亚低温对小鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　研究亚低温对小鼠局灶性脑缺血急性期的保护作用。方法　 2 4只小鼠随机分为亚低温组和常温对照组 ,采用线栓法制作可逆性小鼠大脑中动脉缺血 (middlecerebralarteryocclusion ,MCAO)模型 ,缺血 30min 再灌注 2 4h ,亚低温组在MCAO后 1h开始给予 34.5℃ - 35℃亚低温处理 2h。分析两组小鼠脑组织含水量以及神经功能缺陷评分的变化。结果　亚低温组脑组织含水量在亚低温后 3h、2 4h的较常温对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ;亚低温组在亚低温后 3h、6h、12h、2 4h神经功能缺陷评分较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;脑组织含水量与相应的神经功能缺陷评分具显著相关性 (P <0 .0 5 )。结论　亚低温对小鼠急性期局灶性脑缺血具有降低脑水肿、减轻神经功能缺陷的作用     

大鼠局灶性脑缺血后脑含水量变化的实验性研究

目的探讨局灶性脑缺血后脑含水量的时程变化。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、缺血 2h、4h、8h、15h、30h组 (均为n =4 ) ,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,各时间点断头取脑 ,测定脑组织含水量。结果正常组和假手术组含水量一致 ,缺血 2h含水量即有增高 ,至缺血 8h达到高峰 (p <0 .0 5 ) ,之后逐渐降低。结论局灶性脑缺血后脑含水量逐渐增高 ,至缺血 8h达到高峰 ,之后逐渐降低。     

脑红蛋白在脑缺血大鼠中的动态表达及脑保护作用

目的:研究脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)在大鼠脑缺血模型中的动态表达及缺血缺氧后Ngb的脑保护作用.方法:将SD大鼠随机分为4组.即大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组、出血性脑梗死(HI)组、氯化血红素(Hemin)干预组和假手术组,以建模后3、6、12、24 h为观察点,测定脑组织含水量、脑梗死体积,H-E染色观察组织病理学改变,免疫组化染色观察Ngb的表达.结果:Hemin处理组脑组织含水量、脑梗死体积较MCAO组和HI组有显著性差异(P<0.01);HI组脑水肿在12 h显著升高;病理切片观察,Hemin处理组水肿程度及变性神经元数量较MCAO组和HI组减轻;免疫组化分析,Hemin处理组Ngb阳性神经元数量较MCAO组和HI组增多.结论:HI组脑水肿高峰提前可能导致原有病情的加重,应用Heroin诱导Ngb的表达,可减轻局灶性脑缺血时脑组织的损伤,从而达到脑保护作用.     

家兔大脑中动脉结扎局部脑组织Ca、Na、K、H_2O变化

经眼眶入路行兔右侧大脑中动脉结扎(MCAO)造成实验性脑缺血,用原子吸收法测定局部脑组织Ca、Na和K的含量,用于湿重法计算局部脑组织含水量,发现在MCAO后3、5、8h,缺血区脑组织Ca、Na、H_2O积累,和非手术组比差异显著(P<0.01),在MCAO后5、8h,缺血区脑组织K丢失,和非手术组比差异亦显著(P<0.01)。Ca、Na积累大于K丢失导致缺血区脑组织内离子净增加,离子净增加和H_2O积累呈高度直线相关(r=0.8912,P<0.01)。结果提示:在兔MCAO 3、8h缺血区脑组织Ca和Na积累导致了缺血早期的脑水肿。     

颈总动脉推注高渗甘露醇对兔急性脑缺血疗效的试验研究

目的 :观察颈总动脉推注高渗甘露醇对减轻缺血性脑水肿的机制和效果。方法 :建立兔急性脑缺血模型 ,随机分为对照组、脑缺血 6h和 1 2h(非推药组 )、脑缺血 6h后和 1 2h后推药组 (颈总动脉推注2 0 %甘露醇 ) ,脑缺血 6h和 1 2h推药后 2 4h跟踪观察组 ,共 7组。用干湿重法测定脑组织含水量 ,光镜下观察脑组织病理变化 ,评价脑水肿程度。观察甘露醇脱水 2 4h后神经症状的恢复 ,评估兔运动功能。结果 :脑缺血 6h和 1 2h组脑组织含水量与对照组相比均明显升高 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ;脑缺血 6h、1 2h后推药组脑组织含水量显著低于非推药组 (P <0 .0 1 ,P <0 .0 0 1 ) ,脑组织病理变化也明显轻于非推药组 ,尤以 6h组效果最佳。结论 :颈总动脉推注高渗甘露醇可明显减轻缺血性脑水肿。     

扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用

目的:观察蒙药扎冲十三味片对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障的保护作用。方法:双侧结扎大鼠颈总动脉制备局灶性脑缺血模型,测定比较各组脑组织含水量和伊文思兰含量,从而评估各给药组对血脑屏障的保护作用。结果:与缺血模型组比较,扎冲十三味片各剂量组均可使局灶性脑缺血大鼠脑含水量及伊文思兰含量减少。结论:扎冲十三味片可减轻局灶性缺血大鼠脑水肿,对缺血性血脑屏障有保护作用。     

乌司他丁对鼠缺血性脑水肿的防治作用

目的　研究乌司他丁 (Ulinastatin ,UTI)对缺血性脑水肿的防治作用及其机制。方法　应用沙土鼠全脑缺血再灌注模型 ,随机分为 4组 :假手术组 (Ⅰ组 )、缺血组 (Ⅱ组 )、预防组 (Ⅲ组 )和治疗组 (Ⅳ组 ) ,每组 6只。称重法测定脑含水量。测定脑组织一氧化氮 (NO)含量及一氧化氮合酶 (NOS)活性。焦油紫染色光镜观察海马CA1区神经元显微结构。结果　Ⅱ组脑组织含水量明显升高 (P <0 .0 5 ,vsⅠ组 ) ;脑组织NO含量明显上升 ,NOS活性增加 (P <0 .0 1,vsⅠ组 ) ;焦油紫染色光镜显示 :海马CA1区细胞肿胀 ,细胞间隙增大 ,部分细胞核呈不规则固缩、深染。Ⅲ组、Ⅳ组同Ⅱ组相比脑组织含水量明显降低 (P <0 .0 5 ) ,脑组织NO含量减少 ,NOS活性降低 (P <0 .0 1) ;光镜显示 :海马CA1区细胞间隙稍有增大 ,只有个别细胞核固缩 ;Ⅲ组和Ⅳ组无明显差别。结论　乌司他丁具有防治缺血性脑水肿、保护脑细胞的作用 ,作用机制可能与其抑制NOS活性 ,减少NO的生成有关     

疏血通注射液对急性脑缺血抗凋亡作用实验研究

目的探讨疏血通注射液对鼠脑缺血损伤的保护作用。方法采用自体血栓注入、闭塞大脑中动脉的方法制备MCAO模型,对照观察假手术组、MCAO模型组、疏血通治疗组脑梗死范围、脑含水量、神经功能评分、脑组织病理变化、脑缺血边缘区神经元凋亡和凋亡相关基因bcl2、bax蛋白表达的变化。结果疏血通治疗组与其他两个对照组相比,能显著改善神经功能缺失症状,减小梗死体积和脑水肿含量、脑组织显微结构及超微结构改变均较轻,缺血边缘区神经细胞凋亡细胞数量减少,bcl2表达增多,bax表达明显减少(P均<0.05或<0.01)。结论疏血通注射液对缺血性脑损伤有显著的神经保护作用。     

黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注血脑屏障损伤的影响

目的 研究黄芪提取物(extract of astragalus,EA)对大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注的血脑屏障损伤的影响。方法 采用线栓法制备MCAO再灌注模型,观察EA对缺血再灌注大鼠的神经功能障碍、脑梗死体积和脑含水量、外周血循环内皮细胞(CEC)含量、缺血脑组织中细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达、缺血侧脑组织皮质血脑屏障超微结构的病理学变化的影响。结果 EA80 mg·kg^-1,EA(40,80 mg·kg^-1)、EA(20,40,80 mg·kg^-1)可分别改善缺血再灌注2,8,24 h大鼠的神经功能障碍;能明显降低外周血中的CEC含量,明显减轻缺血脑组织的脑水肿和脑梗死体积,对脑缺血再灌注后血脑屏障超微结构的病理改变有一定的改善作用;能减少ICAM-1免疫反应阳性血管数。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,作用机制可能与其保护血管内皮细胞,减轻脑缺血再灌注后的血脑屏障损伤有关。     

