病毒性肝炎的临床分型

1 急性病毒性肝炎临床上分为急性黄疸型和无黄疸型.(1)急性黄疸型肝炎病理改变常见的为肝细胞气球样变,肝细胞高度肿胀,形似气球,胞浆染色变浅,胞核浓缩.肝细胞变性、浓缩呈嗜酸性变,甚至胞质凝结致密、均匀,类似玻璃样质块,形成嗜酸性小体.肝细胞点状坏死或单个细胞坏死,汇管区可见炎性细胞浸润,主要为大单核细胞和淋巴细胞,肝血窦壁Kupffer细胞增生.按其病程,分为黄疸前期、黄疸期和恢复期三个     

乙型病毒性肝炎的临床病理

病毒性肝炎的病理改变,各型之间差别不大,有黄疸型的比无黄疸的患者病变较重,不同的发病阶段病理变化有明显差别。一、急性肝炎的典型改变 1、肝细胞的退行性变、坏死和再生肝细胞的退行性变是急性肝炎的主要表现,其特征为气球样变和嗜酸性变,两者可以同时存在。气球样变:肝细胞肿胀,胞浆稀薄呈一致性细小颗粒状,染色变浅,可见胞浆聚集到胞     

慢性病毒性肝炎的超微结构变化

对慢性活动性肝炎及慢性迁延性肝炎的肝穿刺标本各选择5例作了电镜观察。发现慢活肝大部分肝细胞呈现变性坏死,如细胞质疏松水肿;线粒体凝聚变性;糖原颗粒减少;肝细胞核空泡变性;胞质内有散在髓样小体;偶见肝细胞坏死。慢迁肝之肝细胞仅出现变性,如线粒体肿大;粗面内质网及滑面内质网扩张,数量增多;脂滴增多扩大;多量髓样小体;糖原颗粒减少;肝细胞嗜酸性变等。肝细胞于光镜下的气球样变主要是由肝细胞质疏松水肿及线粒体肿胀所致,与内质网扩张关系不大。慢活肝突出变化为线粒体变性,降低了能源供给,导致肝细胞变质。慢迁肝由内质网变性,导致脂滴沉积等。     

小儿先天性肝外胆道畸形活检肝组织的光镜和电镜观察

对２０例小儿先天性肝外胆道畸形的肝脏活俭组织进行了光镜和电镜观察，肝汇管区扩大，纤维细胞及胶原纤维增生。小胆管增多，腔内有大小及密度不同的胆汁块，肝细胞之间的毛细胆管扩张，腔内亦有大小及密皮不同的胆汁块，肝血多内皮细胞普遍极度肿胀甚至破裂。枯否氏细胞增生增大，胞质内有大量的溶酶体和胆汁块。部分肝细胳肿胀，其间有坏死灶，部分肝细胞呈浓缩状。多数肝组织中有多核巨肝细胞存在。肝细胞胞质中有胆汁淤积，膜性细胞器减少，其中滑面内质网消失或坏死。结果提示，小儿肝外胆道畸形有类似的肝脏病变，但胆道完全闭塞者病变重。     

黄曲霉毒素B_1对大鼠肝脏毒性作用的病理学研究

用雄性Wistar大鼠,体重130～150 g,实验组31只,对照组10只,连续喂黄曲霉毒素B_1结晶品45周,每只大鼠受毒总剂量3.88 mg,分别在第8、9、11、12、13、14、15、16个月处死,每次处死给药组3只,对照组1只,第17个月后自然死亡7只。肝组织切片用HE染色;对28只大鼠肝组织进行了AFP免疫酶染色的形态学观察,15只鼠作了电镜观察,其结果:(1)光镜观察的主要表现为肝细胞的水样变性、嗜酸性变、嗜碱性改变、脂肪变性以及肝细胞的灶性坏死。其应答反应显示卵圆细胞和小胆管增殖、肝细胞的再生及炎细胞浸润。上述改变为慢性非特异性中毒性肝炎;(2)电镜观察主要改变有肝细胞核仁均质化,核样体形成,线粒体肿胀和基质均质化,继而形成空泡和灶性坏死;(3)85.71％(24/28)宿主肝细胞AFP免疫酶染阳性,多呈全胞浆型分布,阳性程度多为弱至中等度。AFP阳性肝细胞呈散在或灶性分布。这一改变表明,是由于AFB_1对肝细胞毒性损害所产生的返祖现象。     

