抗生育药对大鼠培养颗粒细胞纤维蛋白溶酶原激活因子和孕酮分泌的影响

采用纤维蛋白铺盖和放射免疫方法研究了米非司酮(RU486)和18-甲基炔诺酮(NG)对大鼠培养颗粒细胞纤维蛋白溶酶原激活因子和孕酮分泌的作用,结果显示RU486和NG能明显抑制培养细胞孕酮分泌,同时可拮抗入绒毛膜促性腺激素促进孕酮分泌的作用。但它们对颗粒细胞和卵母细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活因子(PA)的作用没有明显的作用,提示RU486和NG发挥抗生育作用主要是通过影响内分泌,而不是通过影响PA分泌过程而实现的。     

米非司酮对大鼠黄体和子宫内膜纤溶酶原激活因子的调节 …

采用纤维蛋折铺盖和放射免疫方法研究了米非司酮（ＲＵ４８６）对培养颗粒细胞及黄体细胞纤溶酶原激活因子（包括组织型ｔＰＡ和尿激酶型ｕＰＡ）的作用。结果示ＲＵ４８６能明显拮抗人绒毛膜促性腺激素（ｈＣＧ）促进颗粒细胞ｔＰＡ活性及孕酮分泌的作用。ＲＵ４８６和ＰＧＦ２α能明显促进黄体细胞ｔＰＡ分泌,但孕酮产生明显被抑制。用组织学培养的方法,结果表明,ＲＵ４８６能刺激妊娠子宫内膜ｔＰＡ分泌。这些结果表明ＲＵ４８     

抗生育药对大鼠培养颗粒细胞纤维蛋白溶酶原激活因 …

采用纤维蛋白铺盖和放射免疫方法研究了米非司酮（ＲＵ４８６）和１８－甲基炔诺酮（ＮＧ）对大鼠培养颗粒细胞纤维蛋白溶酶原激活因际酮分泌的作用,结果显示ＲＵ４８６和ＮＧ能显抑制培养细胞孕酮分泌,同时可拮抗人绒毛膜促性腺激素促进孕酮分泌的作用。但它们对颗粒细胞和卵母细胞分泌纤维蛋白溶酶原激活因子（ＰＡ）的作用没有明显的作用,提示ＲＵ４８６和ＮＧ发挥抗生育作用主要是通过影响内分泌,而不是通过影响ＰＡ分泌过程     

心房钠尿肽对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

采用大鼠黄体细胞体外培养的方法，观察了心房钠尿肽（ANP）对黄体细胞孕酮生产的影响及与细胞内信使cAMP的相互关系，发现ANP能抑制黄体细胞孕酮的基础分泌及人绒毛膜促性腺激素（HCG）刺激下的孕酮分泌，当浓度10^-7mol/L的AMP加入培养的黄体细胞悬液30min 后，即发生明显地抑制孕酮分泌作用（P＜0．01）；腺苷酸环化酶激动剂Forskolin则可促进黄体细胞分泌孕酮，当Forskolin与ANP共同作时，ANP可抑制Forskolin对黄体细胞的促进作用，孕酮分泌恢复到对照组水平，实验结果提示：ANP可能是一种卵巢局部调节肽，它可能通过抑制小黄体细胞内的腺苷酸环化酶，减少CAMP的生成和释放，进而抑制小黄体细胞的孕酮分泌。     

血小板活化因子对离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮分泌的影响

目的:观察血小板活化因子(PAF)对离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮分泌的影响,初步探讨其可能的作用机制.方法:原代细胞培养和放免技术.结果:PAF、hCG、Forscolin、PMA组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),PAF与hCG、Forscolin、PMA交互作用均有显著性(P<0.01).结论:PAF能明显促进离体培养的大鼠卵巢黄体细胞孕酮的分泌,并且受hCG及PKA、PKC信号转导通路的调节.     

儿茶酚胺对兔离体培养黄体细胞孕酮生成的影响

本文用兔离体黄体细胞培养方法,观察了儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素及多巴胺)和其受体阻断剂心得安及酚妥拉明对黄体细胞孕酮生成的影响。结果表明,本实验所用儿茶酚胺类物质对离体黄体细胞孕酮生成有极明显的刺激作用,β受体阻断剂心得安可显著抑制儿茶酚胺促孕酮生成作用。α受体阻断剂酚妥拉明并不抑制肾上腺素、异丙基肾上腺素,而抑制去甲肾上腺素和多巴胺对黄体细胞孕酮生成的促进作用。提示儿茶酚胺对黄体细胞孕酮生成的影响,可能与肾上腺素能β受体和α受体有关。     

