急性有机磷农药中毒对胆碱酯酶和多巴胺水平的影响

目的观察急性有机磷农药中毒对脑组织中多巴胺水平和胆碱酯酶活性的影响及意义。方法 20只小鼠按随机数字表法分为中毒组和对照组各10只。中毒组:敌敌畏用生理盐水配成溶液,按10 mg/kg腹腔注射诱发小鼠中毒;对照组给予等量生理盐水腹腔注射。分别在中毒组中毒后及对照组腹腔注射后的1 h、24 h、48 h、72 h和120 h测定乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及多巴胺水平,每个时间点取2只小鼠进行测定。结果对照组在不同时间点血AchE活性、脑组织AchE活性均较中毒组高(P0.05)。对照组1 h、24 h脑组织多巴胺活性较中毒组高(P0.05);对照组72 h、120 h脑组织多巴胺活性较中毒组低(P0.05);两组48 h脑组织多巴胺水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论有机磷农药中毒不但引起乙酰胆碱在脑组织蓄积,也可引起多巴胺水平异常增高,脑神经递质含量变化可能是导致中毒性精神障碍的原因。     

Cholinesterase Activity and Dopamine Levels in Mice with Acute Organophosphorus Pesticide Poisoning

目的 观察急性有机磷农药中毒对脑组织中多巴胺水平和胆碱酯酶活性的影响及意义.方法 20只小鼠按随机数字表法分为中毒组和对照组各10只.中毒组:敌敌畏用生理盐水配成溶液,按10 mg/kg腹腔注射诱发小鼠中毒;对照组给予等量生理盐水腹腔注射.分别在中毒组中毒后及对照组腹腔注射后的1 h、24 h、48 h、72 h和120 h测定乙酰胆碱酯酶(AchE)活性及多巴胺水平,每个时间点取2只小鼠进行测定.结果 对照组在不同时间点血AchE活性、脑组织AchE活性均较中毒组高(P＜0.05).对照组1 h、24 h脑组织多巴胺活性较中毒组高(P＜0.05);对照组72 h、120 h脑组织多巴胺活性较中毒组低(P＜0.05);两组48 h脑组织多巴胺水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 有机磷农药中毒不但引起乙酰胆碱在脑组织蓄积,也可引起多巴胺水平异常增高,脑神经递质含量变化可能是导致中毒性精神障碍的原因.     

皮肤接触敌敌畏中毒后的应急洗消研究

目的比较皮肤接触有机磷杀虫剂敌敌畏中毒后不同洗消方法的疗效。方法大耳白兔皮肤染毒建立模型,染毒前后重复测血中乙酰胆碱酯酶（AchE）的变化,结合洗消开始时间评价不同洗消液（清水、皂水、碳酸氢钠溶液）的洗消效果。结果敌敌畏染毒动物皮肤1 h后血清AchE已降至正常30%以下,达重度中毒,此时洗消效果不显著;开始洗消时间越早,AchE抑制程度越小,中毒程度越低;中毒30 min后,各实验组洗消效果比较,差异无统计学意义（P〈0.05）。结论在职业性接触中毒事件中,第一时间开始洗消是关键,对减少毒物吸收、降低中毒严重程度、争取后期院内治疗时间意义重大。敌敌畏中毒后10 min内开始洗消,疗效最佳;中毒后时间超过30 min,中毒程度较深,碱性洗消液已丧失优势。     

