整合素血小板膜糖蛋白IIb、IIIa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的 :观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa(GPⅡb、GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎 (MsPGN)中肾内表达 ,探讨GPⅡb Ⅲa在MsPGN的作用。方法 :18例肾活检标本均行光镜HE、PAS、PASM Masson染色 ,电镜及免疫荧光检查 ,以SABC法测定肾组织中GPⅡb、GPⅢa、P 选择素 (P 140 )、纤维连接蛋白 (FN)、粘连蛋白 (LN)表达与正常对照组分别比较 ,并行计算机图像分析。结果 :PAS阳性物 (PAS+ )、PASM阳性物 (PASM+ )及FN、LN明显增生 ;GPⅡb、GPⅢa、P 140表达上调 ;肾小球细胞数 (n)、平均肾小球体积 (AVG)及肾小球硬化指数显著增加 ;肾小管、间质轻度受损。结论 :GPⅡb、GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生、细胞浸润、肾小球硬化相关 ;可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱、血小板在肾脏的致病作用相关     

基质金属蛋白酶与硬化性肾脏病

肾小球硬化和肾间质纤维化是肾脏细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)合成与降解失衡,ECM过多积聚于肾脏局部的结果.ECM是分布于细胞周围的胶原性结构,它不仅是细胞的支架组织,而且影响细胞的黏附、迁移、增殖和分化.肾小球内ECM在生理状态下有维持正常肾小球结构的功能,而且ECM蛋白分子携带有大量负电荷,参与肾小球选择性通透功能[1].     

氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠系膜基质的影响

目的:观察羟甲戊二酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂氟伐他汀对阿霉素肾病大鼠肾小球硬化和肾间质纤维化的保护作用并探讨其可能机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分正常对照、肾病、治疗三组,每组各10只。分2次(间隔15天)尾静脉注射阿霉素(每次3mg/kg)构建肾病慢性病理进展模型。第2次注药后1周,治疗组大鼠予以氟伐他汀10mg/(kg.d)灌胃,于4、8、12、16、20周5个时间点依次各处死大鼠2只留取标本。检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)和24小时尿蛋白含量;光镜下观察肾小球和肾小管间质形态学改变;检测肾组织MMP-9、Ⅳ型胶原(ColⅣ)和层粘连蛋白(LN)表达。结果:正常对照组肾小球和肾小管间质有MP-9阳性表达;肾病组第4周即见表达上调,表达量于8周达高峰后逐渐下降。氟伐他汀治疗8周后显著上调MMP-9在肾小球和肾小管间质的表达,与肾病组比较,差异有显著性意义(P<0.01)。Ⅳ型胶原在正常肾小管及肾小球基底膜有少量表达,肾病组第4周后表达增高,8周后间质出现Ⅳ型胶原和层粘连蛋白沉积;治疗组肾组织Ⅳ型胶原和层粘连蛋白表达明显低于肾病组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:氟伐他汀除了通过调脂作用减轻阿霉素肾病大鼠系膜基质的增生外,可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达和增加细胞外基质的降解起到肾脏的保护作用。     

金属蛋白酶组织抑制因子-1、基质金属蛋白酶-9的表达与肾脏纤维化的关系

目的 :探讨基质金属蛋白酶 - 9(matrixmetalloproteinase - 9,MMP - 9)、金属蛋白酶组织抑制因子 - 1(tis sueinhibitorofmetalloproteinase - 1,TIMP - 1)在肾脏纤维化发生、发展中的意义。方法 :采用免疫组化技术和计算机图像分析系统检测不同病程肾脏疾病患者肾组织中TIMP - 1,MMP - 9及Ⅳ型胶原的表达情况 ,并以体视学多能目镜测试系统对肾活检病理切片进行形态计量 ,计算病变肾小管肾间质比率及肾小球硬化比率。结果 :肾脏病患者肾小管间质MMP - 9表达较正常呈显著增强 ,间质纤维化程度越重表达越弱 ;肾小管间质TIMP - 1表达、TIMP - 1/MMP - 9之比与病变肾小管肾间质比率呈显著正相关。结论 :肾脏病患者肾组织表达MMP - 9增高有助于消除过多的细胞外基质 (extracellularmatrix ,ECM ) ,是对肾组织纤维化形成的一种自身抑制效应 ;而TIMP - 1表达增高 ,导致ECM降解减少 ,参与肾组织纤维化的发生机制。     

