差异,事件相关电位（ERP）和TCD常规检测指标比较有统计学意义（P〈0．05）。结论BHI的改变与MCI患者的认知功能损害密切相关,CVR检测有助于MCI的病因诊断。     

大脑中动脉狭窄患者脑血管储备能力与缺血性卒中事件的随访研究

目的观察大脑中动脉(MCA)狭窄患者脑血管储备能力(CVR)与缺血性卒中发生的关系及其危险因素的随访研究。方法连续纳入2014年2月~2016年9月在广州医科大学附属第三医院荔湾医院神经内科门诊或住院就诊行经颅多普勒超声(TCD)检查者中发现MCA狭窄患者的临床资料及脑血管储备能力(CVR),并进行为期1 y的随访,观察患者发生缺血性卒中的情况。结果 (1)共纳入212例患者,其中31例(14.6%)在随访期间发生缺血性卒中(卒中组);(2)卒中组患者CVR为(12.6±4.8)%,明显低于非卒中组(19.3±4.5)%,两者差异有统计学意义(P0.05);(3)卒中组中MCA轻度、中度、重度狭窄者分别为6例(19.4%)、11例(35.5%)、14例(45.2%),与非卒中组比较差异有统计学意义(P0.05);(4)经Logistic回归分析显示CVR是缺血性卒中事件的独立危险因素。结论在MCA狭窄的患者中CVR高、狭窄程度低的缺血性卒中事件发生风险低,且CVR是缺血性卒中的独立危险因素。     

脑白质疏松患者的脑血管储备与心脑血管事件以及认知功能障碍的关系

目的 评估脑白质疏松（LA）的脑血管储备功能（CVR）,并探讨脑白质疏松与后期发生的心脑血管事件及认知功能障碍之间的关系.方法 将连续入组神经内科门诊和住院的128例患者,根据MRI结果分为LA组和对照组,并按照LA的严重程度,将LA组分为轻度组、中度组、重度组.通过屏气诱发高碳酸血症,行经颅多普勒检测大脑中动脉血流速度变化并计算屏气指数（BHI）以评估脑血管储备功能.随访1年,主要终点事件为首次非致死性或者致死性卒中,并采用简明精神状态量表（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估认知功能.结果 LA组与对照组比较,LA中、重度组的BHI值明显低于对照组（P＜0.05）.LA重度组血管性认知功能障碍的发生率明显高于对照组（P＜0.05）.而轻、中度组与对照组之间发生血管性认知功能障碍的比例差异无统计学意义.在随访期间,分别有16例LA组患者（20.51％）和2例对照组患者（4.0％）出现卒中（P＜0.01）.LA组出现11例急性脑梗死和5例出血性卒中,对照组出现1例脑梗死和1例出血性卒中.与对照组比较,LA组发生脑梗死的几率明显增加（P＜0.05）;而两组发生脑出血的几率差异无统计学意义（P＞0.05）.发生冠心病的风险明显升高（P＜0.05）.进一步比较,LA重度组发生急性脑梗死和中重度组发生冠心病的比例显著增高.两组总死亡率相似,LA组有2例死亡,对照组有1例,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 LA患者认知障碍明显高于非LA人群,且1年内发生缺血性脑卒中和冠心病的比例也高于非LA人群.脑白质疏松是影响CVR的危险因素,检测CVR可能预测脑白质疏松的严重程度及其发生心脑血管事件和认知功能障碍的可能性大小.     

经颅多普勒超声屏气试验评价脑血管反应性及其与脑血管病危险因素关系的研究

目的应用经颅多普勒超声(TCD)屏气试验评价正常人及具有脑血管病危险因素患者的脑血管反应性(CVR)及其与脑血管危险因素的关系。方法采用TCD屏气试验对137例具有各种脑血管病危险因素患者及87名不同年龄段的正常人群,分别检测屏气前后大脑中动脉(MCA)流速增长的百分数,即屏气指数(BHI)作为CVR的评价指标,并对CVR与危险因素进行Logistic回归分析。结果>60岁组及41~60岁组的正常人屏气前后平均血流速度(Vm及Vm′)低于20~40岁组(均P<0.05),而>60岁组Vm及Vm′又低于41~60岁组(均P<0.05),而BHI值差异无显著性。高血压、高三酰甘油、高胆固醇、糖尿病、吸烟均与BHI异常有关,其中高血压的关系最为密切。结论TCD屏气试验作为一种简单、方便、经济的检测手段,可有效地用于CVR评价。高血压病能显著影响CVR。     

