尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛

我们应用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后的迟发性脑血管痉挛,收到了满意疗效。现将治疗结果分析如下。1 临床资料以尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛。非尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血为对照组。随机取样。治疗组20例,男12例、女8例。年龄45～70岁,平均年龄50.4岁。对照组22例,男14例、女8例。年龄40～70岁,平均年龄48.2岁。病程与治疗组大致相同。     

尼莫地平注射液预防蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛的临床研究

为探讨尼莫地平注射液预防蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后迟发性脑血管痉挛（ＤＣＶＳ）的疗效，选择８０例ＳＡＨ病人，随机分为治疗组和对照组。治疗组。ＳＡＨ发病７２小时内予尼莫地平注射液５０ｍｌ静滴，每分钟４～８滴，每天１次，连用２周。对照组常规治疗。发现治疗组 ＤＣＶＳ发生率和 ＳＡＨ死亡率明显低于对照组（ Ｐ＜０． ０５）；再出血发生率两组间无明显差别（Ｐ＞０． ０５）。认为尼莫地平注射液能够预防ＤＣＶＳ，降低ＳＡＨ死亡率，无诱发再出血的危险性。     

银杏制剂对蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位的影响

目的 探讨银杏叶制剂（ＧＢＥ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后神经功能的保护作用。方法 对假手术对照组,ＳＡＨ模型组和ＧＢＥ处理大鼠检测２４ｈ内局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、体感诱导电位（ＳＥＰ）和脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量的动态变化。结果 ＳＡＨ后ｒＣＢＦ持续下降,ＳＥＰ潜伏期逐渐延长,脑组织ＮＯ含量显著增加。ＧＢＥ有效拮抗上述指标的变化。结论 ＧＢＥ能缓解ＳＡＨ所致神经功能损伤,其机制之一为逆转脑组织ＮＯ的异常改变。     

法舒地尔和尼莫地平联合应用治疗脑血管痉挛

目的 探讨盐酸法舒地尔和尼莫地平联合应用防治颅内动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血(S A H)开颅和介入栓塞术后脑血管痉挛(C V S)的效果.方法 2006年-2009年38例脑动脉瘤破裂S A H开颅和介入栓塞术后患者单独应用尼莫地平作为对照组,术后采用尼莫地平,1mg/h,静脉持续泵入,疗程14d;2009年-2011年31例联合应用法舒地尔和尼莫地平作为治疗组,治疗组术后除常规给予尼莫地平外,法舒地尔30mg静脉滴q8h,每次静脉滴注时间为30min,疗程14d.比较两组的Glasgow评分,头部CT.结果 法舒地尔与尼莫地联合应用可迅速促进疾病的好转;对C T检查所见脑内低密度灶,法舒地尔与尼莫地平可使其改善;法舒地尔与尼莫地平扩张痉挛脑动脉的作用较好,联合应用明显强于单独应用尼莫地平.结论 法舒地尔和尼莫地平联合应用预防和治疗动脉瘤破裂SAH开颅和介入栓塞术后CVS更安全有效.     

蛛网膜下腔出血后再出血及脑血管痉挛临床分析

再出血和脑血管痉挛 (Cerebral VasospasmCVS)是蛛网膜下腔出血 (SubarachnoidHeamorrhage SAH)两种严重并发症 ,病死、病残率高 ,本文对 1 94例 SAH病人进行临床总结 ,以期提高这两个合并症的诊治水平。1　临床资料1 .1　一般资料　本组 1 94例均经腰穿、CT检查确诊 ,为我院神经内外科及 ICU科住院病人 ,男 96例 ,女 98例 ,年龄 9～ 74岁 ,平均 50岁 ,39岁以下 1 0例 ,40～ 6 9岁 1 32例 ,70岁以上 1 2例。动态起病 82例 ,静态起病 1 1 2例。伴高血压病 2 6例 ,晚期妊娠 2例。 2 8例行脑血管造影检查 ,确诊动脉瘤 1 6例 ,动静脉畸…     

蛛网膜下腔出血性脑血管痉挛研究进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的高危并发症之一,也是SAH患者致残和死亡的重要原因。近年来,国内外对SAH后继发CVS极为重视,从基础到临床,对CVS的发病机制、临床表现、预防治疗等方面进行了大量的实验研究和临床观察,旨在寻找控制CVS发生发展的方法及措施。本文就近年来的有关研究作一简述。1　CVS的发病机制SAH后CVS的发病机制非常复杂,大部分学者认为,CVS的成因不是单一的,而是多种因素共同作用的结果。1.1　机械因素　动脉瘤破裂时血管壁的撕裂,蛛网膜下腔积血形成的纤维小梁对血管的牵拉,动脉瘤破裂前囊内…     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛28例临床分析

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛２８例临床分析孙中武，陈竞蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）是指脑动脉在一定时间内呈异常的（非生理性供血调节而言）收缩状态［１］。出血后立即发生，１ｈ内结束的为急性痉挛（ＡＣＶＳ），此仅在动物实验中见到；３...     