肾小管间质的病理改变与尿NAG的关系

目的探讨肾小管间质损伤与尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的关系。方法以肾小管间质损伤程度分为:无损伤、轻、中、重度组,观察106例肾活检病理检查与24小时尿蛋白定量、血浆白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)、尿素氮、甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)及尿N-乙酰β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的关系。结果不同组间血肌酐、总胆固醇、肾小球积分及肾血管积分差异有统计学意义(P<0.05),而尿NAG差异无统计学意义。结论肾小管间质病变的程度与肾功能的改变呈正相关关系,肾小管间质病变越重者肾功能越差;肾小管间质损害与肾小球、肾血管有关,肾小管间质损伤越重,肾小球、肾血管病变也越重;单次尿NAG检测结果不能准确反映肾小管间质损害。     

基质金属蛋白酶及其组织抑制因子与肾纤维化

肾纤维化是所有慢性肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同通路 ,其本质是细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ)在肾小球和肾间质异常堆积 ,导致肾毁损 ,有效肾单位丧失和肾功能进行性下降。ＥＣＭ的过多堆积缘于ＥＣＭ的产生增多和 (或 )降解减少。近年来 ,关于ＥＣＭ降解系统 ,尤其是基质金属蛋白酶 (ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＭＭＰｓ)及金属蛋白酶组织抑制因子 (ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ,ＴＩＭＰｓ)在肾纤维化中的作用已渐受到关注 ,…     

转录因子Ets-1在2型糖尿病肾病中的表达及其意义

目的:观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(vimentin)和Ⅳ型胶原(ColⅣ)在2型糖尿病肾病(DN)中的表达及探讨其意义。方法:糖尿病肾病组25例;轻微病变性肾病(MCD)20例设为对照组。采用免疫组织化学染色,观察各实验组肾组织内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA、vimentin及ColⅣ的表达,并行免疫双染共定位分析。结果:25例DN患者中,男15例,女10例;年龄35～67岁。对照组20例MCD患者中,男12例,女8例;年龄18～46岁。与对照组相比,DN组肾小球内Ets-1表达显著性增加(P<0.05),肾小管间质纤维化区域内Ets-1表达亦明显增加(P<0.05);DN组MMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达显著性增加(P<0.05);TIMP-2在肾小球及肾小管间质内的表达也明显增加(P<0.05),肾小球及肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比值却显著性降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,DN组肾小球内α-SMA、vimentin及ColⅣ表达明显增加(P<0.05),肾小管间质内α-SMA及ColⅣ表达亦明显增加(P<0.05),vimentin在肾小管间质内表达则显著性增加(P<0.01)。免疫双染显示,2型DN肾组织内大多数Ets-1阳性细胞同时出现MMP-2阳性表达,而α-SMA阳性细胞同时具有ColⅣ阳性表达。结论:Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡,影响ECM沉积,在2型DN基质重塑过程中起关键性作用。     

糖尿病肾病ERK信号通路激活机制的研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的严重并发症.DN的病理特征是肾小球肥大,系膜细胞增生、细胞外基质(ECM)积聚和基底膜增厚,从而导致肾小球高滤过和蛋白尿,最终导致肾小球硬化和肾间质纤维化.DN的发病机制目前尚未完全阐明,国内外医学研究认为,DN与糖脂代谢紊乱、高血压、血流动力学改变、RAS激活、多元醇通路激活及细胞因子、遗传因素等多因素的综合作用有关[1-3].     