不同类型缺血性卒中患者血管反应性比较

目的 探讨不同类型缺血性卒中患者的脑血管反应性，为卒中二级预防中血压水平的调控提供理论依据。方法 选取症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄（MCAS）患者70例（32例为双侧MCAS患者），腔隙性脑梗死患者30例，年龄、性别相匹配的健康人36例为对照组。采用经颅多普勒（TCD）超声检测屏气前、屏气末双侧大脑中动脉（MCA）血流速度，计算屏气指数（BHI）。结果 症状性MCAS患者病灶侧、非病灶侧病变MCA的BHI均明显低于健康对照组（0.91±0.43&#8197;vs&#8197;1.53±0.80；1.24±0.42&#8197;vs&#8197;1.53±0.80，P均<0.01），病灶侧MCA的BHI明显低于非病灶侧（0.91±0.43&#8197;vs&#8197;1.24±0.42）；腔隙性脑梗死患者BHI明显低于健康对照组（1.28±0.86&#8197;vs&#8197;1.53±0.80，P<0.05）。症状性MCAS患者中，重度狭窄组BHI明显低于轻、中度狭窄组（0.65±0.36&#8197;vs&#8197;1.41±0.59；0.65±0.36&#8197;vs&#8197;1.11±0.42，P均＜0.05）。结论 症状性MCAS及腔隙性脑梗死患者的脑血管反应性均存在不同程度的受损，检测其脑血管反应性有助于卒中二级预防中血压水平的调控。     

血浆一氧化氮水平和脑血管反应性与进展性卒中的关系研究

目的探讨一氧化氮(NO)和脑血管反应性(CVR)与进展性卒中(SIP)的关系。方法对发病24h内住院经头颅CT和/或MRI检查证实为大脑中动脉(MCA)供血区脑梗死患者,以斯堪的那维亚卒中量表(SSS)在住院72h内评分较入院时下降2分以上者判定为SIP患者,共50例;在住院72h内评分较入院时不下降或下降小于2分者判定为非SIP患者,共61例;以无脑梗死的体检者为正常对照组(52例)。采用硝酸还原酶法测定两组NO血浆水平,采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果 SIP组NO水平(40.15±4.73)显著低于非SIP组(56.55±8.35)和对照组(65.5±7.40)(P<0.00l),SIP组BHI(1.01±0.26)低于对照组(1.41±0.34)和非SIP组(1.18±0.30)(P<0.00l),BHI与NO血浆水平呈正相关(r=0.29,P=0.034)。结论 SIP患者的CVR降低与NO水平下降有相关性,CVR的下降是导致SIP的危险因素之一,检测NO水平和BHI有助于预测SIP发生的可能性,为临床治疗决策和预后判断具有重要意义。     

脑梗死患者脑血管反应性研究

目的应用经颅多普勒超声结合屏气试验评价脑梗死患者的脑血管反应性（CVR）。方法采用经颅多普勒超声结合屏气试验检测30例急性期颈内动脉系统脑梗死患者,30例急性期腔隙性脑梗死患者的屏气指数（BHI）,并与60例健康者进行对比。结果急性期颈内动脉系统脑梗死患者和腔隙性脑梗死患者屏气指数均显著低于对照组,颈内动脉系统脑梗死侧显著低于对侧和腔隙性脑梗死患者。结论脑血管反应性与脑梗死有密切关系,检测脑血管反应性对于预测脑卒中风险至关重要。     

大剂量辛伐他汀强化治疗对缺血性脑血管患者脑血管储备能力的影响

目的探讨大剂量辛伐他汀强化治疗对缺血性脑血管患者脑血管储备能力的影响及安全性。方法将108例缺血性脑血管病患者随机分成观察组与对照组各54例,2组均在常规治疗的基础上口服辛伐他汀,观察组40mg/次,对照组20mg/d,2组均1次/d,疗程均为6个月。比较2组患者临床疗效、脑血管储备功能(CVR)及屏气指数(BHI)、药物不良反应、复发率及病死率。结果观察组CVR(35.19±5.24)、BHI(1.54±0.33)明显高于对照组;不良反应发生率为(31.48%)、复发率、病死率(5.77%、3.85%)明显低于对照组(P0.05、0.01)。结论大剂量辛伐他汀强化治疗能有效改善脑血管储备能力,降低复发率及病死率,但需严密监测药物不良反应。     

