蒙药赞旦-3味对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用的研究

目的：研究蒙药制剂赞旦-3味（ZDSW）对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法：将72只大鼠随机分成六组，分别为模型组、假手术组、尼莫地平组、赞旦-3味大剂量组、中剂量组、小剂量组，每组12只。术前灌胃给药25天，末次给药30min后，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）。苏醒后对其神经功能行为学进行评分；缺血24小时后，用TTC染色法检测脑组织梗死面积并进行病理切片观察神经细胞的形态结构的改变，     

三七总皂甙对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的 研究三七总皂甙(PNS)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用.方法 阻断大鼠大脑中脉造成可逆性脑缺血模型,观察PNS对缺血脑组织的保护作用.结果PNS 20、40mg·kg~(-1)·d~(-1)×10d能显著改善大鼠MCAO后的神经功能障碍,缩小脑梗塞面积,减轻脑水肿,并能降低缺血脑组织的总钙含量,明显提高SOD活力,降低MDA含量.结论 PNS对局灶性缺血脑组织具有保护作用,其机理推测与降低脑组织钙含量及抗氧自由基损伤有关.     

营养食品对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：探讨营养食品苦荞豆浆及山楂果肉对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法：将46只Wister大鼠随机分成四组：假手术组，模型对照组，苦荞豆浆营养组、山楂果肉营养组。采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血24小时后观察神经行为反应，测定脑梗死面积，取血测定血清中的超氧化岐化酶（SOD）含量及丙二醛（MDA）含量。结果：大鼠脑缺血神经评分：模型对照组神经评分明显高于假手术组、     

TNHH对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：观察白细胞抑制因子[neutrophil inhibitory factor，NIF，特征表述为NIF-Gly（5-10））]与水蛭素（hirudin）段经基因工程重组表达和纯化技术合成的重组双功能嵌合蛋白（NIF-hirudin hybrid，NHH）对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血12小时后进行大鼠神经行为学评分，并断头取脑测定脑梗死面积，     

川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、脑缺血再灌注模型组、尼莫地平组(0.4mg·kg~(-1))、川芎嗪组(川芎嗪60mg·kg~(-1))。采用线检法制备SD大鼠永久性大脑中动脉阻塞(permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO)模型。造模24h后,测定神经功能缺损评分、脑组织含水量、脑梗塞体积、血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、血清丙二醛(MDA)和血栓素B2(TXB2)含量,并进行组织病理学检查。结果:与模型组相比,实验组大鼠的神经行为明显改善,脑含水量和脑梗塞体积显著降低(P0.05或0.01),血清中SOD活性升高,MDA和TXB2含量降低(P0.05或0.01),HE染色显示组织间隙较小,病理损伤小于模型组。结论:川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。     

绞股蓝总苷对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨绞股蓝总苷对局灶性脑缺血损伤的保护作用及相关机制。方法用线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型,治疗7d后,对大鼠神经行为进行评分,并测定大鼠脑组织中MDA含量、GSH-Px及SOD活性。结果绞股蓝总苷能明显改善大鼠的行为障碍,提高GSH-Px、SOD酶活力,降低MDA含量。结论绞股蓝总苷对大鼠脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与提高抗氧化酶活性、抗自由基损伤等作用有关。     

华佗再造丸对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的 探讨华佗再造丸(HTZZ)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带的神经元及胶质细胞的保护作用。方法 采用大鼠局灶性大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于缺血再灌注(I/R)后第22、70小时分别进行神经功能评分(NDS);TTC染色测定脑梗死体积;免疫组织化学的方法测定烯醇化酶(NSE)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的动态变化。结果 HTZZ治疗组与对照组相比,在大鼠I/R后22、70 h NDS均明显增高(P<0.05);脑梗死体积明显缩小(P<0.05);NSE的表达明显增强(P<0.05);GFAP的表达均较对照组明显减少(P<0.05);在I/R后70 h GFAP的表达较22 h时略有增加(P>0.05)。结论 HTZZ对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后缺血半暗带的神经元及胶质细胞有显著的保护作用,是一种有效的神经保护剂。     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

急性脑缺血再灌注后神经损伤在临床上发生率高 ,病人预后差 ,目前尚缺乏确切有效的治疗手段。研究表明Ｎ 甲基 Ｄ 天门冬氨酸 (ＮＭＤＡ)受体介导的神经兴奋毒性在缺血性脑损伤中起关键性作用。硫酸镁是ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂 ,本实验意在探讨其对大鼠脑缺血再灌注后神经损伤的保护作用 ,为临床应用硫酸镁防治脑缺血损伤提供实验依据。方法和结果方法 :选 50只ＳＤ大鼠 ,参照Ｌｏｎｇａ ｓ插线法 ,制备左侧局灶性脑缺血—再灌注动物模型 ,4小时后拔除插线。将大鼠随机分为 5组 ,每组 10只。 ( 1)再灌注前高硫酸镁组 (ＨＢ) ,于再灌…     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

