夹脊电针对脊髓损伤大鼠血管内皮生长因子及其受体的调节作用

目的 观察电针夹脊穴对脊髓损伤(SCI)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其对SCI的修复作用及机制。方法 60只雌性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、夹脊电针组,各组再分为7 d和28 d两个亚组,每组10只。采用Allen’s改良式重物坠落法建立SCI大鼠模型,夹脊电针组在造模成功后给予夹脊电针治疗,于治疗7 d和28 d后应用BBB评分量表评定大鼠后肢功能,酶联接免疫吸附法(ELISA)检测大鼠血清中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血管生成素-1(Ang-1)水平变化,免疫组织化学法检测脊髓组织中VEGF的蛋白表达,蛋白质免疫印迹(Western blot)及反转录酶聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测脊髓组织中VEGF及其受体VEGFR-2蛋白和mRNA的表达。结果 与假手术组比较,术后7 d和28 d模型组和夹脊电针组大鼠BBB评分显著降低(P<0.01);血清中b FGF水平显著升高(P<0.01),Ang-1的水平显著降低(P<0.01);脊髓组织中VEGF的阳性细胞表达数明显增多(P<0.01),VEGF及VEG...     

电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白影响的实验研究

目的:探讨电针对实验性脊髓损伤大鼠胶质纤维酸性蛋白的影响。方法:48只成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、甲基强的松龙治疗组和电针治疗组。采用改良的Allen’s法建立SCI模型。应用免疫组织化学方法观察电针治疗对脊髓损伤段灰质中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。结果:模型对照组术后7d,损伤段脊髓中GFAP阳性细胞表达显著增多;电针治疗组GFAP阳性细胞数明显少于模型组(P<0.05)。结论:电针治疗可通过抑制损伤部位GFAP的表达,减少星形胶质细胞增生,从而有利于损伤后的神经再生。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠炎症因子表达的影响

脊髓损伤（SCI）是由外部伤害导致的中枢神经系统损伤疾病,目前全世界有超过200万人患有SCI后遗症,诸如运动、感觉障碍及神经源性膀胱和胃肠道功能障碍等[1-3]。脊髓继发性损伤是最具破坏性的一种,表现出神经炎症、电解质紊乱和兴奋性氨基酸中毒等复杂的病理反应,而炎症反应的持续性特征是导致患者处于长期的神经功能障碍状态的关键因素,如何有效减少炎症损伤是治疗SCI的重点。NLRP3炎症小体是当前炎症反应的研究热点,作为一类多聚体蛋白复合物,在SCI炎症反应过程中可引发炎性细胞因子的释放[4-5]。因此,抑制NLRP3炎症体的活化对减轻脊髓损伤炎症损伤、改善神经功能至关重要[6]。本实验研究采用Allen’s打击法制备脊髓损伤模型,观察夹脊电针是否可以抑制NLRP3、IL-1β和IL-18等脊髓损伤相关炎性因子的表达,为SCI患者的康复治疗提供重要的实验数据支撑和治疗方向指导。     

电针对脑梗死大鼠神经功能及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的观察电针对高血压基础上形成脑梗死大鼠的不同时间点神经功能评分及灶周胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达的影响,证实电针对星形胶质细胞（AST）变化的影响是其促进脑梗死功能恢复的机制之一。方法双肾双夹法制备RHRSP模型,双侧肾动脉狭窄术后12周,取血压≥l80mmHg大鼠,电凝法制备大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,随机分为MCAO假手术组、MCAO组（模型组）、穴位治疗组、非穴位治疗组,后两组行电针刺激。MCAO后各组分别于1d、3d、7d、14d、21d进行神经功能缺损评分,HE染色观察病理形态变化,GFAP免疫荧光染色观察电针对局灶性脑梗死缺血灶周围GFAP的表达。结果假手术组大鼠在各时间点神经功能缺损评分均为0分;各时间点模型组神经功能评分均高于穴位治疗组,1d时两组差异无统计学意义,3d、7d、14d、21d,两组差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。3d时模型组大鼠神经缺损症状最重,而电针组随着时间的延长其神经功能缺损评分在逐渐降低。在各时间点模型组与非穴位组无明显差异。HE染色可见穴位治疗组ASI及组织肿胀较模型组明显减轻。在五个时间点模型组和电针组GFAP表达都明显增高,与假手术组比较（P〈0.01）,电针组GFAP表达均明显低于同时段模型组（P〈0.05）。各时间点模型组GFAP表达与非穴位组比较无显著性差异。结论穴位电针治疗能下调脑缺血后GFAP表达,进而改善神经功能。     