慢性迁延性肠传非甲非乙型肝炎肝组织的光镜和电镜观察

本文报告一例病程长达6个月的肠道传播的非甲非乙型肝炎[Enterically Transmitted non-A non-B Hepatitis,简称HNANB(E)]病人肝穿活检标本的光镜和电镜观察结果。光镜下肝细胞大小一致,多呈疏松样变。肝小叶界板完整,小叶内有点状坏死灶。门管区有轻-中度炎性反应。电镜下肝细胞的细胞器变性且减少,多分布在核周和细胞膜下。肝细胞间隙增宽,微绒毛增多。Disse间隙内储脂细胞和胶原纤维增生。肝窦内Kupffer细胞肥大,少量致敏的淋巴细胞穿越窦壁与肝细胞密切接触。本例符合慢性迁延性肝炎(CPH)的病理和超微病理的改变。     

苦丁茶对肝脏作用的病理观察

用苦丁茶腹腔注射小白鼠7天,饲养家兔60天,通过病理学观察,发现小鼠肝脏肿胀,肝细胞胞浆疏松,气球样变性,少数可见点状坏死及小灶状坏死。家兔肝脏汇管区炎细胞浸润,小胆管增生及纤维化。结果提示:苦丁茶对肝脏有一定损害作用。     

病毒性肝炎的病理变化

一、肝炎时肝脏的基本病理变化目前已确定的5种类型的肝炎病毒(A、B、C、D、E)所致的肝脏病理变化可归纳为肝细胞变性坏死炎性细胞浸润和间质细胞增生。 1.变性和坏死一是肝细胞水肿。此时肝细胞增大变圆,胞浆疏松而淡染,如肿胀细胞直径比正常肝细胞大1倍以上,即称为气球样变。水肿变     

C57BL／6小鼠免疫性肝损伤模型复制

为了建立与人类慢性肝炎病理机制更为接近的动物模型，通过免疫手段，用Ｃ５７ＢＬ／６近交系小鼠肝脏提取物与完全佛氏佐剂混合做为抗原，对同种小鼠背部肌肉注射，共８周。结果，经过免疫损伤的小鼠肝脏出现了特异性的免疫荧光复合物，以及肝细胞的肿胀、嗜酸性变、灶性坏死、炎细胞浸润，甚至严重的肝细胞坏死，其病变特点与人类慢性肝炎非常接近。认为是研究人类病毒性肝炎和自身免疫性肝炎比较理想的动物模型。     

慢性乙型病毒性肝炎与酒精性肝病的病理鉴别诊断

目的探讨慢性病毒性肝炎和酒精性肝病的病理鉴别诊断。方法对70例慢性乙型病毒性肝炎与38例酒精性肝炎（ALD）的肝穿标本的病理变化进行比较。结果在慢性病毒性肝炎中以汇管区及其周围炎、碎屑样坏死、桥接样坏死以及肝窦内淋巴细胞渗出常见,在酒精性肝病中少见;而在酒精性肝病中常见的肝细胞变性,如肝脂肪变性、小型肝细胞、巨大线粒体、麦氏小体,以及窦周纤维化,在慢性乙型病毒性肝炎中均少见。结论慢性乙型病毒性肝炎及酒精性肝病的肝脏病变本质都属于变质性炎症,均有肝细胞的变性、坏死,并导致肝纤维化。但由于发病机制不同,肝内病变表现形式及程度亦有差异。     

肝脏活检对不同类型肝炎的诊断价值

110例黄疸深的各型病毒性肝炎作肝穿活组织检查,发现临床诊断为暴发型肝炎的病例有两种病理表现:一种是肝细胞严重肿胀伴有大小不等坏死灶病变,其病死率低(3/16)。另一种是肝细胞大块坏死病变,全部死亡(3/3)。本组临床诊断与病理相符者66%。因此,肝穿活检可纠正临床的误诊,并为临床评价疗效、判断预后提供病理依据,且将为研究其发病机制提供可能的途径。     