尿激酶型纤溶系统在乳腺癌细胞侵袭中的作用

目的研究尿激酶型纤溶系统组分uPA、uPAR、tPA及PAI-1在人乳腺癌细胞侵袭中的作用。方法以3株具有不同侵袭转移能力的乳腺癌细胞株作为研究对象,应用RT?PCR方法比较纤溶组分在此3株细胞中的表达,牛奶板法检测细胞培养上清中的纤溶活性,用Boyden小室模型测定细胞侵袭能力。结果发现MDA-MB-231细胞表达较高水平的uPA、uPAR、PAI-1和中等水平的tPA,无血清培养上清中总纤溶活性和uPA纤溶活性最高;MDA-MB-435细胞表达较低水平的uPA和较高水平的tPA,但未测出uPAR和PAI-1的表达,无血清培养上清中总纤溶活性较高,主要是tPA活性;MCF-7细胞表达较低水平的uPAR和较高水平的PAI-1,但未测出uPA和tPA的表达,无血清培养上清中几乎没有纤溶活性。与纤溶活性相一致的是,Boyden小室模型实验结果发现MDA-MB-231在3株细胞中体外侵袭能力最强,MDA-MB-435次之,MCF-7则几乎无体外侵袭能力。经抗uPA和抗uPAR抗体预处理MDA-MB-231细胞,分别使侵袭能力下降83.1%和43.9%(P<0.05)。结论uPA和uPAR的活性与乳腺癌细胞的侵袭转移能力密切相关     

解剖、生理和组织胚胎学

蚝例09胎儿肾脏胚胎性间叶肉瘤一例/赵俊霄…//中华妇产科杂志一1994,29(11).-~681%例10 cAMP介导内皮素一1对大鼠黄体细胞孕酮分泌的作用/徐斯凡…//生殖医学杂志一1995、4(2)一88一91 本文作者采用大鼠黄体细胞体外孵育技术,放免侧定方法,观察了缩血管肤内皮素一1(ET一l)对黄体细胞孕酮分泌的影响及其与细胞内信使cAMP的相互关系。结果表明,10“6InoFL的ET一1可显著抑制黄体细胞的墓础孕酮分泌和hCG诱导的孕酮分泌,外源性cAMP和腺昔酸环化醉激动剂Fookol访则可促进黄体细胞分泌孕酮;当。AMP或Fo.Uin与ETwel共同作用时,前者可完…     

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对卵巢的影响

目的通过实验观察TNF-α对妇女卵巢颗粒细胞和黄体细胞的直接作用以及与某些妇科疾病的关系。方法用放射免疫方法观察了不孕症和功能性子宫出血患者血清中TNF-α浓度,用细胞培养方法观察了TNF-α对人黄体细胞和颗粒细胞cAMP和孕酮生成的影响。结果与正常人相比不孕症和功能性子官出血患者血清中TNF-α浓度显著增高;TNF-α剂量依赖性刺激人颗粒细胞cAMP生成;TNF-α抑制人离体黄体细胞基础孕酮生成,具有剂量依赖性和时间依赖性特征;TNF-α预处理24h对hCG诱导人黄体细胞孕酮分泌和cAMP生成均有显著的抑制作用。结论 TNF-α对女性生殖能力有显著影响。     

硫代脯氨酸对大鼠黄体细胞孕酮生成的影响

本研究采用黄体细胞孵育的方法，观察了硫代脯氨酸对离体黄体细胞孕酮生成的影响，及此影响与cAMP的关系，研究表明硫代脯氨酸呈剂量依赖性抑hCG诱导的黄体细胞孕酮分泌；当硫代脯氨酸浓度为2.4mg/ml时，30min后即发生明显地抑制孕酮分泌作用（P＜0．01）；硫代脯氨酸同时也是显降低黄体细胞cAMP产生。结果显示，在黄体细胞体外培养条件下，硫代脯氨酸可能通过降低cAMP产生而抑制hCG的生孕酮作用。     

大鼠黄体细胞的长期培养

本实验建立长期细胞培养条件,观察了黄体细胞在无血清M199培养液中的分泌机能。结果发现随着黄体细胞密度增加,孕酮分泌量相应增多,24小时内培养液中孕酮含量随时间延长而增加。黄体细胞对hCG、Forskolin和佛波酮(PMA)等因素的刺激反应良好。     

正常人静脉血流阻断后血浆组织型纤溶酶原激活剂含量、活性及其抑制物活性的变化

用酶联免疫吸附法(ELISA)和比色分析法测定了20名正常人血浆组织型纤溶酶原激活剂(Tissue plasminogen activator,tPA)的含量、活性及纤溶酶原激活剂抑制物(Plasminogen activator inhibitor,PAI)的活性。检测到正常人在静脉血流阻断后,血浆tPA含量、活性均有显著增高,PAI活性变化不大。讨论了血浆tPA和PAI测定的临床意义。     

