IL—6信号传递份在弥漫性增生性狼疮性肾炎肾小球中的表达

探讨ＩＬ－６信号传递系统中ＧＰ１３０，ＪｕｎＢ是否参与了弥漫性 增生性狼疮性肾炎的分子病理过程。方法：采用原位杂交技术观察了２０例弥漫性增生性狼疮性肾炎患者肾活检组织肾小球细胞中ＩＬ－６、ＧＰ１３０、ＪｕｎＢｍＲＮＡ表达，并分析其与患者肾小球系膜区增宽，尿蛋白之间的关系。结论：弥漫性增生性狼疮性肾炎ＩＬ－６及其信息传递中的ＧＰ１３０，ＪｕｎＢ基因异常表达在分子发病机理起一定作用。     

系膜增殖性肾炎患儿肾组织中白细胞介素-6信使核糖核酸表达的研究

目的：探讨ＩＬ６在系膜增殖性肾炎（ＭｓＰＧＮ）发病中的作用。方法：采用逆转录聚合酶链式反应方法检测６例ＭｓＰＧＮ、５例非ＭｓＰＧＮ患儿肾活检组织及４例正常肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的相对表达水平。结果：ＭｓＰＧＮ、非ＭｓＰＧＮ患儿肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平（ｘ±ｓ）分别为：０４３３±０１１１和０２７１±００２３。ＭｓＰＧＮ组ＩＬ６表达水平明显高于非ＭｓＰＧＮ组（Ｐ＜００２）。４例正常肾组织中３例无ＩＬ６ｍＲＮＡ表达，余１例表达水平为０１９２。中度ＭｓＰＧＮ和轻度ＭｓＰＧＮ表达水平分别为：０４９１±００８４和０３１７±００１８，二者比值为１５∶１，ＭｓＰＧＮ伴肾小球局灶节段硬化和不伴硬化组其表达水平分别为０５１６±００８３和０３５０±００５８，二者比值为１４７∶１。另采用生物活性法测定ＭｓＰＧＮ患儿尿中ＩＬ６活性水平，发现尿中ＩＬ６活性与肾组织中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平明显正相关（ｒ＝０９７７，Ｐ＜０００１）。结论：ＩＬ６可能与ＭｓＰＧＮ发病机理有关，ＩＬ６可能参与ＭｓＰＧＮ系膜增殖和硬化，尿中ＩＬ６活性测定可反映肾组织局部ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达情况     

哮喘患者外周血单个核细胞中白细胞介素-6 mRNA表达与气道炎症的研究

目的探讨外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中白细胞介素（ＩＬ）６ｍＲＮＡ表达与血嗜酸细胞阳离子蛋白（ＥＣＰ）和１秒用力呼气容积占用力肺活量比值（ＦＥＶ１％）的关系。方法对１２例过敏性哮喘发作期患者、８例缓解期患者及９例健康人，采用ＲＴＰＣＲ法和图像分析半定量法检测ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平及ＥＣＰ和ＦＥＶ１％。结果发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达明显高于缓解期患者和健康人（Ｐ＜００１），而缓解期患者无明显升高。发作期患者ＩＬ６ｍＲＮＡ的表达水平与血清ＥＣＰ呈中度正相关（ｒ＝０６７９，Ｐ＜００１），而与ＦＥＶ１％呈中度负相关（ｒ＝－０５８９，Ｐ＜００５）。结论过敏性哮喘发作期患者ＰＢＭＣ中ＩＬ６ｍＲＮＡ表达水平显著增强。其气道炎症程度与ＩＬ６基因转录增强有关     