原发性胆汁性肝硬化肝内小胆管的超微病理学研究

本文对4例原发性胆汁性肝硬化肝穿组织肝内小胆管进行了光镜和电镜观察。结果显示,肝内间隔和小叶间胆管上皮主要呈现三种变化,一少部分上皮细胞呈再生特征;大部分细胞则呈退行性变化;间隔胆管内还有为数甚少,以胞浆内充满大量线粒体为特征的嗜酸性细胞出现。上述变化提示,在致病因子作用下,肝内小胆管上皮同时存在损伤与修复再生过程,本研究首次在肝内间隔胆管内发现的嗜酸性细胞,对进一步阐明本病的发病机制具有一定意义。     

乙型肝炎病毒转基因小鼠病理学观察

目的 观察乙型肝炎病毒（HBV）ayw亚型转基因小鼠的肝、肾等组织的病理改变。方法 选取15只5-48周龄的清洁级C57BL/6J-HBV转基因小鼠及15只C57BL/6J小鼠为对照进行病理大体观察，并取心、肝、脾、肺、肾、肠等组织，切片HE染色和免疫组化特殊染色后进行光镜观察。结果 C57BL/6J-HBV转基因小鼠肝脏产生局部明显的炎症反应；肝细胞肿胀，毛玻璃样变性，灶性坏死伴淋巴样细胞浸润，可见肝细胞质内嗜酸性小体，局部可见巨核肝细胞，偶见多核肝细胞，心，脾、肺、肾、肠等脏器未见明显的病理改变，免疫组化分析说明，血清HBsAg(乙型肝炎病毒表面抗原）为阳性的15只小鼠肝组织有HBsAg的存在，且HBsAg的分布呈胞质型，但不存在于脾、肺、心等组织中，血清HBsAg为阴性的15只小鼠其心、肺，肝，脾，肾，肠等组织中均未见HBsAg的存在；发现两只48周龄C57B羁J-HBV转基因小鼠患肝细胞癌。     

Fas系统与肝细胞凋亡

<正>人们已经知道,细胞死亡与凋亡在形态学、生物学以及分子生物机制等方面都有本质的差别。病毒性肝炎细胞凋亡与坏死常同时发生,凋亡的组织病变,如嗜酸性小体即是凋亡小体,碎屑样坏死则是细胞毒性T细胞(CTL)对受损肝细胞的凋亡效应。随着细胞凋亡研究的深入,慢性肝炎、重症肝炎与细胞凋亡之间的联系研究逐渐增多,Fas系统作为重症肝炎的发病的一个重要因素而引人注目。     

联用高营养及酒精致家兔脂肪肝模型的病理组织学研究

目的 探讨联用高营养(高脂、高糖)及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征。方法 选用纯种新西兰家兔40只，随机分为对照组(普通饲料喂养12周)及实验1、2、3组(高脂、高糖饲料及含5％酒精饮水分别喂养3、6、12周)。实验结束肝组织标本采用Sudan IV脂肪染色、HE、Masson’s三色染色及硝酸银染色，光镜观察肝组织病理学特征，透射电镜观察肝细胞超微结构变化；利用计算机图像分析系统单色分割分析法进行脂肪变面积分析。结果 模型组动物形成以小泡性病变为主的脂肪肝，模型复制率为100％。脂肪性肝炎为以肝细胞脂肪变、点或灶状坏死、气球样变、中性粒细胞浸润为主的小叶内炎症和淋巴及单核细胞浸润为主的汇管区炎症与不同程度纤维组织增生，细胞核空泡变性和Mallory小体较少见。电镜观察可见肝细胞内充满不规则小脂滴，线粒体和粗面内质网损伤，细胞核结构改变，胆小管增生、扩张，纤维组织增生。图像分析显示：正常肝脏脂肪面积为1．24％～4．01％，轻、中、重度脂肪肝依次为12．04％～24．00％，25．91％～34．94％，35．43％～46．80％。结论 高营养及酒精脂肪肝模型较传统单一方法模型形成快，病变进展较迅速，可形成以小泡性病变为主的肝脂肪变，随造模时间延长、肝细胞脂肪变、肝细胞变性坏死、气球样变、小叶内及汇管区炎症和肝纤维化呈进行性加重。     