电针下关穴改善犬迟发性脑血管痉挛的机制研究

目的:探讨电针下关穴改善迟发性脑血管痉挛的作用机制。方法:将20只成年Beagle犬随机分为正常组(6只)、下关穴组(8只)、对照组(6只)。采用枕大池二次注血法制作蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型。正常组不予干预,下关穴组于左侧下关穴植入电极并电刺激,对照组于皮下植入电极但不予电刺激。14 d后处死动物,观察各组犬大脑中动脉、基底动脉、蝶腭神经节乙酰胆碱酯酶(AchE)及一氧化氮类(NOS)神经元的变化,及脑脊液AchE、内皮素、NOS水平变化。结果:下关穴组蝶腭神经节、大脑中动脉NOS、AchE神经元分布密度较正常组和对照组增加。与正常组和对照组比较,下关穴组犬脑脊液AchE水平下降(P<0.05),而NOS水平上升(P<0.01);3组犬脑脊液ET-1水平比较无显著差异(P>0.05)。结论:电针下关穴可兴奋神经节内乙酰胆碱及一氧化氮类神经元及调节脑脊液中NOS、AchE水平以改善脑血管痉挛。     

敌敌畏急性中毒小鼠脑ATP酶的活性检测

目的 观察小鼠敌敌畏急性中毒后脑组织各区域的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶的活性水平，探讨敌敌畏中毒对中枢神经系统的影响。方法雄性小鼠16只．随机分成中毒组和对照组，中毒组按25mg／kg腹腔注射敌敌畏，对照组注射生理盐水。25min后处死，分别测定大脑、小脑和脑干组织内的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶、N^a＋／K^＋-ATP酶的活性水平。结果脑组织中的ATP酶的活性水平都有不同程度的降低。在小脑，敌敌畏中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的62．11％。47．56％。在脑干，中毒组的两种ATP酶活性分别是对照组的67．72％，64．83％。在大脑的Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平有下降。但两组相比无统计学差异性。结论敌敌畏中毒引起脑组织Ca^2＋／Mg^2＋-ATP酶和Na^＋／K^＋-ATP酶活性水平降低．共同导致脑细胞内钙稳态失衡。影响了神经递质的释放。     

大鼠血脑锰含量与中脑基底神经节中5-羟色胺多巴胺的关系

16只大鼠,随机分4组,其中1组空白对照,3组均腹腔注射硫酸锰染毒后,测血锰和中脑、基底神经节中5-羟色胺、多巴胺、锰的含量。发现血锰含量与5-羟色胺呈负相关(P<0.01和 P<0.05);与多巴胺含量相关不明显(P>0.05)。中脑和基底神经节中锰含量与多巴含量没有相关关系(P>0.05)。     

电针大白鼠足三里穴对肥大细胞组织胺释放的影响

一、电针诱导后大白鼠足三里穴位深筋膜处肥大细胞数目明显减少,多呈脱颗粒状。二、电针诱导后大白鼠足三里穴深筋膜处肥大细胞的组织胺含量明显降低。三、电针诱导大白鼠足三里穴位后腹腔液的肥大细胞组织胺含量显著减少,且自动曝光拍摄之时间明显延长。这提示电针可促使机体内肥大细胞释放组织胺等活性物质。     

A型肉毒毒素对犬下食管括约肌的作用

目的:研究A型肉毒毒素(BTA)对犬下食管括约肌(LES)的作用机制,为临床BTA治疗贲门失弛缓症提供实验依据。方法:在胃镜下对BTA组(10条犬)LES分4点注射BTA,对照组(10条犬)注射生理盐水,分别于注射前、注射后1周测定LES的压力,同时测定LES中Ach的含量和AchE活性,并观察AchE阳性神经末梢和Ach囊泡的超微结构。结果:注射BTA后1周BTA组LES压力、Ach含量和AchE活性均显著低于对照组(P<0.01);在光镜下发现,运动终板色泽变淡,数目减少;在电镜下发现,神经末梢内含Ach的囊泡明显减少,末梢内AchE阳性反应物也明显减少。结论:犬LES局部注射BTA后,可引起LES压力明显下降,这可能是由于BTA破坏或抑制局部胆碱能神经末梢运动终极中的囊泡,导致局部Ach含量和AchE活性明显降低而引起。     

