瑞舒伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及血清基质金属蛋白酶和TNF-α表达的影响分析

目的观察瑞舒伐他汀对老年心肌梗死患者心室重构及基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-10、白介素(IL)-6及血清肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法选取该院2013年11月至2015年8月收治的老年心肌梗死患者共92例进行研究,按照随机数表法分为观察组和对照组,每组各46例。观察组应用瑞舒伐他汀进行治疗,对照组则给予氟伐他汀治疗。观察并对比两组患者治疗前后血清IL-6、TNF-α水平的变化、血流动力学参数、心室质量及指数检测结果以及心脏彩超结果。结果治疗后,观察组患者的IL-6、TNF-α水平分别为(47.92±10.25)pg/mL和(109.25±21.33)pg/mL,低于对照组患者(57.11±15.34)pg/mL和(128.16±120.35)pg/mL,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者左心室舒张末期压力(LVEDP)较治疗前降低,左心室收缩压(LVSP)、左室内压上升段最大变化速率(+Dp/dtmax)和左室内压下降最大变化速率(-Dp/dtmax)较治疗前明显升高,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。观察组患者的左心室质量和左心室质量指数(LVMI)下降水平较对照组更为明显,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVS)较治疗前均明显降低,左心室射血分数(LVEF)则明显升高,且观察组患者的升高和降低的水平较对照组患者更为明显,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。两组患者的MMP-9和MMP-10表达水平较治疗前均显著降低,同时观察组患者MMP-9和MMP-10的表达水平低于对照组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论瑞舒伐他汀不仅能有效抑制MMP-9和MMP-10,从而有效逆转心室重构;同时也能有效降低血清IL-6及血清TNF-α表达,提高患者疗效。     

Tei指数与有创心功能参数的相关性研究

目的探讨Tei指数与评价心功能的其它超声学指标及有创心功能参数的相关性。方法30只新西兰白兔随机分为手术组及假手术组,每组15只,手术组采用开胸结扎冠状动脉前降支的方法制作心肌梗死模型,假手术组只行开胸术。手术后4周,行超声心动图检查,测定左心室射血分数(LVEF),二尖瓣口血流图舒张早期和舒张晚期血流峰值之比(E/A)以及Tei指数,同期行血流动力学测定,获得左室舒张末压(LVEDP)、 dp/dtmax、-dp/dtmax参数。比较手术组与假手术组间各项指标的差别,并以Tei指数为因变量,LVEF、E/A、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax为自变量行多元线性相关及回归分析。结果手术组与假手术组比较,除E/A无统计学差异外,Tei指数、LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有显著差别。多元线性回归分析结果显示,Tei指数除与E/A无相关性外,与LVEF、LVEDP、 dp/dtmax、-dp/dtmax均有不同程度的相关。结论Tei指数能综合评价左心室的收缩及舒张功能。     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠解偶联蛋白2基因表达的影响

目的研究阿托伐他汀及辅酶Q10通过抗氧化作用改善心衰大鼠的作用机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支并饲养6周的24只存活大鼠随机分为假手术组（Shamgroup,n=6）、模型组（Model group,n=6）、阿托伐他汀组（atorvastatin group,n=6）、阿托伐他汀＋辅酶Q10组（atorvastatin＋coenzyme Q10 group,n=6）,连续灌胃给药5周后测定大鼠血流动力学参数,全心及左室肥厚指数（HW/BW,LVHW/BW）,血清SOD活性及MDA含量,RT-PCR法测定非梗死区心肌组织UCP2 mRNA表达水平。结果联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10更能明显升高左心室内压最大上升、最大下降速率（±dp/dtmax）及SOD活性,降低左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心肌肥厚指数、血清MDA的含量及下调UCP2 mRNA表达水平（P〈0.05-0.001）,但对心率（HR）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）无明显影响（P〉0.05）。结论阿托伐他汀联合辅酶Q10可能通过抗氧化作用,下调心肌梗死后心衰大鼠心肌细胞内UCP2 mRNA的表达水平改善心衰心室重构过程中能量代谢。     

瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响

目的：探讨瑞舒伐他汀对心肌肥厚大鼠心肌组织基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9的影响。方法：40只远交群（SD）大鼠随机分为正常对照组、模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组,每组10只。模型组、卡托普利组和瑞舒伐他汀组大鼠皮下注射异丙肾上腺素制作心肌肥厚大鼠模型,正常对照组同期皮下注射生理盐水。模型制作成功后,瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀4mg／kg,每日1次灌胃;卡托普利组予卡托普利60mg／kg,每日1次灌胃,其他两组均给予等量生理盐水。4周后测定4组全心质量指数（全心湿质量与体质量比）、左心室质量指数（左心室湿质量与体质量比）,采用分光光度法检测左心室心肌组织胶原含量,免疫组织化学法检测MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。结果：模型组大鼠的心肌肥厚指数、胶原含量及MMP-2和MMP-9蛋白的表达水平均明显高于对照组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2及MMP-9蛋白的表达明显低于模型组（P〈0．05）,瑞舒伐他汀组和卡托普利组各项指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：瑞舒伐他汀能有效减轻心肌肥厚后心肌组织的纤维化程度,这一效应可能与其降低心肌中高表达的MMP-2、MMP-9有关。     

硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死大鼠的效果及其作用机制

【目的】探讨硫酸锌联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠的效果及其作用机制。【方法】选取健康成年SD雄性大鼠,随机分为假手术组(未建模,生理盐水灌胃)、模型组(建立AMI模型,生理盐水灌胃)、硫酸锌组[建立AMI模型,硫酸锌75 mg/(kg·d)灌胃]、阿蚜匹林组[建立AMI模型,阿司匹林75 mg/(kg·d)灌胃]、联合组[建立AMI模型,硫酸锌与阿司匹林(2:1)120 mg/(kg·d)灌胃],连续处理7 d。检测并比较各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、心室开始收缩至发生dp/dtmax的间隔时间(t-dp/dtmax)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、心肌梗死面积比(MIS%)等值,观察各组心肌组织结构变化。【结果】模型组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著高于假手术组,联合组大鼠血清LDH、CK、AST水平显著的低于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠血清MDA水平显著高于假手术组,血清SOD及GSH-Px显著低于假手术组,其差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠血清MDA水平体于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,联合组大鼠血清SOD及GSH-Px高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著低于假手术组(P<0.05),联合组的+dp/dtmax、-dp/dtmax、LVSP测定值显著高于模型组、硫酸锌组、阿司匹林组,其差异均有统计学意义(P相似文献   

不同剂量卡维地洛对急性心肌梗死大鼠左室重构及血流动力学的影响

目的比较不同剂量卡维地洛对大鼠急性心肌梗死(AMI)后左室重构及血流动力学的影响。方法选取AMI术后存活的SD大鼠随机分为AMI组、卡维地洛大剂量组[30mg/(kg.d)]、卡维地洛小剂量组[2mg/(kg.d)]。给药6周后用导管法行血流动力学测定和心脏组织病理分析。另设正常对照组及假手术组。结果与假手术组比,AMI组左室舒张末压(LVEDP)、各心室重量均显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低。与AMI组比,大、小剂量卡维地洛组的LVEDP、心室重量均显著降低,±dp/dtmax显著升高。与卡维地洛大剂量组比,小剂量组LVEDP及左心室重量下降更明显。结论卡维地洛疗能有效抑制大鼠AMI左室重构并改善血流动力学,且小剂量卡维地洛组疗效优于大剂量组。     

心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α血清水平表达对心肌收缩功能影响的实验研究

目的探讨心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子α(TNF-α)血清水平表达对心肌收缩功能的影响。方法用健康的雄性Sprague Dawley(SD)大鼠造心肌缺血再灌注损伤模型。连接BioLab-410型生物信号采集和处理系统,记录心电图,测定并记录心肌缺血前、缺血30 min及再灌注30 min、60 min、90 min、120 min各个时相点血清中TNF-α水平和血流动力学指标;通过多普勒超声,得到各时相点左心室舒张末期内径(LVIDd)、左心室收缩末期内径(LVIDs)值,然后按照Teichholtz公式计算出左心室射血分数(LVEF),再分析TNF-α水平与心肌功能相关性。结果冠状动脉结扎后30 min,大鼠血清中TNF-α较缺血前明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。再灌注后较缺血前、缺血30 min显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),再灌注后维持在较高水平;冠状动脉结扎30 min后,平均动脉血压(MAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低,左心室舒张末压(LVEDP)明显增高,LVIDd、LVIDs明显上升,与缺血前差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血前MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著降低,LEVDP显著增高,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);再灌注后比缺血30 min时MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显下降,LEVDP明显上升,LVIDd、LVIDs明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤中血清TNF-α水平的表达与心肌收缩功能出现平行的同向变化趋势,呈明显负相关,TNF-α血清水平升高会抑制心肌收缩功能,影响心脏功能。     

曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠的心肾保护作用及其机制探究

目的探讨曲美他嗪对慢性心力衰竭(CHF)大鼠的心肾保护作用及其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和实验组各8只。采用肾上腹主动脉缩窄法建立CHF模型,给予实验组大鼠曲美他嗪10mg/(kg·d)灌胃,给予模型组和对照组大鼠等量的生理盐水灌胃。3组大鼠均灌胃4周。比较3组大鼠的左室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室压力最大下降速率(-dp/dtmax);比较3组大鼠心肌组织在HE染色、肾组织在Masson染色下结构的变化;比较3组大鼠肾功能指标血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr);采用蛋白质印迹法(Western bloting),比较3组大鼠肾组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β(TGF-β)的蛋白表达。结果与模型组大鼠相比较,实验组大鼠的LVEDP明显降低,+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(均P0.05);BUN、Scr明显降低(均P0.05);水肿比例明显减小,心肌纤维排列比较整齐,细胞肿胀程度明显减轻(P0.05);肾组织胶原纤维面积/视野面积的比值明显减小,肾小球毛细血管处胶原纤维增生明显减少(P0.05);MMP-2、MMP-9、α-SMA、TGF-β蛋白相对表达量明显降低(均P0.05)。结论曲美他嗪可以明显保护CHF大鼠的心肾功能,能够改善心肾组织结构。     

法舒地尔对急性心肌梗死大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响

[目的]探讨法舒地尔对急性心肌梗死（AMI）大鼠血流动力学及相关蛋白表达的影响.[方法]取雄性Wistar大鼠,结扎左前降支建立AMI 动物模型,术后24 h存活的大鼠随机分为AMI组、低分子肝素组和法舒地尔组.再随机选取10只大鼠作为假手术组,只在左前降支下穿线不结扎.低分子肝素组4 μL/kg腹腔注射;法舒地尔组给予法舒地尔5 mg/ kg 腹腔注射,2次/日;AMI组和假手术组给予等量生理盐水.4周后分别测血流动力学指标：左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（ ＋ dp/ dtmax、- dp/ dtmax）;western blot检测Caspase-3、Bax及Bcl-2表达的变化.[结果]AMI组大鼠血流动力学指标与假手术组相比,差异有显著性（P〈0.05）.与AMI组相比,低分子肝素组和法舒地尔组大鼠血流动力学指标改善,相关蛋白Bcl-2 表达增加,Caspase-3、Bax表达减少,差异均有显著性（P〈0.05）.[结论]Rho激酶参与了AMI后心肌细胞凋亡及心力衰竭的进展,法舒地尔通过抑制Rho激酶的表达减少细胞凋亡,保护缺血心肌,延缓心力衰竭进程.     

辛伐他汀对大鼠心肌梗死后血清TNF-α水平及心室肌间质胶原的影响

目的观察辛伐他汀对心肌梗死后大鼠血流动力学及心室肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量变化和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,模型建立后24h存活的30只大鼠随机分为AMI组(A组)和辛伐他汀组(S组),每组15只;另设假手术组(C组)(n=10),手术方法同模型组,但不结扎冠状动脉。建模后24h灌胃给药,A组及C组予生理盐水灌胃,S组予辛伐他汀20mg·kg-1·d-1灌胃,至术后8周。术后8周测定血流动力学参数〔心率、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压上升与下降速率(±dp/dt)及校正的速率(±dp/dt/LVSP)〕和血清TNF-α水平(ELLSA法);取心脏标本测定左室相对质量〔左室质量(LVW)/体质量(BW)〕;心肌梗死面积及非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原含量。结果与A组比较,S组心肌梗死面积、左心室截面直径、面积和左心室容积差异均无统计学意义(P均>0.05);LVW、LVW/BW和LVEDP均显著降低(P<0.01或P<0.05),±dp/dt/LVSP绝对值升高(P<0.05或P<0.01)。与A组相比,S组左心室非梗死区Ⅰ型和Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平显著减少(P均<0.05)。左心室非梗死区Ⅰ型、Ⅲ型胶原含量和血清TNF-α水平均呈显著正相关(r分别为0.56和0.71,P均<0.01)。结论辛伐他汀能有效抑制AMI左心室非梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原的产生以及缓解大鼠AMI后心室重构、改善心功能,这种作用可能与抑制体内TNF-α的水平有关。     