无痴呆型血管性认知功能障碍的诊断和治疗进展

血管因素是独立于年龄的导致痴呆的第二大危险因素.在血管性认知损害(VCI)早期即无痴呆型血管性认知功能障碍(VCIND)甚至认知损害发生之前,血管性因素以及脑血管病是唯一可治疗的,并且能够延缓甚至逆转痴呆进展的干预靶点.因此早期诊断出VCIND的病例,治疗血管性因素及脑血管病,有利于VCI的一级预防和二级预防.现对VCIND的诊断、预防和治疗的进展作一综述.     

后循环缺血的影像学检查

后循环缺血的认识经历了一个长期的历程。随着医疗技术和临床实践的发展,人们对后循环缺血的病因、病理机制等有了进一步的认识,但后循环缺血的临床表现复杂,诊断困难,单一某种检查很难确诊,常常需要联合多种检查以明确诊断。     

神经调控技术治疗抽动秽语综合征研究进展

抽动秽语综合征是一种通常在儿童期起病,以运动及发生抽动为特点的慢性复杂性神经精神疾病,常伴有行为和精神症状,如强迫观念与行为、注意缺陷多动障碍、学习困难、情绪障碍、自伤和猥亵行为等。     

Environmental factors in the development and progression of late-onset Alzheimer＇s disease

Late-onset Alzheimer＇s disease （LOAD） is an age-related neurodegenerative disorder characterized by gradual loss of synapses and neurons, but its pathogenesis remains to be clarified. Neurons live in an environment constituted by neurons themselves and glial cells. In this review, we propose that the neuronal degeneration in the AD brain is partially caused by diverse environmental factors. We first discuss various environmental stresses and the corresponding responses at different levels. Then we propose some mechanisms underlying the specific pathological changes, in particular, hypothalamic-pituitary adrenal axis dysfunction at the systemic level; cerebrovascular dysfunction, metal toxicity, glial activation, and Aβ toxicity at the intercellular level; and kinase-phosphatase imbalance and epigenetic modification at the intracellular level. Finally, we discuss the possibility of developing new strategies for the prevention and treatment of LOAD from the perspective of environmental stress. We conclude that environmental factors play a significant role in the development of LOAD through multiple pathological mechanisms.     

抽动症患者感觉运动整合的异常

抽动症的发病机制尚不十分明确,简单/复杂的感觉现象可能在抽动的发生中起到重要作用.越来越多的研究使用经颅磁刺激（TMS）等方法,探究抽动症患者经皮质环路输入与传出相互影响的机制,从不同角度证实了抽动症患者感觉运动整合的异常.     

原发性痉挛性斜颈感觉运动整合的研究进展

肌张力障碍是一种不自主、持续性肌肉收缩引起的扭曲、重复运动或姿势异常的综合征,其病理生理机制尚不明确。根据其症状分布,可以分为：局灶型、节段型、多灶型、全身型和偏身型。痉挛性斜颈（spasmodic torticollis）是成人发病的局灶性肌张力障碍中最常见的一种,可表现为头颈部不自主的扭转、侧倾、前屈和后仰,常伴有姿势性震颤及相应肌肉的痉挛性疼痛,通常可累及胸锁乳突肌、头夹肌、     

高血压脑出血的显微外科治疗进展

高血压脑出血（Hypertensive intrac-rebral hemorrhage,HICH）是具有高发病率、高病死率、高致残率的急性脑血管疾病,占所有脑卒中患者的10%-20%,早期病死率可高达49.4%。随着人口老龄化,其发病率逐年提高;而外科手术的干预,使其病死率有所下降,但致残率居高不下。如何提高手术疗效和患者生存质量,一直是神经外科医师努力的方向。微侵袭血肿清除术因其手术创伤小,恢复快,是目前国内治疗高血压脑出血的重要手段。     

神经内镜联合亚低温治疗高血压基底节区脑出血

目的 探讨神经内镜联合亚低温在治疗高血压基底节区脑出血中的临床应用价值.方法 回顾性分析我院神经内镜治疗高血压基底节区脑出血患者40例的临床资料,并对治疗结果进行分析.结果 神经内镜治疗组22例(甲组),神经内镜联合亚低温治疗组18例(乙组),术后3个月根据GCS评分,甲组恢复良好1例,中残4例,重残6例,植物生存6例,死亡5例;乙组恢复良好4例,中残8例,重残3例,植物生存1例,死亡2例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组颅内压比较第1天两者差异不明显,但第2、3天亚低温组颅内压明显降低.结论 神经内镜是治疗高血压基底节区脑出血较为有效的手术方式,联合亚低温治疗能有效降低颅内压,改善术后神经功能恢复,具有较好的临床应用价值.     