整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb、Ⅲa在系膜增殖性肾炎中的表达

目的：观察整合素血小板膜糖蛋白Ⅱb,Ⅲa(GPⅡb,GPⅢa)在人类系膜增殖肾炎（MsPGN)中肾内表达，探讨GPⅡb-Ⅲa在MsPGN的作用。方法：18例肾活检标本均行光镜HE，PAS，PASM Masson染色，电镜及免疫荧光检查，以SABC法测定肾组织中GPⅡb,GPⅢa,P-选择素（P－140），纤维连接蛋白（FN），粘连蛋白（LN）表达与正常对照组分别比较，并行计算机图像分析。结果：PAS阳性物（PAS），PASM阳性物（PASM）及FN，LN明显增生；GPⅡb,GPⅢa,P-140表达上调，肾小球细胞数（n)，平均肾小球体积（AVG）及肾小球硬化指数显著增加，肾小管，间质轻度受损。结论：GPⅡb,GPⅢa在肾小球及肾小管间质表达上调与系膜细胞基质增生，细胞浸润，肾小球硬化相关，可能与肾小球疾病中凝血功能紊乱，血小板在肾脏的致病作用相关。     

肾小球足细胞损伤与糖尿病性肾病相关性研究

目的探讨糖尿病性肾病(diabetic nephropathy,DIA)病人肾小球足细胞形态及数量的改变与肾功能[主要以血清肌酐浓度(serum creatinine concentration,SCC)来反应]的关系.方法对22例DIA病人活检标本肾小球足细胞面积与数量的改变作形态定量测定;5例因镜下血尿而作肾活检,但电镜观察排除其他肾病的标本作为阴性对照(NC).测定参数:足细胞面积,足细胞面积与肾小球面积比,肾小球单位面积足细胞数量,肾小球平均面积,系膜面积与肾小球面积比,肾皮质间质面积比.结果DIA病人肾小球足细胞面积与数量的定量改变与SCC及肾皮质间质面积比显著相关,而对照组无这种关系.结论在DIA病人,肾小球系膜面积的增加与肾间质纤维化的严重程度成正比;足细胞相对面积及相对数量的减少与血清肌酐浓度的升高及肾间质纤维化的严重程度成正比.说明在DIA病人,不仅肾小球系膜面积的增加与病程的进展密切相关,而且足细胞的损伤和丢失也可能起着重要的作用.     

狼疮性肾炎中单核细胞趋化因子-1的表达及意义

目的:观察在狼疮性肾炎(LN)肾组织单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的表达和单核巨噬细胞(MΦ)的浸润,探讨其与相应的肾脏病理之间的关系。方法:按照ISN/RPS 2003年狼疮肾炎病理学分型标准进行分型,用免疫组化技术检测8例正常及42例LN患者肾组织MCP-1及CD68的表达。结果:(1)与正常对照组相比,狼疮性肾炎(LN)组肾小球、肾小管间质MCP-1表达量及CD68标记的单核巨噬细胞的浸润数量高于正常对照组,尤其在Ⅳ型的表达更为明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。(2)MCP-1在肾小球、肾小管肾间质的表达与MΦ在肾小球、肾小管肾间质浸润数量呈正相关(r=0.621和r=0.630,P<0.01);结论:(1)巨噬细胞参与LN肾小球和肾间质小管的炎症病变,其表达与LN进行性损伤有关;(2)LN肾小球和肾小管间质中浸润的巨噬细胞可能受MCP-1趋化作用的影响。     