头孢曲松钠对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制

目的：探讨头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用及其机制。方法：将Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为头孢曲松钠预处理组、单纯缺血组和假手术组。头孢曲松钠预处理组于术前7 d腹腔注射头孢曲松钠200 mg?kg-1?d-1，然后制备大鼠局灶性脑缺血模型，缺血后3,6,12,24和48 h进行神经行为学评分，应用免疫组化法测定大鼠海马胶质细胞性谷氨酸转运体（glutamate transporter-1，GLT-1）水平。结果：局灶性脑缺血3 h后，脑组织GLT-1蛋白水平显著降低（P<0.01），并且随着缺血时间的延长，GLT-1蛋白水平呈下降趋势，脑缺血后48 h降至最低（P<0.01）。与单纯缺血组比较，头孢曲松钠预处理组大鼠的神经行为学评分均显著降低（P<0.05），海马GLT-1蛋白的表达显著增加（P<0.01）。结论：头孢曲松钠对局灶性脑缺血大鼠具有神经保护作用，其机制可能与增加GLT-1的表达、降低谷氨酸的兴奋性毒性作用有关。     

脑脉通注射液对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的:研究脑脉通注射液对局灶性脑缺血的保护作用.方法:采用大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,观察脑脉通对脑缺血大鼠神经行为、脑含水量、脑梗死体积、脑生化指标和脑组织病理变化的影响.结果:脑脉通注射液能改善MCAO大鼠神经行为,降低脑含水量,减少脑梗死体积比,提高ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低丙二醛(MDA)的含量,改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论:脑脉通注射液可对抗缺血性脑损伤.     

三羟异黄酮对大鼠缺血性脑损伤神经组织的保护作用

目的探讨植物性雌激素三羟异黄酮（GST）对局灶性永久性脑缺血成年雄性大鼠大脑皮层神经组织的保护作用。方法实验分为假手术组、缺血组、GST组和溶剂对照组,采用HE染色、甲苯胺蓝染色和电子显微镜观察的方法,研究颈内动脉注射GST应急治疗对雄性大鼠局灶性永久性脑缺血模型中大脑皮层神经组织神经元,突触和血-脑脊液屏障的保护作用。结果GST组与缺血组比较,神经元、突触和血-脑脊液屏障的损伤均明显减轻。结论GST应急治疗对缺血性脑损伤的神经组织具有明显的保护作用。     

蝙蝠葛碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的研究蝙蝠葛碱(dauric ine,Dau)对脑缺血再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于脑缺血后即刻、再灌注后11 h和23 h分别腹腔注射给予Dau 2.5、5和10 mg.kg-1。观察不同剂量Dau对脑缺血再灌注大鼠的神经功能状态、脑梗死面积、脑水肿程度及缺血侧脑组织病理学改变和髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果脑缺血后给予Dau,可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善;可减弱神经细胞损伤和脑实质内中性粒细胞浸润;能降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性。结论蝙蝠葛碱对脑缺血再灌注损伤具有良好的治疗效果,其作用机制可能与其抗炎作用有关。     

甘氨酸纳米脂质体的制备及其在脑缺血/再灌注中的神经保护作用研究

<正>甘氨酸(glycine,Gly)是近年来研究较多的一类具有细胞保护作用的氨基酸。已有研究发现甘氨酸能对抗肺、肾、肠、骨骼肌等器官和组织的缺血/再灌注损伤发挥细胞保护作用[1-4]。有研究表明脑内有NMDA受体Gly位点[5],且国外学者在细胞水平上发现,Gly通过非离子通道激活NMDA受体,有明显的神经细胞保护作用。脂质体是由磷脂分子构     

盐酸非那嗪奈对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的探讨盐酸非那嗪奈(fenazinel dihydrochloride,FD)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制。方法线拴法制备大鼠中动脉局灶性脑缺血(24h)模型。测定脑梗死面积;检测缺血组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量;观察组织病理学改变。制备大鼠原代神经元细胞撤血清损伤模型及N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)损伤模型,检测FD对损伤细胞死亡率、SOD活性及MDA、LA含量的影响。结果FD可明显降低脑梗死面积,升高组织中SOD活性,降低MDA、LA含量,减轻脑组织病理学损害;在细胞水平上,FD降低损伤细胞死亡率,升高SOD活性,降低MDA、LA含量。结论FD对大鼠局灶性脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制与降低兴奋性氨基酸损伤、清除氧自由基及改善能量代谢有关。     