Total saponins of Panax ginseng effects on proliferation and differentiation of human embryonic neural stem cells and in a Parkinson’s disease mouse model

BACKGROUND： Total saponins of Panax ginseng （TSPG） exhibits neuroprotection against Parkinson＇s disease in the substantia nigra. OBJECTIVE： To investigate the effects of TSPG on human embryonic neural stem cells （NSCs） proliferation and differentiation into dopaminergic neurons using in vitro studies, and to observe NSC differentiation in a mouse model of Parkinson＇s disease, as well as behavioral changes before and after transplantation. DESIGN, TIME AND SETTING： In vitro neural cell biology trial and in vivo randomized, controlled animal trial were performed at the Institute of Basic Medical Sciences, Chongqing Medical University between September 2004 and December 2007. MATERIALS： TSPG （purity 〉 95%） was isolated, extracted, and identified by Chongqing Academy of Chinese Materia Medica. Recombinant human basic fibroblast growth factor （bFGF） and recombinant human epidermal growth factor （EGF） were purchased from PeproTech, USA. A total of 25 C57/BL6J mice, aged 18-20 weeks were included. Twenty were used to establish a Parkinson＇s disease model with i.p. injection of MPTP （1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine） and TSPG alone or combined with interleukin-1 （IL-1）-treated NSCs prior to transplantation into the corpus striatum. The remaining five mice were pretreated for 3 days with TSPG prior to MPTP injection, serving as the TSPG prevention group. METHODS： Primary NSCs were isolated, cultured and purified from embryonic cerebral cortex. Immunocytochemistry was employed to detect specific antigen expression in the NSCs. In vitro experiment： （1） to induce proliferation, NSCs were treated with TSPG, EGF＋bFGF, or TSPG＋EGF＋bFGF, respectively; （2） to induce dopaminergic neuronal differentiation, NSCs were treated with TSPG, IL-1, or TSPG＋IL-1, respectively. MAIN OUTCOME MEASURES： In vitro experiment： the effects of TSPG on NSCs proliferation were evaluated with flow cytometry and MTT assay. Tyrosine hydroxylase expression was determined by immunocytochemistry assay to observe effects of TSPG on dopaminergic neuronal differentiation. In vivo experiment： differentiation of grafted NSCs in the mouse brain was determined by immunohistochemical staining. Behavioral changes were evaluated by spontaneous activity frequency, memory function, and score of paralysis agitans. RESULTS： （1） NSCs were cultured and passaged for more than three passages. Immunocytochemistry revealed positive nestin staining, as well as neurofilament protein and glial fibrillary acidic protein. （2） TSPG significantly increased NSC proliferation, in particular when combined with EGF and bFGF, which was twice as effective as FGF or bFGF alone. TSPG also induced dopaminergic differentiation in NSCs, in particular when TSPG was added together with IL-1, resulting in an effect five times greater than that of IL-1 alone. （3） At day 30 following transplantation, most NSCs in the TSPG prevention group differentiated into dopaminergic neurons, and the scores of paralysis agitans, spontaneous activity, and memory function were significantly increased compared with TSPG alone or TSPG＋IL-1 groups （P 〈 0.05）. CONCLUSION： TSPG stimulated NSC proliferation, in particular when combined with FGF and bFGF. TSPG significantly induced dopaminergic neuronal differentiation of NSCs, and the effect was greater when combined with IL-1. In addition, TSPG greatly improved behavior in the Parkinson＇s disease mouse model following NSC transplantation. Following NSC transplantation, TSPG pretreatment exhibited superior efficacy over either TSPG alone or TSPG in combination with IL-1, in terms of behavioral improvements in the Parkinson＇s disease mouse model.