复方丹参对局灶性脑缺血后大鼠脑组织一氧化氮合酶的影响

目的　探讨雾化吸入复方丹参对大鼠局灶性脑缺血后脑组织诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)的作用。方法　采用大脑中动脉线栓法造成局灶性脑缺血模型 ,应用免疫组织化学技术检测脑组织iNOS的表达 ,观察雾化吸入复方丹参对脑缺血后iNOS表达的影响 ,并进行神经病学评分。结果　雾化吸入组的缺血侧大脑皮层iNOS表达显著低于缺血对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1 ) ,并可减轻神经损伤症状 (P <0 .0 5 )。结论　雾化吸入复方丹参能部分下调脑缺血所致iNOS的异常表达 ,这可能是其治疗缺血性脑血管病的机制之一。     

153例老年人颅脑CT体检分析

本文收集了153例60岁以上老年人体检头部CT扫描资料。正常8.5％,脑萎缩、脑梗塞伴脑萎缩及脑瘤患病率分别为66.0％,20.3％,2.6％,分析结果表明,脑萎缩、脑梗塞患病率均随年龄增长而增高。老年人脑瘤症状小典型与老年人生理或病理性变化有关。     

鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺含量的变化及其临床意义

目的探讨大鼠脑损伤早期脑微血管多巴胺的变化及其临床意义。方法用改良的Ｆｅ－ｎｅｙ’ｓ法制作脑损伤模型,应用干－湿重法检测脑组织水含量,利用高效液相色谱－电化学检测器检测大鼠脑损伤不同时程脑微血管（ｂｒａｉｎｍｉｃｒｏｖｅｓｅｌｓ,ＢＭＶｓ）中多巴胺（ｄｏｐａｍｉｎｅ,ＤＡ）的含量。结果脑损伤后０．５ｈ,脑微血管中ＤＡ含量与对照值相比显著增加（Ｐ＜０．０１）,２４ｈ仍显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）;脑损伤后０．５ｈ脑皮质及脑白质水含量显著高于对照值（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ达高峰,与对照值相比差别显著（Ｐ＜０．０１）。结论脑微血管ＤＡ与创伤性脑水肿的发生、发展有密切关系。     

大鼠急性局灶性脑挫裂伤后血脑屏障的改变研究

目的 研究急性局灶性脑挫裂伤后大鼠血脑屏障的改变及对脑水肿的影响.方法 采用Feeney's自由落体撞击法建立急性局灶性脑挫裂伤模型.每组6只测量伤侧脑组织伊文思蓝(evans blue,EB)含量、脑组织含水量.每组3只电镜观察微血管内皮细胞超微结构改变.结果 急性局灶性脑挫裂伤后24 h脑组织含水量为(79.79±0.83)%,与正常对照组(78.68±0.63)%相比差异有显著性(P＜0.01),脑损伤后6 h脑组织中EB含量为(362.12±28.16) μg/g,与正常对照组(11.89±2.28) μg/g相比差异有显著性(P＜0.01);脑损伤后30 min,微血管内皮细胞有轻度受损迹象,伤后3 h毛细血管腔内有微绒毛形成,伤后6 h微绒毛增多,伤后24～72 h毛细血管腔明显狭窄.结论 脑含水量的变化与脑组织中EB含量变化不同步,BBB的开放先于脑水肿的形成.BBB的开放与微血管的机械性损伤、内皮细胞吞饮小泡增加、内皮细胞紧密连接中断有关,也与早期缺血、缺氧关系密切.     

