1例继发于干燥综合征的肾性尿崩症病例报道

尿崩症是由于下丘脑-神经垂体功能低下、抗利尿激素(AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水的功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿为特征的一组综合征。病变在下丘脑-神经垂体者,称为中枢性尿崩症;病变在肾脏者,称为肾性尿崩症。     

ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会

中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素(ADH)分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍,从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症.     

儿童中枢性尿崩症的MRI诊断

儿童中枢性尿崩症的ＭＲＩ诊断刘岿然陈丽英１（第二临床学院妇产科，沈阳１１０００３）关键词中枢性尿崩症；垂体；磁共振成像尿崩症是由于抗利尿激素（ＡＤＨ）分泌不足或肾脏对ＡＤＨ不反应所致，按发病部位分为中枢性和肾性两类。中枢性尿崩症主要是由于下丘脑或垂体...     

妊娠期短暂性尿崩症

尿崩症是由于血管加压素分泌不足或缺乏,所致肾小管重吸收水的功能下降,从而引起以多尿、烦渴、多饮和低比重尿为主要表现的一种病症.它可分为中枢性和肾源性:中枢性尿崩症是由于下丘脑-垂体系统不能反应于渗透压的升高而分泌足够的血管加压素所导致大量稀释尿液并强制性大量进饮的疾病;而肾源性尿崩症是指肾小管对血管加压素反应性减低所致的多尿.     

ICU中COPD患者并中枢性尿崩症诊治体会

中枢性尿崩症是下丘脑神经垂体病变致抗利尿激素（ADH）分泌与释放不足而造成部分性或完全性ADH缺乏引起肾小管对水份的重吸收功能障碍，从而造成多尿、烦渴、多饮和低尿比重为主要临床表现的病症。病因：约30％为原发性尿崩症，25％为脑部肿瘤所致，36％发生于颅脑创伤后，其他病因有感染、结缔组织疾病等。慢性阻塞性肺病（COPD）患者并发尿崩症临床少有报道。现将ICU中近两年来所治5例尿崩症的治疗报道如下。     

尿崩症

尿崩症(DI)是一种以尿量过多和尿液稀释为特点的综合征。神经源性(中枢性)DI是由垂体后叶合成或释放的抗利尿激素(ADH)缺陷所致,这可发生于脑肿瘤、头部损伤、肉芽肿性疾病、中枢神经系统感染和血管疾病。肾源性DI是由于肾脏的损伤使远端肾小管对ADH不敏感所致。精神性的DI是在强迫性的液体摄入而血浆ADH水平降低时发生。没有足够的ADH或适当的肾反应,肾脏不能浓缩尿液,使血管内的液体渗透压增高,引     

小儿尿崩症的治疗心得

尿崩症是因抗利尿激素缺乏所致,以多饮、多尿,尿比重和尿渗透压低为特点的临床综合征.有中枢性和肾性两种,小儿尿崩症一般指前者,本节亦主要介绍前者.中枢性尿崩症又称垂体加压素缺乏症,是由于下丘脑及垂体分泌和释放抗利尿激素(ADH)不足所致的内分泌疾病,可分为原发性与继发性.目的 讨论小儿尿崩症的治疗心得.方法 根据患儿的临床表现与辅助检查结果进行诊断并治疗.结论 小儿尿崩症的治疗方法分为一般治疗与药物治疗(激素和非激素)两种.     

产后出血致尿崩症2例分析与护理对策

尿崩症是由于患者完全或部分丧失尿液浓缩功能，主要表现为多饮、多尿和排出稀释性尿。造成尿崩症的原因很多，两例患者可能是由于垂体后叶机能减退，造成抗利尿激素分泌或释放不足引起的。[第一段]     

颅脑损伤并发尿崩症的护理策略

颅脑损伤后尿崩症为垂体性尿崩症,因下丘脑-垂体受损使抗利尿激素(ADH)分泌减少或缺乏,肾远曲小管重吸收水分下降,排出低比重尿,量可达到5000 mL/d以上[1].是颅腑损伤中较少见的并发症之一,临床报道较少.自2002-06～2006-06诊冶颅脑损伤后尿崩症患者13例,护理效果满意,现将其原因分析及护理体会报告如下.……     

重型颅脑损伤合并尿崩症的护理

颅脑损伤后并发尿崩症（diabetes insipidus,DI）是临床较少见的并发症之一,是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素（ADH）分泌减少引起的疾病。该并发症易引起电解质失衡而危及生命,其发病率报道不一。我科2000年5月～2010年3月共收治重型颅脑损伤致尿崩症24例,现将护理体会报道如下。     

颅脑损伤后致尿崩症的观察和护理

颅脑损伤后致尿崩症(diabetes insipidus,DI)是临床较少见的并发症之一,是由于下丘脑垂体系统受到损害使抗利尿激素(ADH)分泌减少引起的疾病。该并发症易引起电解质失衡而危及生命,其发病率报道不一。我科2003年6月~2005年5月共收治颅脑损伤致尿崩症7例,现将护理体会报道如下。     

