糖皮质激素治疗颅脑创伤研究进展

创伤性颅脑损伤（traumatic braininjury，TBI）后，继发性炎性改变和脑水肿通常被认为是造成神经损害的主要原因。目前认为，继发性脑水肿造成的颅内压增高是导致重型TBI患者死亡的最常见原因。应用糖皮质激素（glueoeortieoids，GCs）治疗TBI已有30余年的历史，主要用于控制创伤后炎性反应以及继发性脑水肿的发生。     

兴奋性氨基酸与脑损伤的非受体机制

兴奋性氨基酸是中枢神经系统内一类重要的兴奋性神经递质，近年研究结果表明，它参与了许多神经精神疾病的发生发展，在继发性脑损伤中的作用受到人们的普遍关注，已取得的成果提示它致脑损伤的主要病理生理机制是脑损伤后细胞外液含量的骤升及由此或其它途径引起其受体的过度激活，因而产生脑细胸兴奋毒性损伤。本文重点综述对脑损伤后ＥＡＡ含量变化的机理与相关神经递质的影响及在兴奋毒性机制中的作用。     

脊髓损伤后兴奋性氨基酸的变化及作用机制

兴奋性氨基酸（EAA）主要包括谷氨酸（Glu）和天门各氨酸（Asp）,在兴奋毒性神经损害中具有重要作用。一些研究人员观察了脊髓损伤（SCI）后早期的EAA含量变化,并从高体实验中对其作用机制进行了研究[3]。目前国内对EAA在脊髓损伤中的变化规律及其在继发损伤中的作用机制研究     

自由基清除剂与超短波对急性闭合性颅脑损伤大鼠神经保护及重塑的影响

创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)是创伤外科常见的疾病.近年来,TBI后继发性脑损伤的机制及相应的脑保护手段、脑损伤后神经重塑等研究已受到高度关注.     

创伤性脑损伤后脑组织核因子-κB和基质金属蛋白酶-9的表达

目的 研究创伤性脑损伤（TBI）后损伤区脑组织核因子κB（NF-κB）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达,探讨其在继发性脑损害中的作用机制。方法 采用自由落体撞击法造成大鼠右侧顶叶脑挫裂伤,Wistar大鼠随机分为对照组、伤后3、12、24、72小时和7天组。采用EMSA测定NF-κB的活性,免疫组化测定MMP-9的表达。结果 TBI后NF-κB的活性和MMP-9的表达逐渐增强,至伤后72小时达高峰,伤后7大仍保持任较高水平。NF-κB和MMP-9任表达时相和强度上呈正相关关系。MMP-9表达阳性细胞包括血管内皮细胞、神经胶质细胞和少数神经元细胞及侵入的中性粒细胞。结论 TBI可引起损伤区脑组织NF-κB活性和MMP-9的表达明显增强,可能在脑组织的继发性损害中起重要作用。     

创伤性脑损伤继发生长激素缺乏

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）患者伤后出现的垂体功能障碍已经引起学者越来越广泛的关注。TBI继发性垂体功能障碍中最常见的为生长激素缺乏（Growth Hormone Deficiency,GHD）。TBI可造成患者垂体合成和分泌GH减少造成体内GH水平下降。GHD可导致TBI患者显著的认知、心理及社交障碍。了解TBI继发性GHD对TBI患者指导治疗,改善预后有重要的临床意义。笔者对TBI继发性GHD发生机制,临床表现,诊断和治疗等方面进行阐述。     

神经系统中的一氧化氮

一氧化氮（ＮＯ）是一种新的具有细胞间信使作用的物质。在中枢神经系统，一氧化氮合成酶是ＮＯ生物合成的关键因素。ＮＯ介导子兴奋性神经传导，并具有神经毒性作用。它对小脑、海马等神经元上突触的可塑性产生很大影响。ＮＯ可能在缺血性神经元损伤及某些退行性神经疾病中起重要作用。     

二甲亚砜对大鼠海马脑片谷氨酸毒性损伤的影响

目的　观察二甲亚砜 (DMSO)对大鼠海马脑片谷氨酸 (Glu)兴奋性毒性损伤的影响 ,以探讨其保护作用与剂量的关系。方法　在离体海马脑片灌流液中加入 Glu造成兴奋性毒性损伤 ,用电生理记录技术观察不同浓度的 DMSO对海马脑片顺向群峰电位 (OPS)的影响。结果　去除 Glu 1h后 ,DM-SO (0 .0 7mol/ L )组 OPS恢复幅度和恢复率分别为 (88.2± 2 2 .9) % ,83.3% ,与对照组相比差异有显著性意义 (P<0 .0 5 ) ,而且 DMSO组 OPS恢复幅度具有剂量依赖性。结论　 DMSO具有抗谷氨酸兴奋性神经毒性作用 ,且这一作用与所用剂量有关。     

大鼠脑创伤细胞凋亡和bcl-2基因家族表达的变化

目的：研究创伤性脑损伤（TBI）脑细胞凋亡发生及bcl-2基因家族表达变化,揭示TBI后继发性脑损伤的发生机制。方法：建立大鼠TBI模型,运用组织原位标记凋亡细胞检测、免疫组织化学等技术,观察TBI后1～14d大脑伤侧皮层和海马等脑区细胞凋亡及bcl-2、bax基因表达的变化。结果：TBI后伤侧大脑广泛存在凋亡现象,以皮层及海马为甚;伤后1d即出现凋亡细胞,3d达高峰,7～14d逐渐恢复正常;TBI后bcl-2、bax基因在伤脑表达增高,其增高的时相与凋亡规律相似,表达与细胞凋亡发生呈正相关。结论：细胞凋亡参与TBI后脑细胞的死亡机制,bcl-2基因在TBI后的脑组织中表达增加,对细胞凋亡发生有抑制作用;bax可促进细胞凋亡,TBI后表达明显增加,参与TBI后细胞凋亡的正向调节,可能是脑创伤后细胞死亡的重要机制。     

谷氨酸样阳性神经终末和NMDAR1、GluR1在大鼠三叉脊束核尾侧亚核的分布

目的：显示三叉神经脊束核尾侧亚核（Vc）中谷氨酸（Glu)样阳性神经终末和NMDAR1，GluR1的分布，观察两者是否匹配，从而证明其在牙痛信息初级传入中的可能作用。方法：取大嫌延髓切片，采用免疫组化方法进行Vc中Glu样阳性神经终末和NMDAR1，GluR1的呈色。结果：Glu样阳性神经终末和NMDAR1、GluR1免疫反应阳性产物均主要分布在Vc的Ⅰ、Ⅱ层。结论：牙痛信息初级传入的过程中，Glu很可能起着兴奋性递质的作用，其离子型受体与伤害性信息传递密切相关。