双氢青蒿素对非小细胞肺癌A549细胞增殖及放疗增敏的影响

目的观察双氢青蒿素(DHA)对非小细胞肺癌A549细胞的影响。方法通过CCK-8法测定双氢青蒿素的IC10,选择低毒剂量IC10作实验浓度,CCK-8法测定DHA对A549细胞增殖的影响,流式细胞术检测DHA对细胞周期及凋亡的影响,平板克隆形成实验检测DHA对放疗敏感性的影响。结果双氢青蒿素的IC10为23.47μmol·L-1,双氢青蒿素能抑制A549细胞增殖,阻滞细胞周期,将细胞周期控制在S期,增加放疗敏感性。结论青蒿素能明显抑制细胞增殖,增加放疗敏感性。     

多西紫杉醇对非小细胞肺癌细胞株A-549放疗增敏作用及机制

目的：研究多西紫杉醇对体外培养非小细胞肺癌细胞的细胞周期改变和凋亡影响,及其放疗增敏的作用及机制。方法：以非小细胞肺癌细胞株A-549为实验对象,MTT法观察多西紫杉醇对A-549细胞增殖抑制;克隆形成实验分析细胞放射敏感性;流式细胞技术检测细胞周期及凋亡率。结果：多西紫杉醇对A-549细胞有生长抑制作用,且呈剂量依赖性,在较低浓度（1μg/ml）时即可降低A-549细胞的克隆形成率。各处理组细胞的细胞周期和凋亡率结果表明,多西紫杉醇＋放疗组G2/M期细胞比例较其他组明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;细胞凋亡率差异亦有统计学意义（P〈0.05）。结论：多西紫杉醇在低细胞毒性浓度下对非小细胞肺癌细胞株A-549有放射增敏作用;多西紫杉醇对A-549细胞增敏其机制可能与其能改变细胞生长周期并诱导其凋亡有关。     

小剂量长春瑞滨对局部晚期非小细胞肺癌的放射增敏作用的研究

目的探讨小剂量长春瑞滨（NVB）对局部晚期非小细胞肺癌的放射增敏作用和不良反应。方法放射治疗的非小细胞肺癌60例，随机分为治疗组和对照组各30例。两组患者均先给予两个周期的NP方案［NVB 25 mg·（m2） 1，第1，8天；顺铂 30 mg·（m2） 1，第1～3天］诱导化学药物治疗，3周为1周期；第2周期结束后2周开始放疗，采用常规分割，6～15 MVX射线，总量 60 Gy/30次，6周完成。 治疗组在放疗期间加用NVB增敏治疗，NVB 6 mg·（m2） 1，每周星期二、星期四各1次。两组患者放疗结束后1周开始再用NP方案化疗2个周期。结果近期疗效：治疗组完全缓解13.3%。部分缓解60.0%，总有效率73.3%。对照组完全缓解10.0%，部分缓解56.7%，总有效率66.7%。两组比较差异无显著性（P＞0.05）。1，2，3 a的生存率，治疗组分别为66.3%，36.7%和23.3%，对照组分别为46.7%，26.7%，16.6%。两组比较无显著差异（P＞0.05）。结论小剂量长春瑞滨对局部晚期非小细胞肺癌有放射增敏作用，但不能提高生存率。     

桑皮苷A对人肺癌细胞A549紫杉醇化疗的增敏作用及其机制研究

目的 研究桑皮苷A(Mul A)对人肺癌细胞A549紫杉醇(Taxol)化疗作用的影响及机制。方法 将A549细胞分为溶媒对照组(二甲基亚砜)、紫杉醇单用组(50 nmol·L^-1紫杉醇处理48 h)、桑皮苷A组(10、20、40μmol·L^-1 桑皮苷A处理48 h)、紫杉醇联用桑皮苷A组(50 nmol·L^-1 紫杉醇+10、20、40μmol·L^-1桑皮苷A处理48 h)。用噻唑蓝(MTT)法检测药物对细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测药物对细胞凋亡和细胞周期分布变化的影响;分别用聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹(Western blot)法检测桑皮苷A对A549细胞中P-糖蛋白(P-gp)mRNA表达、蛋白表达及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路相关蛋白的影响。结果 桑皮苷A可显著增强紫杉醇对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用,其中20, 40μmol·L^-1桑皮苷A与紫杉醇联用可分别使细胞存活率显著下降约17.28%和27.38%。同时,...     

塞来昔布对非小细胞肺癌放疗的增敏作用

目的 探讨塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)放疗增敏作用的影响.方法 回顾性分析2012年5月-2013年10月收治的NSCLC患者90例,按治疗方法分为研究组44例和对照组46例,对照组予以同步放化疗方案,研究组在对照组基础上给予塞来昔布口服,观察2组临床疗效、不良反应发生情况,比较治疗前后KPS评分及治疗后2年内生存情况.结果 研究组治疗总有效率及1年、2年生存率均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).2组严重不良反应发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗6个周期后,2组KPS评分较治疗前提高,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 同步放化疗同时联合塞来昔布口服能有效增加NSCLC患者放疗敏感性,可提高临床疗效、延长患者生存时间.     