中医药治疗尿崩症概述

尿崩症通常是由于下丘脑一神经垂体损害引起抗利尿激素(ADH)分泌减少所致(为中枢性尿崩症的简称),特征是每日排出大量的稀释尿液,临床上需与糖尿病,肾源性尿崩(先天性或肾功能不全之多尿)、高钙血症、低钾血症、原发性烦渴等疾病相鉴别。现代医学对该病的治疗,一般采用激素替代疗法,如尿崩停肌注或搐鼻,而对轻型患者,则常双氢克尿噻、安妥明、卡马西平等对症治     

尿崩症159例临床分析

尿崩症(diabetes insipidus,DI)是由于下丘脑-神经垂体功能低下,抗利尿激素(antidiuretic hormone,AVP)分泌和释放不足,或者肾脏对AVP反应缺陷而引起的一组临床综合征,主要表现为多尿、烦渴、多饮、低比重尿和低渗透压尿。病变在下丘脑-神经垂体者称中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI),病变在。肾脏者称肾性尿崩症(nephrogenic diabetesins ipidus,NDI)。虽然DI的临床诊断不难且AVP的替代治疗也可达比较满意的疗效,但患者的预后与其病因密切相关,因此了解DI的病因诊断对于判断患者的治疗效果、生存质量及预后具有重要意义。笔者总结了1991年1月～2003年8月收治的159例DI患者,根据其临床表现、检查资料及其病因等作回顾性分析如下。     

侵袭性垂体瘤围手术期护理体会

垂体瘤是鞍区最常见的良性肿瘤,但因垂体激素过量分泌导致各种内分泌代谢紊乱,肿瘤压迫正常垂体引起垂体功能低下或肿瘤压迫鞍区周围结构引起占位效应,导致相应功能的严重障碍.而侵袭性垂体瘤常由鞍内向鞍外生长,侵犯鞍区周围结构,包绕重要的血管,破坏周围骨质,生长较快,手术全切困难,容易复发;有些较重的侵袭性垂体腺瘤由于就诊时间较晚,术前已经发生严重的尿崩症,甚至下丘脑反应,术后尿崩症及下丘脑反应加重,可危及生命,因此其治疗一直是神经外科的难题[1],而掌握正确的护理方法是微侵袭垂体瘤患者安全度过围手术期的重要保证.     

中枢性尿崩症23例临床分析

中枢性尿崩症２３例临床分析刘美莲（广西区南溪山医院内分泌科桂林５４１００２）中枢性尿崩症是指由于下丘脑或垂体病损导致抗利尿激素分泌或释放不足，引起ＡＤＨ部分或完全缺乏而引起的症侯群，其特点为多饮、多尿、烦渴、低比重尿、低渗尿。现对我院１９８３～１９９...     

中枢性尿崩症27例MRI和CT表现分析

中枢性尿崩症是抗利尿激素(ADH)分泌不足引起的一组症候群,其特点是多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿.为认识和分析中枢性尿崩症的影像学表现,作者将本院2007年6月至2008年12月影像检查资料完整并经临床和病理证实的27例中枢性尿崩症报道如下.     

52例尿崩症临床分析

尿崩症是较为常见是由于下丘脑-神经垂体损害而至抗利尿激素缺乏造成肾脏浓缩功能障碍引起多尿,原因不明者称特发性尿崩.创伤、肿瘤感染、血管病变致下丘脑-神经垂体受累成继发性尿崩.除神经性、精神性、食欲性统称中枢性尿崩症.本文复习1983-2010年,24年来住院尿崩症病例,旨在讨论尿崩症诊断、病因及治疗中的警示之处.     

颅脑疾患并发尿崩症的观察和护理

重型颅脑损伤、开颅手术或颅内邻近鞍区病变受损及一些重要神经组织如视丘脑下部、垂体区或其他区域病变 ,导致储存于垂体后叶的抗利尿激素 (ADH)来源通路中断 ,体内 ADH不足就出现尿崩症 [1 ] 。尿崩症是颅脑疾患者中较常见的并发症之一 ,一旦发生 ,不易控制 ,极易引起水电解质紊乱 ,影响预后。我科自 1992年以来收治颅脑疾患并发尿崩症 2 8例 ,现将护理体会报告如下。1　临床资料1.1　一般资料 :本组 2 8例 ,男 2 0例 ,女 8例 ,年龄 2 8～6 5岁 ,平均 48.3岁 ,其中重型颅脑损伤 (GCS<8分 ) 13例 ,前颅底肿瘤 9例 ,高血压基底节区脑出…     

垂体性尿崩症合并原发性甲状腺功能减低2例报告

临床上把垂体性尿崩症中原因不明的尿崩症又称之为特发性尿崩症。主要是由于下丘脑—神经垂体所分泌的抗利尿激素缺乏而引起肾小管对水重吸收功能障碍,而引起临床上表现多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主的一种综合症。而原发性甲状腺功能减低由甲状腺本身病变导致甲状腺素...     

尿崩宁对尿崩症模型大鼠尿量、尿比重及尿离子含量的影响

目的:研究尿崩宁治疗尿崩症的作用机制.方法:分别破坏垂体和下丘脑视上核致中枢性尿崩症.结果:模型鼠的尿量、尿比重、尿离子含量均明显异于正常组大鼠各项指标;治疗组上述指标均明显改善.结论:尿崩宁可能通过对中枢精氨酸加压素产生部位的刺激作用,刺激抗利尿激素(ADH)的分泌和释放增加,从而促进ADH对肾小管作用增强而产生抗利尿效应.