白细胞介素-1受体拮抗剂对NZB/WF1小鼠狼疮肾炎治疗作用的形态学研究

目的：探讨白细胞介素１（ＩＬ１）受体拮抗剂ＩＬ１ｒａ对ＮＺＢ／ＷＦ１小鼠狼疮肾炎的治疗作用。方法：同批１３周龄，体重３０ｇ～３５ｇＮＺＢ／ＷＦ１雌鼠１２只，随机分为二组，治疗组每只小鼠每次腹腔内注射ＩＬ１ｒａ１００μｇ（０１ｍｌ），每２周１次，共３次，对照组每只每次腹腔内注射生理盐水０１ｍｌ，９月龄时活杀，取肾脏、石蜡包埋制片，作ＨＥ、ＰＡＳ、ＰＡＳＭ及Ｍａｓｏｎ三色染色，光镜观察其病理形态学变化。结果：对照组，主要为中至重度弥漫性系膜增生性肾小球肾炎并伴有病变多样性特征，ＩＬ１ｒａ治疗组，表现为轻度系膜增生肾小球肾炎，肾小球病变较单一，但肾小管变性及肾间质炎症仍持续存在。结论：ＩＬ１ｒａ对狼疮肾炎有明显减轻和改善肾小球损害作用     

白细胞介素-1β及其受体拮抗剂对系膜细胞增殖及产生一氧化氮的影响

目的：探讨白细胞介素１β（ＩＬ１β）及其受体拮抗剂（ＩＬ１ｒａ）对系膜细胞增殖及产生ＮＯ的影响。方法：培养的第１０～１２代ＳＤ大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）用于实验,分别加入ＩＬ１β或ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ,１２ｈ后用化学方法测定培养上清中亚硝酸盐的含量,用３ＨＴＤＲ掺入率测定ＧＭＣ的增殖,狭缝和Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交测定细胞ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达。结果：ＩＬ１β组ＧＭＣ出现ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达及亚硝酸盐增多（０５３±０１３ｖｓ０１８±００７ｎｍｏｌ／１０４细胞）,但无明显细胞增殖（４０４６０６±１９１２６ｖｓ３９７７９±２８０４１）;ＩＬ１β加ＩＬ１ｒａ组,无ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,上清亚硝酸盐含量更高（０９４±０１５ｎｍｏｌ／１０４细胞）,ＧＭＣ增殖被抑制（３１１５５±３１３９８）。结论：ＩＬ１β能刺激ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达和产生亚硝酸盐,ＩＬ１ｒａ虽抑制ＧＭＣ的ｉＮＯＳｍＲＮＡ表达,但没能减少其亚硝酸盐的产生。     

血小板来源生长因子在活动性狼疮性肾炎肾小球病理改变的作用

血小板来源生长因子（ＰＤＧＦ）是肾小球肾炎炎症反应中的一个重要介质。为了进一步探讨ＰＤＧＦ与狼疮性肾炎病变活动的关系，用反转录－多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）和四层ＰＡＰ免疫组化染色技术，对９例狼疮性肾炎患者（７例活动性，２例非活动性）肾小球内ＰＤＧＦ－Ａ、Ｂ链ｍＲＮＡ和蛋白质以及ＰＤＧＦ－Ｂ受体蛋白表达变化进行了观察。发现活动性狼疮性肾炎患者肾小球ＰＤＧＦ及其Ｂ受体表达较非活动性病变者显著增高。该现象与狼疮性肾炎肾脏活动性病变以及血尿的程度呈正相关。表明ＰＤＧＦ是导致狼疮性肾炎肾脏病变活动的重要介质之一。值得指出的是，ＰＤＧＦ对这类病人肾小球固有细胞的增殖并无明显影响，提示狼疮性肾炎肾小球病变活动期可能伴有拮抗ＰＤＧＦ增殖作用的物质存在。     