大豆异黄酮对急性衰老小鼠学习记忆障碍的改善作用

目的 研究大豆异黄酮对D-半乳糖所致急性衰老小鼠学习记忆障碍保护作用及其作用机理.方法 皮下注射D-半乳糖 150 mg/d共6周,实验组腹腔注射大豆异黄酮0.3、0.6、0.9 mg/kg共6周后,用跳台、避暗等实验方法测定小鼠学习记忆能力,同时测定小鼠脑内乙酰胆碱脂酶(AchE)及脑B型单胺氧化酶(MAO-B)的含量.结果 D-半乳糖所致急性衰老小鼠记忆能力明显降低,表现为避暗、跳台实验的错误次数明显增加,以及增加脑B型单胺氧化酶含量及脑内AchE的含量,大豆异黄酮各剂量组能够减少小鼠电击次数(错误次数),24 h重复实验,可延长跳下平台的潜伏期及进入暗箱的潜伏期,错误次数明显减少.同时降低了脑内AchE和MAO-B.结论 大豆异黄酮对D-半乳糖所致痴呆小鼠学习记忆障碍具有保护作用,能增强学习记忆能力,可能和大豆异黄酮具有抗氧化能力、能降低脑内AchE活性有关.     

神经节细胞减少症的研究进展

神经节细胞减少症（HG）是一种罕见的疾病,最常见的表现是胃肠道运输异常。诊断方法主要是全层肠道活检和乙酰胆碱酯酶（AchE）染色。其组织病理学特征包括肌间神经丛中神经节细胞数量减少、肠黏膜中AchE活性降低和黏膜肌层肥大。HG通常为先天性的,一般在新生儿期或幼儿期可诊断。获得性HG极其罕见,仅在成人中有少量病例,可能是由于慢性炎症引起的细胞结构重塑所致。根据神经节细胞密度和分布的不同,可分为Ⅰ型（局灶型）和Ⅱ型（弥漫型）。肠切除和牵引手术是该病的最终治疗方案,在新生儿期患者中,首选治疗是空肠造口术。     

Total Saponins from Rhizoma Anemarrhenae Increase Acetylcholinesterase Activity in the Hippocampus of Diabetic Rats /知母总皂苷改善糖尿病大鼠海马中乙酰胆碱酯酶的活性

目的：观察知母总皂苷（saponins from Rhizoma Anemarrhenae, TS）对糖尿病（diabetes mellitus, DM）大鼠海马中乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase, AchE）活性的影响及可能机制。方法：雄性Sprague Dawley大鼠单次腹腔注射链脲霉素（streptozotocin, STZ, 55 mg?kg^-1）诱导DM大鼠模型后,按血糖值随机分为DM组和TS组,TS组灌胃给予TS（200 mg?kg^-1）,每天一次,连续8周。测定海马中AchE活性、丙二醛（malondialdehyde, MDA）和还原型谷胱甘肽（reduced glutathione, GSH）水平,以及血清中MDA、GSH和葡萄糖水平。结果：相对于正常大鼠,8周病程的DM大鼠海马中AchE活性显著增加,给予TS能够改善上述变化。同时,DM大鼠海马和血清中MDA水平显著增加、GSH明显降低,而TS干预后能够明显逆转。此外,TS还能够明显降低DM大鼠的空腹血糖和增加体重。结论：知母总皂苷对糖尿病状态下海马中AchE活性具有一定的改善作用,这可能与其抗氧化应激和改善DM基本症状有关。     