脑干反射平面对严重颅脑外伤预后判断的临床价值

目的研究脑干反射面对严重颅脑外伤预后判断的意义。方法在31例严重颅脑损伤患者中观察6种脑干反射及其在治疗中的变化。结果凡在第Ⅲ层以上者预后良好，第Ⅵ层者预后不良。结论脑干反射半面对严重颅脑外伤预后判断有重要意义。     

Nimodipine对脑外伤后脑水及脑皮质和血清钙含量的影响

本文观察了脑损伤后不同时间大鼠脑水含量和脑皮质及血清钙含量变化,以及Nimodipine对外伤性脑水肿和钙含量变化的影响。结果表明,脑损伤后6h脑白质水含量巳明显增多,为79.87±0.58(P<0.01),伤后48h达峰值,为81.02±0.51:脑皮质水含量稍有增加。脑皮质及血清钙含量均有不同程度升高,以脑皮质升高较为明显,伤后48h高达24.12±10.22mmol/kg干脑,为对照值的1.8倍.应用Nimodipine治疗,可显著降低脑皮质钙含量,伤后立即接受治疗组为16.78±4.98mmol/kg干脑(P<0.05),脑水肿明显减轻,为78.98±0.89(P<0.01)。     

大鼠头颅瞬间侧向旋转后脑干水肿的形成及其超微形态学基础

目的：探讨头颅瞬间旋转后脑干水肿的形成及超微形态学基础。     

脑肿瘤卒中的发病机制与MRI表现

目的 提高对脑肿瘤卒中MRI特点的认知。方法 分析对照21例33个脑肿瘤卒中病灶和28例单纯性脑内血肿的MR表现，观察血肿的MR信号，周围水肿，含铁血黄素沉积圈和增强表现。结果 33个脑肿瘤卒中MR信号不均匀25个（75.6%），周围水肿持续存在33个（100%）、水肿范围扩大26个（78.8%），含铁血黄素沉积圈不规则、离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），离散、零乱、厚度不均匀28个（84.8%），增强扫描31个病灶内可铜陵强化影（93.9%），而单纯性脑内血肿的MR信号有一定的规律性、周围水肿在慢性期后减少或消失，含铁血黄素沉积圈规则、完整、厚度均匀，增强扫描表现为急性期无强化，亚急性期，浸性期呈环状强化。结论 脑肿瘤卒中血肿的MR信号。周围水肿，含铁血黄素沉积圈以及增强扫描表现具有特征性，可以作为其诊断依据。     

重型颅脑损伤120例治疗分析

目的: 总结重型颅脑损伤的治疗经验。方法: 回顾分析120例重型颅脑损伤(GCS<8分)患者临床资料,其中手术治疗56例,保守治疗64例。结果: 愈后良好24例,中残17例,重残39例,植物生存2例,病死38例,病死率31.7%。结论: 加强对重型颅脑损伤的规范化治疗能改善预后,降低病死率。     

海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究

目的:研究海水浸泡对创伤性脑水肿的影响,为海战条件下颅脑损伤的救治提供依据.方法:建立海水浸泡兔创伤性脑水肿模型.测量脑组织水含量、离子含量;用伊文蓝(EB)、胶体金(CG)示踪血脑屏障(B BB)通透性变化.结果:海水浸泡后脑组织的水含量、离子含量、EB 含量均增高.光镜及电镜可见有更多CG颗粒透过BBB入脑.结论:海水是一个重要的致伤因素,它可通过增加BBB通透性和加剧脑组织离子失衡等多个环节变化, 加重创伤性脑水肿.     

创伤性脑肿胀的治疗探讨

目的探讨创伤性脑损伤后发生脑肿胀的原因及防治措施。方法对创伤性脑损伤后发生的65例脑肿胀病人进行回顾性分析。结果按GOS评分评价,5例患者因家属拒绝手术均死亡;手术60例,Ⅰ级死亡28例,存活32例。其中:Ⅱ级植物生存6例,Ⅲ级重残5例,Ⅳ级中残8例,V级良好13例,总死亡率49.2%,术后死亡率46.7%。结论尽早采用大骨瓣开颅术、血肿清除术,术中视情况行额颞极切除术及去大骨瓣减压术,应用巴比妥类药物、亚低温、维持内环境的稳定、防治并发症、神经营养等综合措施,能改善病人的预后,提高救治的成功率;优化急救程序,及早行创伤性脑损伤控制,减少脑组织的二次损伤,是提高救治成功率的关键。