他汀类药物干预后细胞再移植对梗死心肌的影响

目的 观察在应用阿托伐他汀基础上进行间充质干细胞(MSCs)移植对梗死心肌修复的影响及其治疗急性心肌梗死(AMI)的可行性.方法 体外获取、培养大鼠骨髓MSCs;结扎左冠状动脉前降支,建立AMI模型.存活大鼠随机分为4组:应用阿托伐他汀并行MSCs移植组(A组)、阿托伐他汀组(B组)、MSCs移植组(C组)、AMI对照组(D组).A、B组术后给予阿托伐他汀10 mg/(kg·d)溶水2 ml,灌喂10 d;C、D组正常喂养.10 d后再次开胸,A、c组分别在梗死部位5个点移植MSCs,每点2×106/50μl;B、D组于相同部位注射同剂量磷酸盐缓冲液.3周后,检测左心室射血分数(LVEF)以及左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、压力变化最大速率(±dp/dtmax)等指标;免疫组化检测细胞和组织学变化.结果 A、C组与B、D组相比,左心室前壁运动增强,LVEF、LVSP、±dp/dtmax均升高(均P＜0.05),LVEDP降低(P＜0.05),A组较C组改变更明显(P＜0.05).A、C组的梗死心肌内可见5-溴脱氧尿嘧啶(BrdU)标记阳性细胞.对心肌肌钙蛋白T(cTnT)、连接蛋白43(Cx-43)呈现阳性表达.结论 应用阿托伐他汀基础上进行MSCs移植对AMI大鼠心功能有明显的改善作用.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后AngⅡ、TNF-α及心功能的影响

目的：探讨阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及心功能的影响。方法：急性心肌梗死雄性大鼠30只，随机分为心肌梗死对照组（AMI）和阿托伐他汀治疗组各15只，另设15只为假手术组，阿托伐他汀治疗组于手术后第2d起灌胃给药，假手术组及对照组只给予等量清水灌胃，6周后检测心肌AngⅡ、TNF-α及超声心动图，以了解心功能，最终获得完整资料大鼠于上述各组分别为10，11，14只。结果：与假手术组相比，心肌梗死对照组及阿托伐他汀治疗组心）lrt,AngⅡ、TNF-α和左室舒张末期内径（LVEDd）均明显升高（P均〈0．05），左室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）明显降低（P均〈0.05）。与心肌梗死对照组相比，阿托伐他汀治疗组心肌AngⅡ、TNF-α和LVEDd明显下降（P均〈0．05），LVEF、FS明显增高（P均〈0．05），左室功能改善明显。结论：阿托伐他汀能降低心肌AngⅡ，TNF-α水平，减轻心室重塑，保护心功能。     

脓毒症大鼠心功能的变化

目的：研究脓毒症大鼠离体心脏心功能的变化。方法：12只雄性SD大鼠随机分为假手术组（n=6）和脓毒症组（n=6）,脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔术（CLP）,术后12h检测血清肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、丙氨酸转氨酶（ALT）及天冬氨酸转氨酶（AST）的水平,确定脓毒症模型是否成功。术后12h取出心脏,置于langendorff离体灌流装置上,记录灌流10 min、20 min、30 min、40 min、50 min、60 min的心率（HR）、收缩期左心室内压上升的最大变化速率（＋dp/dtmax）、舒张期左心室内压变化的最大速率（-dp/dtmax）、左室内压差（△LVP=左室收缩压-左室舒张压）及测定冠脉流量（CPF）。结果：与假手术组比较,心率未有显著改变（P〉0.05）,但＋dp/dtmax、-dp/dtmax、△LVP及CPF均出现显著下降（P〈0.05）。结论：CLP诱导的脓毒症大鼠离体心脏早期即有心肌损伤的存在,主要表现为收缩和舒张功能的下降。     

阿托伐他汀对高血压大鼠心肌重塑和心力衰竭的作用

目的探讨免疫因素在长期高血压所伴随的心脏靶器官损害-左室肥厚向充血性心力衰竭（CHF）的转变机制中的作用。方法采用升主动脉缩窄的方式复制大鼠高血压心力衰竭模型，随机分为他汀组和手术对照组，前者术后12周予阿托伐他汀（0．4mg．kg-1．d-1）灌胃治疗，对照组予生理盐水灌胃。于术后12和20周测定明胶酶（MMP-9）、CRP、IL-1β、IL-4、IL-10、TNF-α和心肌胶原含量及左心室湿重、平均动脉压、左心室舒张末压、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率等。观察阿托伐他汀对各种炎症介质表达的干预作用以及对心室重塑的影响。结果①20周时他汀组较对照组左心室舒张末压均显著降低（P〈0．05），平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著增加，有显著性差异（P〈0．01）；②他汀组MMP-9、CRP、TNF-α均较对照组明显降低，而IL-4、IL-10较对照组升高，心肌胶原含量减少，与心功能呈负相关。结论阿托伐他汀可一定程度抑制炎性反应，延缓心衰的进展和心室重塑。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑和心功能的影响