Ets-1转录因子在大鼠糖尿病肾病中的作用

目的观察转录因子Ets-1、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-2组织抑制剂(TIMP-2)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)在实验性糖尿病肾病(DN)进程中的表达及意义。方法雄性SD大鼠随机分成对照组(NC组,n=30);糖尿病组(DM组,n=40),腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病动物模型。STZ注射后第1、4、8、12、16周分别处死各实验组动物6～8只,采用免疫组化观察各组大鼠肾内Ets-1、MMP-2、TIMP-2、α-SMA及ColⅣ表达,并进行免疫双染共定位分析。结果免疫组化表明,同NC组相比,DM组Ets-1在肾小球、肾小管间质的表达于STZ注射后第1周明显增加(P<0.05),至第4、8周分别达到高峰(P<0.05),随后呈下降趋势,16周降至最低(P>0.05)。MMP-2在肾小球内的表达与Ets-1在肾小球内的表达相似;DM组TIMP-2在肾小球及肾小管间质的表达于STZ注射后第1周开始增加,第16周升至最高(P<0.01);肾小球内MMP-2/TIMP-2比率于STZ注射后第1周显著性升高(P<0.01),第4周起明显下降(P<0.01),第12、16周时甚至低于相同时间点NC组大鼠,有显著性统计学差异(均P<0.01),而肾小管间质内MMP-2/TIMP-2比率于STZ注射后第4周开始明显降低(P<0.05),并且随病程进展进一步下降;DM组ColⅣ在肾小球及肾小管间质内的沉积于STZ注射后第1周开始增加,第16周达高峰(P<0.05)。α-SMA在肾小球内及肾小管间质的表达于STZ注射后第1周开始增加,并且随病程进展逐渐增加,第16周升至最高(P<0.05)。相关分析表明,DM组肾小球及肾小管间质内Ets-1表达与MMP-2的表达呈显著正相关(r=0.856,P<0.01;r=0.642,P<0.01),而与MMP-2/TIMP-2比率呈负相关(r=-0.549,P<0.01;r=-0.580,P<0.01);MMP-2/TIMP-2比率与ColⅣ的表达呈显著负相关(r=-0.701,P<0.01;r=-0.626,P<0.01)。免疫双染显示,Ets-1阳性的肾小球固有细胞及肾小管间质细胞同时出现MMP-2阳性表达,TIMP-2染色阳性的肾小球固有细胞及肾小管间质细胞同时具有α-SMA阳性表达。结论 Ets-1转录因子可能通过调节MMP-2/TIMP-2系统平衡而影响细胞外基质(ECM)沉积,对DN基质重塑起关键性作用。     

输尿管部分梗阻致肾功能损害及肾间质纤维化的研究

目的:研究单侧输尿管部分梗阻后肾功能损害及肾间质纤维化的发生机理。方法:48只雄性SD大鼠,其中24只为对照组,另24只大鼠建立单侧输尿管部分梗阻动物模型,在术后1、2、4、8周各随机选取6只,测定血、尿肌酐浓度,计算肾小球滤过率,免疫组织化学半定量分析肾间质内Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白含量。结果:输尿管部分梗阻后1周血清肌酐和肾小球滤过率无显著改变,但肾间质纤维化明显(P<0.01),随着梗阻时间延长,肾间质纤维化加重,血清肌酐逐渐升高,肾小球滤过率进行性降低(P<0.01)。结论:输尿管部分梗阻后,肾小管间质纤维化发生在肾功能出现损害之前,肾间质纤维化及肾功能损害均呈进行性发展。     

硫化氢通过STAT1途径对小鼠酒精性肾间质纤维化的影响

目的 观察气体信号分子硫化氢(H2S)对小鼠酒精性肾间质纤维化以及基质金属蛋白酶-24(MMP-24)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)及信号转导和转录激活因子-1(STAT1)表达的影响.方法 将40只雄性昆明小鼠适应性喂养1周后,随机分为4组:对照组、酒精干预组、酒精加H2S组、酒精加炔丙基甘氨酸(PAG)组,每组10只.在标准饲料喂养的基础上,除对照组外,小鼠经由每天饮用4％ (Vol/Vol)的乙醇水溶液12周制作慢性酒精中毒模型,对照组则每天自由饮用等量清水.另外,酒精加H2S组小鼠每天腹腔注射H2S供体硫氢化钠(NaHS)(50μmol/kg),酒精加PAG组小鼠每天腹腔注射PAG(40 mg/kg),对照组和酒精干预组每天腹腔注射1次PBS.90 d后处死小鼠,取出肾脏组织,PAS染色观察小鼠肾组织结构变化以及Masson染色观察肾间质纤维化,Western blot检测MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达的变化.结果 与对照组相比,酒精干预组肾脏肾小球肥大,肾小管间质炎性改变以及肾间质出现明显纤维化,同时MMP-24、TIMP-1以及STAT1蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与酒精干预组相比,酒精加H2S组肾小球和肾小管间质炎性及肾间质纤维化明显改善,而肾组织中MMP-24、TIMP-1和STAT1蛋白表达水平也显著降低(P＜0.05);酒精加PAG组与酒精干预组相比,小鼠肾组织肾间质纤维化加重,且TIMP-1和STAT1蛋白表达水平均明显上升(P＜0.05).结论 H2S可改善小鼠酒精性肾间质纤维化,其机制可能通过下调STAT1改善MMP-24/TIMP-1失调有关.     