慢性酒精中毒小鼠肝脏的损伤及肝细胞凋亡

为探讨长期大量饮酒对肝脏的损伤作用及肝细胞凋亡在酒精性肝病(ALD)病变过程中的意义,以含60％乙醇的市售白酒作为饮水连续饲养Balb/c小鼠8个月后,取其肝组织进行HE染色和TUNEL法凋亡检测。可见肝组织部分区域肝细胞索紊乱,肝细胞气球样变,肝小叶内出现多个点状或灶状坏死,有的肝细胞浆内可见Mallory小体,少数肝细胞胞质内可见大小不等的脂肪空泡。肝重和TUNEL指数都明显大于对照组。说明长期大量饮酒可使小鼠肝组织产生类似于ALD的病理反应,并且其肝细胞凋亡程度明显增强。     

急、慢性乙肝患者肝内单核巨噬细胞的原位研究

应用免疫组化技术研究了38例急、慢性乙肝患者肝内OKM_1~+细胞的分布.结果表明,急性肝炎和慢性小叶性肝炎的OKM_1~+细胞仅散在于门管区和小叶内,其占单个核细胞(MNC)的平均百分率低于8％。慢性活动性肝炎的OKM_1~+细胞则明显增多,且主要分布于门管周围区和桥接坏死区的边缘,并与肝内病变的程度密切相关。提示OKM_1~+细胞与肝细胞的重度坏死有关.此外,所有病例肝内OKM_1~+细胞数及占MNC的百分率均与血清转氨酶水平不相平行,也与血清HBeAg/抗HBe状态及肝内HBsAg存在状态无关。     

糖尿病肝病的研究现状及进展

糖尿病性肝病系指糖尿病引起的肝脏组织学和功能变化的病变,是糖尿病的一种慢性并发症。病理组织学及超微结构的研究显示糖尿病人的肝脏病变中存在着肝纤维化。糖尿病引起的肝脏损害主要有以下表现:(1)肝糖原沉积,胞浆糖原明显增多,核内出现糖原空洞,电镜下核内也出现了少量糖原颗粒;(2 )脂肪肝:肝内出现脂肪滴明显增多,且多为轻度脂肪变性;(3)肝硬变:糖尿病并发肝硬化的发生率从1%～2 0 %不等,早期糖尿病肝损害甚至在轻度脂肪变性时即有胶原纤维增生;(4 )非特异性的细胞变性如肝细胞水肿、嗜酸性变性等;(5 )微血管病变、脂肪肉芽肿、Malla…     

达乌尔黄鼠病毒性肝炎的检测及组织病理学研究

检查304只野生黄鼠血清,发现19只呈HBsAg阳性反应(6.25％),并对其中258份肝脏进行病理形态学观察发现少数标本可见肝细胞呈“空泡样”肿胀和毛玻璃样嗜酸性透明变性;肝细胞呈灶性、中心性和桥接坏死或破碎样坏死;汇管区周围有小胆管增生.由于达乌尔黄鼠肝炎血清与人抗—HBs有交叉反应性并在感染动物肝脏产生与HBV相似的病理改变。推测达乌尔黄鼠可能成为乙型肝炎的实验动物模型.     

急性肠传非甲非乙型肝炎肝组织的电镜观察

本文报告26例急性肠道传播的非甲非乙型肝炎〔HNANB(E)〕病人肝穿活检标本的电镜观察结果。急性期肝细胞以疏松变性为主。肝细胞核内、Kupffer细胞和窦壁内皮细胞的胞浆内均可见到直径为27～30nm的病毒样颗粒。胆小管内有明显的淤胆。恢复期肝细胞结构变化更为明显,井有慢性化倾向。