于氨双唑钠对局部晚期非小细胞肺癌放射增敏作用的疗效观察

目的：探讨甘氨双唑钠（CMNa）对III期肺癌的放射增敏作用及不良反应。方法：采用随机分组的方法将经病理学确诊的Ⅲ期非小细胞肺癌（NSCLC）患者分为实验组（A组,放疗加甘氨双唑钠）及对照组（B组,单纯放疗）。两组放疗方法均一样。A组在放疗同时,加用CMNa（800mg／m^2）,每周3次,至疗程结束;B组为单纯放疗,评价两组疗效及观察不良反应。结果：A组的CR＋PR为82．6％（19／23）,显著高于B组的52．2％（12／23）,P〈0．05,差异有统计学意义。两组的不良反应比较,P〉0．05,差异无统计学意义。结论：甘氨双唑钠对局部晚期非小细胞肺癌有放射增敏作用．可提高有效率（CR＋PR）,但不增加不良反应。     

川芎嗪对依托泊苷诱导小细胞肺癌细胞凋亡增敏作用的评判

目的:观察低浓度(10μg/ml)的中药钙拮抗剂川芎提取物川芎嗪(tetrame thylpyrazine,TMP)与化疗药物依托泊苷(etoposide,VP-16)合用对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)细胞的影响。方法:用MTT法观察药物对体外培养的人小细胞肺癌H446细胞存活率的影响;用吖啶橙/溴乙啶双荧光染色法检测凋亡细胞,采用流式细胞术分析药物对H446细胞周期的影响。结果:TMP和VP-16合用与单用VP-16相比细胞存活率明显下降,VP-16的浓度在0.1、1、10、100μg/ml时,细胞存活率分别为(93.85±2.51)%、(91.90±2.10)%、(66.64±3.73)%和(8.21±1.84)%。VP-16与低浓度的TMP联用后,上述浓度细胞存活率分别降为(90.80±1.20)%、(78.96±1.94)%、(51.48±2.52)%和(2.56±1.44)%,其合并指数为0.85,增效倍数为4.32。双荧光染色法证实TMP可增强VP-16的凋亡诱导作用;细胞周期分析表明低浓度TMP对细胞周期无明显影响,VP-16半数抑制浓度使细胞生长停滞在S期,抑制细胞有丝分裂及DNA合成,两者合用主要表现为VP-16的作用。结论:低浓度的TMP与VP-16合用可增加对小细胞肺癌细胞的诱导凋亡作用。     

塞来昔布对非小细胞肺癌化疗的增敏作用及机制

目的 探讨塞来昔布对非小细胞肺癌(NSCLC)的化疗增敏作用及其机制.方法 应用噻唑蓝比色法(MTT)检测顺铂(DDP)、足叶乙甙(VP16)单独应用及与塞来昔布联合应用的增殖抑制率,并根据金氏公式计算Q值,评价两药的合用效应.应用流式细胞术检测各处理组的凋亡率.结果 DDP联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用.VP16联合塞来昔布后对NSCLC抑制作用明显增强,二者合用有协同作用.塞来昔布与顺铂联合用药的凋亡率明显高于单用药组(P＜0.01).结论 塞来昔布可增强DDP、VP16对NSCLC的增殖抑制作用,具有化疗增敏作用,其机制可能与塞来昔布促进凋亡有关.     

高良姜素对非小细胞肺癌A549细胞SIRT1/mTOR通路及放射敏感性的影响

摘要：目的:探讨高良姜素对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞沉默信息调节因子1（SIRT1）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路及放射敏感性的影响。方法:体外培养NSCLC A549细胞,细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测不同浓度(10,20,40,60,80,100μmol·L-1)高良姜素处理的A549细胞的增殖抑制率;将A549细胞经不同剂量（0,1,2,4,6,8 Gy）放射处理,并设置各剂量与35μmol·L-1高良姜素联用组,克隆形成实验观察高良姜素的放射增敏作用;将A549细胞分为高良姜素+放射线组(35μmol·L-1+6 Gy)、高良姜素组(35μmol·L-1)、放射线组（6 Gy）及对照组,流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法检测增殖蛋白细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、细胞增殖核抗原（Ki67）、凋亡蛋白半胱氨酸蛋白酶（Caspase）-3、Caspase-9及STRT1/mTOR通路蛋白SIRT1、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、磷酸化mTOR（p-mTOR）、mTOR的表达。结果:与对照组比较,随着高良姜素浓度的增加,A549细胞增殖抑制率逐渐增加（P<0.05）;与各剂量射线单独处理的A549细胞相比,35μmol·L-1高良姜素+各剂量射线处理的A549细胞存活分数降低（P<0.05）,辐射增敏比（SER）=1.522;与对照组比较,高良姜素组、放射线组、高良姜素+放射线组A549细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高,CyclinD1、Ki67、SIRT1、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低（P<0.05）;与高良姜素组、放射线组比较,高良姜素+放射线组A549细胞凋亡率、Caspase-3、Caspase-9、p-AMPK/AMPK蛋白表达显著升高,高良姜素+放射线组CyclinD1、Ki67、SIRT1、p-mTOR/mTOR蛋白表达显著降低（P<0.05）。结论:高良姜素可能通过调控SIRT1/mTOR通路影响A549细胞的增殖凋亡及放射敏感性,可能是治疗NSCLC的潜在药物。     

Z—A衍生物的放射增敏作用

据统计,70％的肿瘤患者最终都需要进行放射治疗,但放疗由于肿瘤本身血运差乏氧等内在规律,而影响着放疗的疗效,寻找有效的放射增敏药剂成为有效和重要的一种手段。我们选用Z-A类衍生物对小鼠进行了较详细的放射增敏研究,以期找到一种对临床放疗有效的药物。 1.材料和方法 Z-A类药物系生化类制剂,由加拿大国立癌症研究院提供,白色粉末易容于水,化学性质稳定,分子量为214.1经我们测试:LD_(so)为:1486mg/kg,以无菌性注射用水配成500mg/ml的工作值,小鼠照射前50分钟行腹腔注射,注射剂量LD1/5用药后未发现小鼠有神经毒症状。