目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心功能的影响。方法 20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组(AMI),阿托伐他汀组(ATV),另设假手术组,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀钙片(10 mg.kg-1.d-1)灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。治疗前后分别测量3组大鼠的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和短轴缩短率(LVFS)。大鼠处死后,测量左心室重量及左心重量指数。采用羟胺氧化法测定大鼠血清超氧化物歧化酶活力(SOD)。采用TBA法测定血清丙二醛(MDA)水平。结果治疗4周后,与正常组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著增加。与心肌梗死组比较,阿托伐他汀组的左心室重量及左心室重量指数均显著降低,LVEDD、LVESD明显降低,LVEF显著升高。血清超氧化物歧化酶活力显著增强,血清丙二醛水平下降。结论阿托伐他汀可能通过抗氧化作用,改善心肌梗死后大鼠心室重构和左心室功能,防治心室重塑。     

黄芪总皂苷对心室重构大鼠血流动力学及抗氧化作用的影响

目的观察黄芪总皂苷（AST）对心室重构大鼠血流动力学及抗氧化作用的影响。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支4周建立实验性心室重构模型。将Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、AST组和阳性对照组。AST组和阳性对照组分别灌胃给予AST100mg／kg和卡托普利100mg／kg,空白对照组及模型对照组灌胃给予等体积0．5％羧甲基纤维素钠溶液,每日1次,连续4周。4周后测定各组大鼠血流动力学;测量各组大鼠体重,左心室绝对重量,计算左心室相对重量;测定各组大鼠体内血清丙二醛（MDA）含量,血清超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;测定各组大鼠心肌胶原含量及Ⅰ／Ⅲ胶原比例。结果AST能明显降低心室重构大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,升高平均动脉压（MAP）和左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）;减轻心室重构大鼠左心室绝对重量及相对重量;降低心室重构大鼠心肌间质胶原含量和Ⅰ型胶原／Ⅲ型胶原比例;降低心室重构大鼠血清MDA的含量,提高SOD和GSH—Px活性。结论AST对大鼠实验性心室重构具有保护作用,机制可能与其抑制心肌间质纤维化及增强机体抗氧化能力有关。     

S100B在大鼠心力衰竭模型中的表达

目的 研究钙离子结合蛋白S100B在心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达变化.方法 清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠,体重(220-240)g,由浙江大学医学院实验动物中心提供.通过缩窄腹主动脉建立心力衰竭大鼠模型,术后第二周仍存活的20只大鼠随机分为手术组(10只)和卡维地洛组(10只),在术后第2周各以生理盐水和卡维地洛灌胃,共4周.假手术组(10只)仅分离腹主动脉不束扎.术后第6周,应用MEDLAB-U/4CS生物信号采集系统测定血流动力学.麻醉处死后,取左室心肌检测S100B蛋白表达,RT-PCR法测定S100BmRNA水平.计基资料以均数±标准差(-x±s)表示,多组间比较应用单因素方差分析法进行分析,两两问比较应用Student-Newman-Keulsa法进行检验.P＜0.05认为差异具有统计学意义.结果 与假手术组比,手术组左心室舒张末压(LVEDP)升高[(24.8±5.2)mmHg vs.(2.1±0.7)mmHg],左心室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)下降[(1543.6±277.9)mmng/s vs.(2640.4±481.3)mmHg/s和(-1352.5±202.3)mmHg/s vs.(-1873.2±412.3)mmHg/s],差异有统计学意义(P＜0.01,P＜0.01和P＜0.05).卡维地洛组的LVEDP(12.7±1.1)mmHg,介于手术组和假手术组之间,差异有统计学意义(P＜0.01);±dp/dtmax为(2372.3±92.6)mmHg/s和(-1786.4±62.6)mmHg/s,明显高于手术组,差异有统计学意义(P＜0.01).假手术组心肌没有S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;手术组心肌有大量胞浆棕黄色的S100B阳性细胞和S100BmRNA表达;卡维地洛组S100B阳性细胞数明显减少而且S100BmRNA水平低,差异有统计学意义(P＜0.01).S100BmRNA表达量与LVEDP、+dp/dtmax、-dp/dtmax相关,相关系数r=0.847、-0.853、-0.689,P均＜0.01.结论 S100B在衰竭心肌细胞中表达明显增多,与心功能呈负相关;在心力衰竭中起负调控作用.     