慢性肾小球肾炎的临床诊治

慢性肾小球肾炎(Chronic glomerulonephrjtis,CGN)简称慢性肾炎,是指由多种病因引起的原发于肾小球的一组免疫性炎症性疾病,具有肾小球硬化,肾间质瘢痕形成及肾体积缩小等形态学特点及病程长、缓慢进展、不同程度的蛋白尿、血尿、管型尿、水肿,高血压及肾功能损害等临床特点.     

基质金属蛋白酶-9在狼疮性肾炎肾组织中的表达及其意义

目的 研究基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在狼疮性肾炎(LN)肾组织中的表达,探讨其表达水平与相应的临床表现、肾脏病理之间的关系.方法 采用非生物素免疫组化二步法,对31例LN患者肾组织MMP一9的水平进行检测,并结合临床资料及肾脏病理进行相应的统计学分析.结果 正常对照组肾小球内无明显MMP-9表达,肾小管申有一定MMP-9表达.与正常对照组比较,LN组肾小球、肾小管内均有MMP-9表达,且表达水平较正常对照组均显著增高(P＜0.01);并见6例Ⅳ型LN肾间质炎症细胞浸润区域MMP-9阳性表达,4例Ⅵ型LN硬化肾小球内MMP-9表达明显减少.各型LN肾小球、肾小管MMP-9表达强度不同Ⅳ型LN组肾小球、肾小管MMP-9表达最高,与Ⅱ型、Ⅲ型LN组比较有显著统计学意义(P＜0.01);Ⅱ型LN组肾小球、肾小管MMP-9表达最低,与Ⅲ型LN组比较有显著统计学意义(P＜0.05).且各型LN组肾组织MMP-9表达与正常对照组比较均有统计学意义(P＜0.05,甚至P＜0.01).LN肾小球MMP-9水平与血清肌酐、24 h尿蛋白定量、SLEDAI、RM呈正相关(P＜0.05);肾小管MMP-9水平与RAI呈正相关(P＜0.05),与血清肌酐、24 h尿蛋白定量、SLEDAI相关联;肾小球MMP-9水平与肾小管MMP-9水平无相关性.结论 我们的研究发现LN肾组织MMP-9的表达增强,表达部位主要在肾小球、肾小管、炎症细胞浸润的肾间质也有MMP-9的阳性表达.LN肾组织MMP-9的表达与肾脏病理类型(Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型)有关;病理损害越严重,MMP-9表达越多;且LN肾小球MMP-9表达水平不仅可反映患者的肾功能状态,还可反映SLE的疾病活动程度及LN肾组织病理活动程度.由此推测,MMP-9很可能在LN肾脏损伤、修复病理过程中扮演重要作用,但具体的作用机制及其演变规律,还需要大量更深入性的研究,以及大样本多中心临床荟萃分析,尤其需借助肾活检病例的重复穿刺和实验动物模型的进一步观察.     

肾炎康复片对大鼠肾间质纤维化的保护作用

目的:研究肾炎康复片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化的保护作用。方法:21只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、肾间质纤维化组(UUO组)及肾炎康复片组(SKT组),观察大鼠UUO术后14d梗阻侧肾脏的组织学变化、纤维连接蛋白(FN)及基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-l)的表达情况。结果:与Sham组相比,UUO组大鼠肾间质纤维化面积显著增加(P<0.01),FN及TIMP-1表达均有显著增高(P<0.01);与UUO组相比,SKT组大鼠肾间质纤维组织面积减少,FN及TIMP-1表达减弱(P<0.01);UUO组和SKT组大鼠FN及TIMP-1与肾间质纤维化面积成正相关(P<0.01)。结果:肾炎康复片可下调FN和TIMP-1在UUO大鼠肾间质中的表达,从而延缓肾间质纤维化的进展。     