外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛

目的:探讨外伤性蛛网膜下腔出血与脑血管痉挛的关系。方法:36例患者经CT扫描或腰穿检查确诊为外伤性蛛网膜下腔出血,应用改良Fisher分级评估CT,对比经颅多普勒检查及颅内压变化。结果:出现脑血管痉挛13例,其中3例为重度血管痉挛,2例形成缺血性梗死,血管痉挛程度与出血量及部位有关。结论:外伤性蛛网膜下腔出血可引起血管痉挛,从而加重病情,应予以重视。     

蛛网膜下腔出血大鼠体感诱发电位、血清及脑组织一氧化氮研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后体感诱发电位（ＳＥＦ）、血清及脑组织一氧化氮（ＮＯ）含量变化。方法 对假手术对照组和模型组大鼠检测２４ｈ局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、ＳＥＰ和血清及脑组织ＮＯ含量。结果 模型组ＳＡ后ｒＣＢＦ立即降低温在２４ｈ内无恢复趋势;ＳＥＰ潜伏期于ＳＡＨ后１～２４ｈ明显延长;血清和脑组织ＮＯ含量于ＳＡＨ后１ｈ开始分别显著减少和明显增加,并持续２４ｈ。结论 ＳＥＰ对ＳＨ后脑缺血损     

尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛一直被认为是蛛网膜下腔出血后严重的并发症,鉴于钙离子超载在脑血管痉挛发生机制中的重要地位,许多学者致力于钙离子阻滞剂预防和治疗脑血管痉挛研究。其中,尼莫地平的疗效确切,被作为临床预防和治疗脑血管痉挛的推荐药物。现就尼莫地平治疗脑血管痉挛的研究进展予以综述。     

Research on the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

目的 :进一步研究脑血管痉挛的发生机理 ,为临床治疗服务。方法 :采用 1 4只成年家犬 ,实验组 9只 ,对照组 5只 ,通过 2次枕大池注血法建立蛛网膜下腔出血 (SAH)模型。观察痉挛血管的自由基变化、血管活性、血管造影像、超微结构变化。另外 2 0只犬用来观察血管扩张剂的作用。结果 :实验组较对照组自由基含量高 ,血管活性降低 ,血管狭窄 ,管壁损害重。结论 :尼莫地平对急性痉挛有效 ,对慢性痉挛无效 ;慢性血管痉挛是以管壁结构性狭窄为特点。     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

兔脑血管痉挛后海马CA1区c-FOS表达及尼莫地平的神经保护作用

目的 :研究脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)后兔海马CA1区神经元c FOS蛋白表达和尼莫地平 (ND)的神经保护作用 .方法 :枕大池二次注血法制备兔CVS模型 ,2 8只新西兰兔随机分为 3组 :假手术 (Sham)组 4只 ,蛛网膜下腔出血 (subarachnoidhemorrhage,SAH)组和ND治疗组各 1 2只 .数字减法血管造影术 (digitalsubtractionangiography ,DSA)测量CVS前后兔基底动脉 (BA)直径 ,于二次注射后 2h ,2 4h ,3d ,7d各时相点处死 ,HE染色观察海马CA1区的病理改变 ,免疫组织化学染色检测c FOS蛋白的表达 .结果 :与Sham组相比 ,2h ,2 4h ,3d ,7d时SAH组和ND组BA直径明显减小 (P <0 .0 5 ) ;3d ,7d时海马CA1区内正常神经元计数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;2h ,2 4h ,3d时c FOS表达明显增多 (P <0 .0 5 ) ;与SAH组相同时点比较 ,ND组海马CA1区内正常神经元计数明显增多 (P <0 .0 5 ) ,c FOS表达明显减少 (P <0 .0 5 ) .结论 :c fos基因参与脑血管痉挛所致迟发性脑缺血 ,ND对其缺血损伤有神经保护作用 ,并能够减少c FOS蛋白表达     