骨髓间充质干细胞移植对急性心肌梗死大鼠心功能的改善作用

本研究探讨大鼠骨髓间充质干细胞（rMSC）移植对急性心肌梗死大鼠心功能的影响及其作用机制。体外培养rMSC并采用流式细胞术检测细胞免疫表型。开胸直视下结扎大鼠冠状动脉左前降支,制作急性心肌梗死模型。实验动物分为3组：假手术组（只开胸腔不结扎冠状动脉前降支）、AMI组（开胸结扎后注射无血清DF12培养液）及rMSC组（开胸结扎后注入Dil标记的rMSC）。将rMSC移植至大鼠心肌梗死周边心肌组织内8周后,通过超声心动检查、生理多导仪检测各实验组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室收缩末压（LVESP）、左室舒张末压（LV-EDP）、左室压力最大上升或下降速率（＋dp／dtmax,-dp／dtmax）等心功能指标;用免疫荧光共聚焦检测移植细胞的分化;免疫组织化学染色检测CD31抗原以了解梗死边缘区新生血管数量。结果显示：体外培养的rMSC表达CD90、CIM4、CD105、CD54,不表达CD34、CD45、CD31。移植的rMSC在大鼠心肌组织内可分化为心肌样细胞;rMSC移植组大鼠梗死周边组织新生血管数量较对照组明显增多;移植组大鼠LVEF、LVESP、＋dp／dtmax、dp／dtmax较对照组均明显升高,而LVEDP明显下降．结论：rMSC移植后在心肌组织中可分化为心肌样细胞,可能促进新生血管形成,改善心肌梗死动物的心功能。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及机制

目的：探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠心肌保护作用及其细胞因子机制。方法：尾静脉注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病大鼠（DM）模型。正常对照10只（C组）,糖尿病模型12只不喂替米沙坦（D组）,12只喂替米沙坦（T组）。12周末检测心功能及电镜观察心肌超微结构,western blot方法检测心肌HGF含量。结果：三组比较,LVSP和＋dp/dtmax均无差异。与C组比较,D组及T组LVEDP升高（P〈0.01）,-dp/dtmax降低（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）;与D组比较,T组LVEDP降低（P〈0.01）,-dp/dtmax升高（P〈0.05）,HGF升高（P〈0.01）。结论：替米沙坦保护糖尿病大鼠心肌,可能与升高心肌HGF有关。     

卡维地洛对陈旧性心肌梗死大鼠离体心脏单相动作电位和心室不应期的影响

目的 观察陈旧性心肌梗死(HMI)大鼠离体心脏单相动作电位(MAP)及心室有效不应期(ERP)的变化及卡维地洛对其影响.方法 制作大鼠MI模型,术后24 h存活大鼠24只随机分为卡维地洛组(Car组)和HMI组,分别给予卡维地洛(10mg·kg-·d-1)及安慰剂.另行假手术为对照组(n=10),只穿线不结扎.HMI组和假手术组大鼠给予等量蒸馏水灌胃.8周后行血流动力学测定;Langendorff离体心脏灌流,记录大鼠左心室前壁梗死边缘区(IBZ)的MAP,测量动作电位振幅(APA及20%、50%和90%MAP复极时程(MAPD20、MAPD50和MAPD90);测定心室ERP.数据用均数±标准差(x±s)表示,统计分析采用单因素方差分析,组问比较采用SNK法,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 与假手术组(5.02±1.92)mmHg相比,HMI组左室舒张末压(LVEDP)(29.66±5.57)mmHg显著增加,左室内压最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)显著降低;MAPD20(17.2±3.8)ms、MAPD50(43.7±7.8)ms、MAP90抑(94.8±7.9)ms及ERP(75.6±10.7)ms均明显延长,APA(3.75±0.70)mV下降.给予卡维地洛后,与HMI组相比,LVEDP显著降低,±dp/dtmax显著升高;MAPD20、MAPD50、MAPD90及ERP均较HMI组缩短,APA较HMI组增加.Vmax在各组差异无显著性.结论 卡维地洛能改善大鼠MI后的血流动力学变化,抑制MI后MADP20、MAPD50、MAPD90及ERP延长,可能是其防治恶性室性心律失常的机制.