两种不同剂型四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、AchE及NOS水平的影响

目的:观察颗粒剂四君子膏和传统四君子膏对脾气虚模型大鼠胃肠功能、Ach E及NOS水平的影响。方法:60只SD大鼠(雌雄各半)随机分为正常组对照、模型对照组、颗粒剂四君子膏组(颗粒膏组)、传统四君子膏方组(传统膏组)、四君子汤组(汤剂组)。采用耗气破气+劳倦过度+饥饱失常法连续造模3周,复制脾气虚证大鼠模型,颗粒膏组、传统膏组、四君子汤组分别给予相应药物10 mL·kg^-1灌胃4周。第4周末,各组大鼠腹主动脉取血,取空肠组织,HE染色观察大鼠空肠组织病理形态学变化;通过酶联免疫法、免疫组织化学法检测各组大鼠乙酰胆碱酯酶(acetylcholin esterase,AchE)、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)水平;并计算胃残留率、小肠推进率。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清及小肠组织AchE水平显著降低、模型组NOS水平显著升高、模型组大鼠胃残留率显著升高、模型组小肠推进率显著下降(P<0.05,P<0.01);经不同剂型四君子方治疗后,治疗组AchE水平显著上升、NOS水平显著下降,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);颗粒膏组血清AchE、空肠NOS水平及小肠推进率与传统膏组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:颗粒剂四君子膏方和传统四君子膏方两种剂型均可通过提高AchE水平,降低NOS活力改善大鼠胃肠平滑肌收缩和舒张运动,达到益气健脾的功效。因两种四君子膏剂型有差异,颗粒剂四君子膏可以通过提高AchE水平和小肠推进率,降低NOS活力起到益气健脾的功效。     

中药远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨远志对阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和远志组。采用D-半乳糖致衰老合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,脑胆碱酯酶活性也明显增高(P<0.01)。远志组游出时间和错误次数均显著低于模型组,脑胆碱酯酶活性也明显低于模型组(P<0.05)。结论:远志能改善AD模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

聪脑汤对AD大鼠学习记忆和胆碱酯酶活性的影响

目的:探讨聪脑汤对实验性阿尔茨海默病大鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,聪脑汤大中小剂量组。采用D-半乳糖合并鹅膏覃氨酸损毁大脑基底核神经元的方法复制模型。各组动物以通道式水迷宫游出时间和错误次数为学习记忆评价指标,水迷宫试验结束后各组测定脑组织胆碱酯酶活性。结果:模型组动物游出时间和错误次数显著高于正常组和假手术组,胆碱酯酶活性也明显增高。聪脑汤大中小剂量组游出时间和错误次数均显著低于模型组,胆碱酯酶活性也明显低于模型组。结论:聪脑汤能改善模型大鼠的学习记忆功能,其作用机制与有效降低胆碱酯酶活性有关。     

不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆功能及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响

目的研究不同时程的脑缺血对大鼠学习记忆能力及脑皮层乙酰胆碱酯酶活性的影响。方法永久性结扎大鼠双侧颈总动脉，分别于术后4h、24h、3d、7d、2周、4周和8周取脑皮层检测乙酰胆碱酯酶（AchE）活性，在2、4、8周时，用通道式水迷宫和避暗试验测试大鼠逃避潜伏期和错误次数。结果术后2周起，模型大鼠潜伏期和错误次数均大于对照组，8周时仍不能恢复。4h起，模型大鼠皮层AchE活性显著升高，持续到2周，8周时趋近恢复。结论经双侧颈总动脉永久结扎后形成的脑缺血状态可引起脑部乙酰胆碱酯酶活性升高和学习记忆功能减退。     

电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨电针手足阳明经穴对丙泊酚麻醉大鼠学习记忆力的影响及其作用机制。方法:将24只SD雄性大鼠随机分成3组,即空白组(生理盐水+电针非穴位)、药物组(丙泊酚+电针非穴位)、治疗组(丙泊酚+电针阳明经穴);观察各组大鼠Morris水迷宫实验中学习记忆力的变化,同时检测大鼠海马区胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰化酶(ChAT)活性变化。结果:药物组大鼠第一象限路程和穿越平台区域次数显著少于空白组(P0.05),治疗组在这两方面均多于药物组(P0.05),治疗组与空白组之间无显著性差异(P0.05)。与空白组比较,药物组大鼠海马AChE活性上升(P0.05)、ChAT活性下降(P0.05);与药物组比较,治疗组AChE活性下降(P0.05)、ChAT活性上升(P0.05);治疗组与空白组间两者无显著差异(P0.05)。结论:电针手足阳明经穴可改善丙泊酚麻醉所致的大鼠学习记忆力减退,其机制可能与调节海马区胆碱能系统有关。     