肾淀粉样变性病理诊断分析

目的:探讨肾淀粉样变性的病理特点,为临床诊断提供依据。方法:对2例肾病综合征患者行经皮肾穿刺活检术,所取组织分别进行组织学、免疫组织化学以及电镜检查。结果:光镜下观察结果:肾小球系膜区呈结节样改变,系膜区及内皮下见大量HE淡染的均质无细胞性物质沉积,间质小动脉管壁增厚,管壁内亦见HE淡染的均质沉积。刚果红及高锰酸钾刚果红染色均显示:肾小球系膜区、间质、间质动脉管壁阳性。免疫组织化学检测结果:2例IgG(±)、IgM(±)、IgA(-);1例C3c(-)、C4c(-)、C1q(-),1例C3c(±)、C4c(-)、C1q(-)。电镜下观察结果:肾小球系膜区无分支、紊乱排列的细纤维状结构。结论:淀粉样物质沉积于肾小球系膜区、间质及间质小动脉,使肾小球系膜区增宽,间质小动脉管壁增厚,刚果红染色阳性,高锰酸钾刚果红抵抗是肾淀粉样变性典型的病理特点。     

基质金属蛋白酶与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)常见的慢性微血管并发症 ,也是ＤＭ致死的主要原因之一。ＤＮ的病理特征是细胞外基质 (ＥＣＭ)在肾小球、肾小管沉积致肾小球基底膜增厚及肾间质纤维化改变。而ＥＣＭ的堆积可由ＥＣＭ产生增多和 (或 )降解减少所致。以往对促进ＥＣＭ产生增多的因素研究较多 ,近年来关于ＥＣＭ的降解系统也已越来越受到关注。基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)是一族主要的ＥＣＭ降解酶。本文就ＭＭＰｓ的特点及其与ＤＮ的关系综述如下。1　ＭＭＰｓ的特点1.1　ＭＭＰｓ由结缔组织细胞、内皮细胞 ,单核巨噬细胞、中性粒细胞、肿瘤…     

杜仲对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织MMP-2表达的影响

[目的]观察杜仲对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织MMP-2的影响并探讨其可能机制。[方法]采用单侧输尿管梗阻(UUO)肾间质纤维化模型。将32只大鼠随机分为4组,每组8只,即假手术组、模型组、厄贝沙坦组和杜仲组。厄贝沙坦组给予厄贝沙坦10mg·kg-1·d-1、杜仲组给予杜仲6g·kg-1·d-1治疗。术后2周处死大鼠,光镜下观察Masson和HE染色肾间质纤维化指数,观察肾组织病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织基质金属蛋白酶-2(Matrix metal proteinase-2,MMP-2)的表达。[结果]1.UUO组与假手术组相比,BUN,Scr水平均显著增加,杜仲组较UUO组呈下降趋势。厄贝沙坦组作用效果与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P0.05)。2.与假手术组相比,肾组织行HE染色UUO组可见弥漫的肾小管上皮细胞空泡变性、扩张、部分萎缩,偶见坏死,肾间质增宽,大量的炎细胞浸润和间质纤维化,肾小球病理改变不明显,杜仲组上述改变均有所减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P0.05)。3.与假手术组相比,Mas-son染色结果显示UUO组可见肾间质增宽、有大量胶原纤维增生,肾小球病变不明显,杜仲组上述改变均有所减轻,厄贝沙坦组病理改变与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P0.05)。4.MMP-2在假手术组大鼠肾间质中呈棕黄色颗粒状表达,UUO组中大鼠肾间质仅有少量表达且着色稀疏,杜仲组MMP-2表达较假手术组减轻,但其表达仍高于UUO组。厄贝沙坦组与杜仲组相似,且两组间比较,无显著差异(P0.05)。[结论]杜仲可上调MMP-2的表达,进而减缓肾纤维化的病程进展。