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反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药诱导细胞凋亡的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨克服肿瘤细胞多药耐药(MDR)的方法,提高化疗效果。方法:采用多药耐药反义基因(mdr-1-ASPS-ODN)逆转K562/ADM肿瘤细胞的MDR,而诱导肿瘤细胞凋亡。结果:mdr-1-ASPS-ODN诱导K562/ADM细胞产生大量DNA断片,流式细胞仪检测发现几乎全部mdr-1+K562/ADM细胞发生凋亡。结论:mdr-1-ASPS-ODN能有效、特异地抑制mdr-1基因表达,逆转肿瘤细胞的MDR,促进阿霉素诱导K562/ADM细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据。 相似文献
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目的:探索阻断激活T细胞凋亡的途径,增加激活的T细胞数量,提高肿瘤免疫治疗的疗效。方法:应用CD3诱导Jurkat细胞的凋亡作为激活的T细胞凋亡模型,应用逆转录病毒载体将反义Fas转染Jurkat细胞,观察反义Fas对CD3及抗Fas单克隆抗体(单抗)对Jurkat细胞凋亡的影响。结果:构建一个反义Fas的逆转录病毒载体pLXSN-反义Fas,并转染Jurkat细胞,发现Jurkat细胞Fas蛋白表达量下降,并部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。结论:应用反义技术阻断Fas基因表达,可部分阻断CD3及抗Fas单抗诱导的Jurkat细胞凋亡。 相似文献
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粒—巨噬细胞集落刺激因子对Vp16诱导白血病细胞凋亡的调控作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)对Vp16诱导白血病细胞凋亡的调控作用,指导白血病临床治疗中正确使用GM-CSF。方法:在构建高效表达GM-CSF的逆转录载体N2A/CMV/GM-CSF表达系统的基础上,对转GM-CSF基因和未转GM-CSF基因的白血病HL-60细胞进行研究。结果:未转GM-CSF基因及转空载体N2A的HL-60细胞经Vp16处理后均出现凋亡的特征性表现:DNA电泳呈梯状;流式细胞仪DNA直方图上呈现特征性的亚二倍体(亚G1)峰;透射电镜观察细胞形态可见凋亡的特征性改变。结论:Vp16具有诱导白血病细胞发生凋亡的作用,而GM-CSF能够抑制Vp16诱导的细胞凋亡。以上结果表明,白血病临床治疗中为预防和改善化疗所致骨髓抑制而应用GM-CSF时,应谨慎地选择时机,在化疗前和化疗期间不宜使用,以避免白血病细胞对抗癌药物诱导的凋亡产生抵抗而导致耐药。 相似文献
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利用反义技术体外净化自体骨髓是一种新颖而有效的方法。细胞凋亡在反义技术用于体外净化中起着重要作用。bcr/abl被证明是一种抑制凋亡基因。反义技术在体外净化中常用的靶基因有bcr/abl、c-myb、p53、c-myc基因。用bcr/abl、c-mybAO净化骨髓已在临床试用,但bcr/abl反义治疗的特异性尚有争议。今后仍需寻找真正特异性序列的靶基因。 相似文献
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夏枯草对SGC—7901细胞的影响 总被引:35,自引:0,他引:35
目的 探讨夏枯草注射液(IPV)对人胃腺癌SGC-7901细胞增殖凋亡的影响。方法 通过生长曲线测定IPV对SGC-7901细胞生长增殖的影响,HE染色形态学观察及流式细胞术(FCM)研究IPV诱导SGC-7901细胞凋亡的情况。结果 显示5%浓度的IPV细胞生长明显被抑制,SGC-7901细胞在5%IPV作用24h后HE染色见明显细胞皱缩、细胞核固缩深染,且FCM测定见明显亚二倍体凋亡峰。结论 相似文献
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采用细胞培养、免疫组化SABC法和凋亡原位检测技术,分别检测与三苯氧胺(最终浓度为:0.1μM、1μM、10μM),培养4天后,人卵巢癌细胞系HO-8910细胞的PCNA表达和凋亡情况。结果:三苯氧胺对细胞生长抑制和诱导细胞发生凋忘掉人有剂量依赖性。低剂量(≤1μM)的三苯氧胺对PCNA的表达影响不大,高剂量(10μM)可明显降低PCNA表达。提示:三苯氧胺抗肿瘤作用机理与其剂量有关。低剂量通过诱 相似文献
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一氧化氮合酶在缺血预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护中的作用 总被引:8,自引:3,他引:5
目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在缺血预处理对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤保护中的作用。方法:将大鼠随机分为对照组(CON)、缺血-再灌注组(IR)和血预处理后血-再灌注组(IPC)。光镜下观察并行肾小管评分,用免疫组化法检测各组中不同灌注时间的3种NOS的变化。结果:不同缺血-再灌注时间点病理组织学肾小管评分IPC组均低于IR组,而IPC组和CON组之间无显著性差异;诱导型NOS在IR组中的表达明显 相似文献
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目的 观察诱导分化剂苯乙酸对胶质瘤细胞C6的增殖分化过程中癌基因C-myc的蛋白水平变化。方法 〖^3H〗TdR掺入法测细胞增殖率,免疫组化SP法检测C-myc基因蛋白水平的表达。结果 应用苯乙酸后,细胞CPM降低;C-myc基因胞浆阳性表达显著下降。结论 苯乙酸对胶质瘤细胞存在剂量依赖性抑制作用机制可能为直接抑制胞浆中RNA合成。这些作用与苯乙酸抑制C-myc基因对细胞恶性增殖的转录调节作用有关 相似文献
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生长抑素及Octreotide对急性胰腺炎胰腺细胞凋亡的作用机制 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨生长抑素(SS)及其类似物(Octreotide)治疗小鼠急性胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax,p53的作用。方法:以雨蛙肽诱导CD-1小鼠急性胰腺炎模型,并应用细胞凋亡原位标记检测(TUNEL)染色,免疫组化技术等检测胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax,p53的蛋白表达,以及生长抑素及其类似物治疗后对胰腺细胞凋亡及凋亡调控基因bax和p53蛋白表达的影响。结果:HE染色见胰腺组织中典型的 相似文献