交泰丸对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织胆碱能机制的影响

目的研究交泰丸对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及脑组织胆碱能机制的影响,探讨其对VD治疗的作用及机制。方法采用线栓法制备VD大鼠模型,MG-2Y迷宫进行行为学测试,羟胺比色法测定脑组织乙酰胆碱(Ach)含量,分光光度法测定脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性,HE染色观察海马区病理变化。结果模型对照组大鼠学习记忆能力明显劣于假手术组,Ach含量降低,AchE活性升高,海马区病理改变严重;交泰丸治疗后,尤其是高剂量交泰丸组,学习记忆能力明显提高,Ach含量升高,AchE活性降低,海马区病理变化明显改善。结论交泰丸对VD大鼠学习记忆能力下降有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制AchE活性,提高Ach含量,修复及保护缺血再灌注VD大鼠海马区神经元密切相关。     

对氧磷酶1对敌敌畏毒代动力学的影响

 目的通过研究对氧磷酶1（PON1）对有机磷药物代谢动力学影响,证明PON1 是有前景的有机磷催化清除剂。方法将Wistar 大鼠随机分成：染毒组（A 组）：腹腔注射敌敌畏（DDVP）10 mg/kg;PON1 预处理组（B 组）：尾静脉注射纯化兔血清PON1 9 600 U/kg,30 min 后腹腔注射DDVP 10 mg/kg;治疗组（C 组）：DDVP 10 mg/kg 腹腔注射后,立即（<2 min）尾静脉注射阿托品0.05 mg/kg+解磷定120 mg/kg;联合治疗组（D 组）：尾静脉注射PON1 9 600 U/kg,30 min 后腹腔注射DDVP 10 mg/kg,立即尾静脉注射阿托品0.05 mg/kg+解磷定120 mg/kg。于各时间点采血,液-质联用法测定血中敌敌畏含量。比较同一时间点敌敌畏浓度及各组的毒代动力学参数。结果对相同时间点DDVP 浓度进行单因素方差分析,A 组与C 组间及B 组与D 组间差异无统计学意义,A组、C 组与B组、D 组间差异有统计学意义（ P<0.05）。对4组的毒代动力学参数进行一元方差分析,曲线下面积数比较A 组与C 组间及B组与D组间差异无统计学意义,A组、C 组与B 组、D 组间差异有统计学意义。平均保留时间数据4组间差异无统计学意义。峰浓度值A 组和C 组间差异无统计学意义,B 组和D 组间差异无统计学意义。A组、C 组与B 组、D 组间差异有统计学意义（ P<0.05）。结论纯化兔血清PON1 可以明显改善大鼠体内胆碱酯酶抑制水平。对敌敌畏毒物代谢动力学参数影响表现为较小的曲线下面积（0→∞）及峰浓度值降低,但对平均保留时间影响不大,所以PON1 可以明显降低敌敌畏入血量,降低峰浓度     

枳术饮对功能性消化不良大鼠肠动力的影响

目的探讨枳术饮对功能性消化不良（FD）大鼠肠道动力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、枳术饮组和西沙比利组,每组10只。复制大鼠胃电节律失常模型,药物干预后分别以葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物,观察大鼠肠道传输速率的变化及十二指肠病理组织学改变。免疫组织化学法观察十二指肠组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、胃动素（MTL）阳性神经分布的变化。结果模型对照组大鼠肠道传输速率显著降低（P〈0.01）,十二指肠组织AchE、MTL阳性神经分布显著减少（P〈0.01）。枳术饮可明显促进模型大鼠肠道传输速率（P〈0.01）,明显增加十二指肠组织AchE、MTL阳性神经分布（P〈0.05,P〈0.01）。结论枳术饮能够改善FD大鼠肠动力障碍,其作用机制可能与十二指肠AchE、MTL阳性神经分布增加有关。     

刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用

目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS 低、中、高剂量组.采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d 后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和10...