真核表达载体pcDNA3.1（＋）tPA的构建

组织型纤溶酶原激活剂具有高效、特异的溶栓作用,将人ｔＰＡｃＤＮＡ与真核表达载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋）重组,构建一种无形成美丽及激活原癌基因之虞的真核表达载体ｐｃＤＮＡ３．１（＋）ｔＰＡ,以探讨其对纤溶活性的影响。     

风心病患者血浆tPA及PAI－1水平的变化

测定４０例风心病患者和２４例正常人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑制物（ＰＡＩ－１）活性。结果表明：风心病患者ｔＰＡ活性较对照组明显降低，ＰＡＩ－１则明显升高；且风心病合并房颤者ｔＰＡ活性明显低于无房颤者，ＰＡＩ－１则明显高于无房颤者。提示风心病患者存在纤溶功能的障碍，合并房颤者尤为严重。     

两株黑素瘤细胞培养及tPA测定

黑素瘤细胞株生长期可产生纤溶酶原激活物,其分泌量相当恒定,且与细胞数有关。本文介绍黑素瘤细胞株A_(375)M和A_(375)P的培养方法,培养液纤溶活性观察及tPA的测定。     

健康人脂蛋白（a）与纤溶活性的相关性

测定１３３名健康人血浆组织型纤溶酶原激活物（ｔＰＡ）及其抑掉物（ＰＡＩ－１）活性和脂蛋白「Ｌｐ（ａ）」浓度，并分析其相关性。结果显示：Ｌｐ（ａ）≥０．３ｇ．Ｌ＾－组的ＰＡＩ－１活生高于Ｌｐ（ａ）〈０．３ｇ．Ｌ＾－１，而两组ｔＰＡ活性差异无显著性；Ｌｐ（ａ）与ＰＡＩ－１呈正相关，与年龄、性别、体重指数、血脂及成分及ｔＰＡ活性无相关性。     

EXPRESSION AND ROLE OF PLASMINOGEN SYSTEM IN PROCESS OF RESTENOSIS

Objective To study the expression and role of plasminogen system in the process of restenosis. Methods We established a double-injury model of atherosclerotic restenosis in rabbit iliac artery mimicking human arterial restenosis. The time course of tissue plaminogen activator （ tPA ）, urokinase plasminogen activator （ uPA ）, urokinase plasminogen activator receptor （uPAR） and plasminogen activator inhibitor-1 （ PAI-1 ） was investigated by immunohistochemistry. The mRNA expression of uPA and uPAR were detected after vascular procedures by in situ hybridization. Results In uninjured arteries, the weak expression of tPA and PAI-1 was detected in intimal and endothelial cells. The expression of tPA, uPA, uPAR and PAI-1 was significantly induced after double-injury, but after double-injury 14d, the expression of tPA restore to preinjury levels. The expression of uPA and uPAR in intimal was higher than that of media and maintain high levels in intimal within 42d and 56d. Conclusion Whereas t-PA is primarily involved in clot dissolution and play a limited role in the process of restenosis, in plasminogen system, uPA and uPAR play a prominent role in the process of restenosis.     

2型糖尿病小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1表达

目的探讨2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)和组织纤溶酶原激活物(tPA)mRNA表达与肾脏细胞外基质蓄积的关系.方法选取8周龄雄性KKAy小鼠和C57BL-J小鼠,分别于16、20和24周处死.采用发色底物法检测不同周龄的KKAy小鼠及参照组C57BL/J小鼠的血浆PAI-1活性,RT-PCR法检测小鼠肾皮质tPA mRNA表达,原位杂交法检测肾皮质PAI-1 mRNA水平,免疫组织化学和免疫印迹法检测肾皮质层粘连蛋白表达.结果不同周龄KKAy小鼠肾皮质层粘连蛋白表达均高于同龄对照组(P＜0.05).2型糖尿病KKAy小鼠与C57BL/J小鼠血浆PAI-1活性的差异没有显著性(P＞0.05);但肾皮质tPA mRNA水平却显著降低,以16周时最为显著,仅为C57BL/J小鼠的47%,随周龄的增加,其差异逐渐减小.原位杂交显示KKAy小鼠PAI-1mRNA可在肾脏多部位表达,并以近端小管上皮细胞内的表达为主,且明显高于同龄C57BL小鼠.结论2型糖尿病KKAy小鼠早期肾病时,细胞外基质蛋白的蓄积可能和tPA mRNA表达下调及PAI-1 mRNA表达上调所致的纤溶酶降解细胞外基质作用降低有关.