原发性肾病综合征患者IL-13血浆水平和基因表达的研究

目的：探讨成人原发性肾病综合征（ＮＳ） 患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ） 中ＩＬ１３ｍＲＮＡ 表达及ＩＬ１３ 血浆水平变化。　方法：选择１０ 名健康正常对照者和１６ 名ＮＳ患者。采用反转录多聚酶链反应（ＲＴＰＣＲ） 技术,对ＮＳ患者ＰＢＭＣ中ＩＬ１３ ｍ ＲＮＡ表达量进行分析。同时应用ＩＬ１３ 特异的酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ） 测定ＩＬ１３ 血浆水平。　结果：ＮＳ患者ＰＢＭＣ 中ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量及血浆ＩＬ１３ 水平均较正常对照组增高（ＩＬ１３ ｍＲＮＡ 表达量为１－２８±０－１３ ｖｓ０－４５±０－１２ ,Ｐ＜ ０－０５ ;ＩＬ１３ 血浆水平为５５－７３ ±１２－７２ ｖｓ２８－５１ ±８－３６ ,Ｐ＜ ０－０５）。蛋白尿伴肉眼血尿组ＮＳ患者的ＩＬ１３ 血浆水平较单纯蛋白尿组降低（６８－９１ ±４－３４ ｖｓ５４－６５ ±２－１１ ,Ｐ＜ ０－０５）。直线相关分析表明,ＩＬ１３ 血浆水平与ＮＳ患者蛋白尿和血尿程度呈负相关,ｒ 分别为－０－５５３ 和－０－７０８,Ｐ均小于０－０５。　结论：ＩＬ１３ 参与ＮＳ分子发病机制,ＩＬ１３ 蛋白质分泌水平相对下降,在ＮＳ患者肾小球硬化发生发展中可能起一定作用。     

狼疮肾炎患者外周血单个核细胞内白细胞介素—6gp80与gp130 …

目的 了解狼疮肾炎（ＬＮ）患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）白细胞介素－６（ＩＬ－６）与ＩＬ－６受体（ｇｐ８０与ｇｐ１３０）的ｍＲＮＡ表达情况，并分析它们之间及其与自身抗体的关系。方法 采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法检测１８例活动期ＬＮ患者、１６例非活动期ＬＮ患者和１０名正常人ＰＢＭＣｓ内ＩＬ－６、ｇｐ８０与ｇｐ１３０的ｍＲＮＡ表达水平。结果 ①活动期ＬＮ患者、非活动期ＬＮ患者及正常人     

肝炎后肝硬变肝损害与细胞免疫功能(英文)

目的研究肝炎后肝硬变（ＰＨＣ）患者的细胞免疫状态及其与肝功能损害的关系．方法５１例ＰＨＣ患者，包括ＣｈｉｌｄＰｕｐｈＡ级２０例、Ｂ例１８例、Ｃ级１３例和２２例健康对照者，外周血经用ＦｉｃｏｌＨｙｐａｑｕｅ梯度离心分离单个核细胞后，采用３ＨＴｄＲ掺入技术测定了淋巴细胞转化，ＩＬ２和ＮＫ细胞活性．结果在ＰＨＣ患者淋巴细胞转化指数（ＳＩ）、ＩＬ２活性（ＳＩ）和ＮＫ细胞活性（％）较对照组均明显降低（１８１±１３０ＶＳ３４９±２１７，Ｐ＜００１；８１±６０ＶＳ１３６±５８，Ｐ＜００１；４０３±２１７ＶＳ６１３±２０５，Ｐ＜００１）．免疫功能缺陷与ＣｈｉｌｄＰｕｐｈ分级有关，Ｃ级明显低于Ａ、Ｂ级（Ｐ＜００１），Ｂ级低于Ａ级（Ｐ＜００５）．结论ＰＨＣ患者存在细胞免疫功能缺陷，且与肝损害程度有关．     

系膜增殖性肾炎白细胞介素6表达与细胞外基质产生的研究

系膜细胞增生、细胞外基质（ＥＣＭ）聚积和扩张是系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）发生发展的重要病理基础［１］。研究表明,系膜细胞可分泌具有生物活性的白细胞介素６（ＩＬ６）,ＩＬ６又可促进系膜细胞生长［２］。人类ＭｓＰＧＮ中ＩＬ６的表达及其与ＥＣ...