蝙蝠葛苏林碱对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

目的研究蝙蝠葛苏林碱对小鼠缺氧、急性脑缺血和大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠常压密闭缺氧实验，观察了蝙蝠葛苏林碱对小鼠耗氧量和存活时间的影响；结扎小鼠双侧颈总动脉造成急性全脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对急性脑缺血小鼠死亡率的影响；电凝阻断大鼠一侧大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型，观察了蝙蝠葛苏林碱对局灶性脑缺血大鼠梗塞面积和行为障碍的影响。结果蝙蝠葛苏林碱能明显降低常压密闭缺氧小鼠整体耗氧速度，延长缺氧小鼠的存活时间；明显降低急性脑缺血小鼠２ｈ死亡率；显著降低局灶性脑缺血大鼠梗塞范围，明显改善行为障碍。结论蝙蝠葛苏林碱具有抗缺氧、抗脑缺血作用。     

丹参素配伍川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的研究丹参素配伍川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制备SD大鼠永久性大脑中动脉阻塞（permanent middle cerebral artery occlusion,pMCAO）模型。实验SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、丹参素组（1.2 mg·kg-1）、川芎嗪组（60mg·kg-1）、丹参川芎嗪注射液组[（1.2mg丹参素＋60mg川芎嗪）kg-1]、尼莫地平注射液组（1.2mg·kg-1）。造模24 h后,测定神经行为学评分、脑组织含水量、脑梗塞体积、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性和兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）含量,并进行组织病理学检查。结果与模型组相比,丹参素组、川芎嗪组、丹参川芎嗪注射液组大鼠的神经行为明显改善,脑含水量和脑梗塞体积显著降低（P〈0.05或0.01）,血清中SOD活性升高,Glu含量降低（P〈0.05或0.01）,HE染色显示组织间隙较小,病理损伤小于模型组。丹参川芎嗪注射液组保护作用最优,说明两单味药配伍使保护作用增强。结论丹参素配伍川芎嗪对大鼠局灶性脑缺血有协同的保护作用。     

雏菊叶龙胆酮对局灶性脑缺血损伤的保护作用及机制探讨

目的　研究雏菊叶龙胆酮 (Bellidifolin)对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法　利用电凝法制作SD大鼠右侧大脑中动脉阻塞 (MCAO)模型,于MCAO缺血后 4h和 24h进行神经行为学评分, 24评分后断头取脑测量脑梗塞面积,应用HE染色和免疫组化法观察Bellidifolin干预后缺血区病理学改变和ICAM 1、Bcl2蛋白的变化。结果　Bellidifolin能改善MCAO缺血后神经功能障碍并缩小脑梗塞面积;减轻相关脑区神经元损伤程度;显著抑制大鼠局灶性脑缺血损伤ICAM 1表达,上调缺血周边区神经元Bcl 2抗凋亡蛋白的表达。结论　Bellidifoli口服给药对缺血性脑损伤有保护作用,其作用机制可能与抑制ICAM 1表达和促进Bcl 2表达有关。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后梗死体积的影响

目的：本研究主要探讨黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后的梗死体积的影响。方法：采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,腹腔注射黄芪注射液,TTC染色计算脑梗死体积比。结果：缺血2h,3h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异有统计学意义（P〈0.05）,缺血4h,5h用药后梗死体积比缺血再灌注组差异没统计学意义（P〉0.05）。结论：黄芪注射液可以减少时间窗以内的脑梗死体积,超过时间窗对脑梗死体积没有差异性。     

当归内酯治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制

目的观察当归内酯对局灶性脑缺血大鼠的治疗,并探讨其作用机制。方法线栓法堵塞大脑中动脉起始处,造成大鼠局灶性脑缺血(MCAO),缺血2 h后行神经功能评分。随机将模型大鼠分为当归内酯高、低剂量组和模型组,于再灌04、h时分别灌服受试药物80、20 mg.kg-1或等体积溶媒;假手术组同时灌服等体积溶媒。再灌24 h,各组大鼠再行神经功能评分,经TTC染色法测定脑组织梗死面积,免疫组化方法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在脑组织中的表达,分光光度法测定脑组织中iNOS活性及NO含量。结果当归内酯能够显著减小MCAO所致大鼠的脑梗死面积(P<0.01),明显改善MCAO大鼠的神经症状(P<0.01),降低缺血脑组织中iNOS的表达量、酶活性以及NO水平(P<0.05或P<0.01)。结论当归内酯对大鼠局部脑缺血损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低缺血脑组织中iNOS表达量及其酶活性、抑制NO的细胞毒有关。