夹脊电针对急性脊髓损伤大鼠脊髓病理形态及组织中炎性因子表达的影响

目的:观察夹脊电针对急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的肢体运动功能、脊髓组织病理形态学以及组织中IL-18、IL-1β和cleaved caspase-1表达的影响。方法:选用36只雌性SD大鼠,所有样本随机均分为假手术组(Sham组)12只、模型组(Model组)12只及夹脊电针组(EA组)12只,共3组。每组大鼠再按两个时间点分为3天组与7天组。夹脊电针组每日给予针刺治疗。治疗结束后,各组大鼠运动功能通过BBB评分法测定;经HE染色法观察各组大鼠脊髓组织病理形态学变化;ELISA法检测大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达;免疫组化法检测脊髓组织中cleaved caspase-1的表达。结果:Sham组大鼠未见明显运动功能障碍,而Model组大鼠造模后运动功能障碍明显,3天、7天BBB评分均明显降低,与Sham组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠术后BBB评分,在3天、7天较术前升高,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。Sham组大鼠脊髓组织形态正常,而Model组3天时大鼠脊髓组织可见明显的病理学改变,大量炎性细胞浸润,炎性反应明显,3天、7天时脊髓组织炎性细胞浸润及胶质细胞增生。夹脊电针治疗后可见组织结构趋于完整,炎性细胞及胶质细胞减少。Sham组大鼠脊髓组织可以明显看出有一小部分IL-18、IL-1β表达,在3天、7天节点中处于稳定状态。在3天、7天节点中,Model组大鼠脊髓组织IL-18、IL-1β表达出现升高情况,相较于Sham组情况有明显差异,且差异具有统计学意义(P<0.05)。经过治疗后,EA组大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β的表达均较治疗前减少,在7天节点中与Model组比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。另外,Sham组大鼠脊髓组织中可以见到少量的cleaved caspase-1呈阳性表达,在3天、7天节点表达情况稳定。在3天、7天节点中Model组大鼠脊髓组织cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值有明显的变化,且呈现升高的趋势,与Sham组比较差异有统计学意义(P<0.05)。EA组大鼠在经针刺治疗后,其脊髓组织中cleaved caspase-1阳性细胞的平均光密度值明显降低,与Model组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:夹脊电针能够通过抑制脊髓损伤大鼠脊髓组织中IL-18、IL-1β、cleaved caspase-1的表达,从而减轻炎性反应,促进运动功能恢复。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡受体及肿瘤坏死因子1表达的影响

目的：观察电针治疗对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡过程中细胞凋亡受体（Fas）、肿瘤坏死因子1（TNFR1）表达的影响,并与药物组（甲基强的松龙）进行阳性对照。方法：实验选取雄性SD大鼠144只,随机分为模型组、电针组、药物组（甲基强的松龙）及空白组4组（n=36）,除空白组外。其他3组大鼠采用改良的Allen s打击装置（50 g/cm）制成大鼠T10-11脊髓中度损伤模型。分别于损伤后6 h、1 d、7 d取损伤局部脊髓组织,经免疫组织化学法和半定量逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）反应,观察各组脊髓损伤早期和继发期的Fas、TNFR1表达。结果：1）免疫组化检测Fas表达的阳性细胞在损伤早期6 h至1 d表达较高,广泛分布于脊髓灰、白质中,持续7 d表达渐少;TNFR1表达的阳性细胞在损伤早期6 h开始出现,7 d表达最高,广泛分布于脊髓灰、白质中。2）电针组和药物组均能显著降低脊髓损伤6 h、1 d、7 d后脊髓组织中Fas、TNFR1mRNA的表达。与模型组相比较,药物组和电针组Fas、TNFR1mRNA表达均降低,并具有统计学意义（P〈0.05）;药物组与电针组相比较,无统计学意义（P〉0.05）。结论：电针可使Fas、TNFR1表达下调,从而抑制细胞凋亡,减少瘢痕形成,保护神经细胞,对损伤脊髓的修复有积极的治疗作用,其效果与甲基强的松龙相似。     

夹脊电针对大鼠脊髓损伤后BDNF表达的影响

1材料与方法 1．1动物模型制备及分组处理 Wistar健康雄性大鼠，体重180～210g，由黑龙江中医药大学实验动物中心提供。采用改良的Allen’s捶击法造模，动物出现摆尾反射，双下肢瘫痪作为造模成功的标志。动物分组：模型对照组造模后不给予任何治疗；假手术对照组手术后不给予任何治疗。     

电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能的影响

目的 观察电针对脊髓损伤大鼠尼氏体和神经功能活动的影响.方法 采用改良的Allen's造模方法 建立大鼠脊髓损伤(SCI)模型,取"大椎""命门"和"夹脊穴"两组穴位交替电针治疗.28 d后,通过硫堇染色法观察尼氏体变和分析斜板试验结果 各组进行比较.结果 电针治疗组与甲基强的松龙组大鼠治疗后后肢运动功能改善,非常显著强于模型对照组(P<0.01)而显著差于空白对照组(P<0.05);两组尼氏体染色细胞数非常显著强于模型对照组而非常显著少于空白对照组(P <0.01),但组间没有显著性差异(P>0.05).结论 电针治疗可明显增强SCI后尼氏体的恢复,促进SCI后神经的修复与再生和肢体功能的恢复.     