Lipo PGE1对蛛网膜下腔出血患者体感诱发电位的影响

目的观察蛛网膜下腔出血后体感诱发电位(SEP)改变及前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo PGE1)对其的影响。方法自发性蛛网膜下腔出血(SAH)患者93例,随机分为治疗组(n=65)和对照组(n=28)。治疗组静脉滴注Lipo PGE1,同时行其他传统治疗方法;对照组不使用Lipo PGE1,其余治疗措施同治疗组。观察两组治疗前后临床症状、SEP及预后情况的改变。结果两组患者的N20峰潜伏期治疗后均较治疗前延长(P<0.01);治疗后治疗组的N20峰潜伏期与对照组比较明显较短(P<0.05);治疗组脑血管痉挛发生率明显低于对照组(P<0.05);治疗组预后较佳。结论SAH患者存在SEP异常,Lipo PGE1能改善SAH后神经功能障碍。     

尼莫地平在防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的Meta分析

目的:系统评价尼莫地平注射液治疗蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的临床疗效及安全性。方法:检索1994~2007年国内发表的尼莫地平注射液治疗SAH后CVS临床对照试验的相关文献,利用M eta分析方法,采用Review Manager 4.2软件对符合条件的文献进行荟萃分析。结果:对符合标准的16项临床研究结果进行同质性检验表明各试验具有同质性(P>0.05)。Meta分析结果表明尼莫地平注射液能够减少住院期间SAH后CVS的发生率,病死率明显低于对照组(P<0.000001);不会引起再出血发生率的增加(P=0.17)。结论:现有的临床研究证据显示尼莫地平能够有效防治SAH后CVS,降低病死率且未增加再出血的危险。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

内囊出血家兔短潜伏期体感诱发电位的改变

目的:探讨内囊出血对短潜伏期体感诱发电位的影响。方法:立体定向注射自体动脉血制备家兔内囊出血动物模型,观察内囊出血前后家兔脑组织的病理形态学变化;短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)的改变。结果:家兔内囊出血后,脑组织出现明显的占位血肿;造模后不同时点,SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期较出血前均明显延长(P<0.01);N2-P1峰-峰值较出血前均明显减小(P<0.01)。结论:内囊出血可阻碍神经冲动传导,从而导致SLSEP中P1-N1的峰间潜伏期延长;N2-P1峰-峰值减小。     

ET在SAH后继发CVS病理机制中的作用

采用单次注射１５０μｌ自体新鲜血液至大鼠蛛网膜下腔Ｗｉｌｌｉｓ环处，建立蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后继发脑血管痉挛（ＣＶＳ）的动物模型。用激光多普勒血流仪滥测ＣＶＳ的过程，平行地对脑脊液（ＣＳＦ）和血浆作内皮素（ＥＴ）含量的放射免疫测定。在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体（１∶１０００，５００μｌ），在ＳＡＨ前５ｍｉｎ及ＳＡＨ后不同时间脑池内注射ＥＴ抗体（１∶１０００，２０μｌ）。结果显示：（１）ＣＳＦ中ＥＴ升高在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ时有显著性意义；血浆中ＥＴ升高在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时有显著性意义。（２）ＳＡＨ前５ｍｉｎ向脑池内注射ＥＴ抗体能有效地预防ＣＶＳ，在ＳＡＨ后１５ｍｉｎ时同样的注射能大部分消除ＣＶＳ，但在ＳＡＨ后３０ｍｉｎ时只能部分消除ＣＶＳ，而在ＳＡＨ后２４ｈ同样的注射对ＣＶＳ无作用。（３）在ＳＡＨ发生的同时静脉注射ＥＴ抗体对ＣＶＳ无预防作用。上述结果提示：（１）ＣＳＦ中高水平的ＥＴ是ＳＡＨ后引起ＣＶＳ的重要因素；（２）在ＣＶＳ的发展过程中可分为早期ＥＴ依赖阶段和晚期非ＥＴ依赖阶段；（３）在ＳＡＨ后早期从蛛网膜下腔阻断ＥＴ是预防和逆转ＣＶＳ的重要途径和方法。     

Role of endothelin in the pathogenesis of cerebral vasospasm following subarachnoid hemorrhage

ＲｏｌｅｏｆｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓｏｆｃｅｒｅｂｒａｌｖａｓｏｓｐａｓｍｆｏｌｌｏｗｉｎｇｓｕｂａｒａｃｈｎｏｉｄｈｅｍｏｒｒｈａｇｅＷａｎｇＸｉａｎｇｙｕ（王向宇）；ＺｈｕＣｈｅｎｇ（朱诚）；ＣｈｅｎＣｈａｎｇｃａｉ...