电针对大鼠脊髓损伤后层粘连蛋白表达的影响

目的：探讨电针治疗大鼠脊髓损伤（SCI）对损伤神经系统神经再生微环境中层粘连蛋白（laminin,LN）表达的影响。方法：用改良ALLEN氏致伤法制成大鼠胸12处脊髓不完全损伤模型，然后进行电针治疗，同时设立正常组、造模组与激素组作为实验对照；应用蛋白免疫印迹法观察不同时间点（1、2、4周）LN的表达。结果：电针组的LN从第1周起开始表达，2、4周水平呈逐渐升高的趋势；而激素组的LN从第2周起才开始有明显的表达，2、4周水平表达上调；电针组及激素组的LN表达均较造模组早，且电针组3个不同时间点的表达水平高于其他两组。结论：电针治疗可促进LN表达和产生，对中枢神经系统内在的再生潜力有积极的引导作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针对不同时间段局灶性脑缺血大鼠缺血灶周围区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达及星形胶质细胞超微结构的影响,探讨电针治疗脑缺血疾病的可能作用机制。方法:随机将90只W istar大鼠均分为假手术组、模型组和电针组,每组又分为1h、1天、3天、7天和21天5个时间段小组,每小组6只大鼠,采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针组取"百会"、"大椎"穴,选用疏密波,5~10次/s,电压2~3V,留针30m in。每天1次,分别治疗1h、1天、3天、7天和21天后取材。采用透射电镜观察不同时段各组大鼠脑缺血灶周围区星形胶质细胞的超微结构,采用免疫组化法检测星形胶质细胞GFAP表达的变化。结果:电镜下可见星形胶质细胞在缺血性脑损伤后肿胀、增多,电针组的星形胶质细胞肿胀程度较模型组减轻。模型组和电针组GFAP表达在1h时与假手术组比较,差异无显著性意义(P>0.05),在1天、3天、7天及21天时,模型组和电针组GFAP表达都明显高于假手术组(均P<0.01),尤其是在7天时表达最强,而电针组GFAP表达在各时段均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血后星形胶质细胞出现反应性增生活化,电针可减轻星形胶质细胞肿胀,抑制星形胶质细胞GFAP的过度表达,电针治疗脑缺血的机制可能与其干预星形胶质细胞的活化状态有关。     

电针对大鼠脊髓损伤后细胞凋亡PARP-1裂解片段表达的影响

目的：观察电针对脊髓损伤后神经细胞凋亡基因PARP-1裂解片段表达的影响。方法：采用Allen＇s法制备急性脊髓损伤模型。动物分为电针组、药物组（Caspase-3抑制剂组）、模型组、假手术组。应用TUNEL法对细胞凋亡进行标记。结果：脊髓损伤后6h即发现神经细胞凋亡,1d达到高峰,3d、7d、14d随后下降。凋亡的细胞主要位于脊髓灰质前角。且电针对PARP-1裂解片段在1d、14d有明显抑制作用。结论：PARP-1裂解片段可能促进神经元的凋亡而参与了脊髓继发性损伤。电针通过抑制PARP-1裂解片段在大鼠脊髓损伤神经元中表达,抑制神经细胞凋亡而减轻脊髓继发性损伤。     

电针治疗脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍的文献研究

近年来,电针治疗脊髓损伤后神经源性膀胱功能障碍临床疗效显著,安全性高,副作用少,在国内外广泛应用。电针治疗此病的常用腧穴为八髎、会阳等穴。然而其临床疗效仍需设计严谨的高质量随机对照实验来进一步证实。     

不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素mRNA阳性神经元表达的影响

目的:观察不同时辰电针对大鼠脊神经节和脊髓内生长抑素(SOM )mRNA阳性神经元表达的影响。方法:将2 0只SD大鼠随机分为电针组和对照组,每组又各分为4个时段。采用原位杂交组织化学方法,观察5时、1 1时、1 7时和2 3时2Hz电针大鼠一侧“环跳”穴后,脊神经节和脊髓内SOMmRNA阳性神经元表达。结果:电针大鼠一侧“环跳”穴后,1 1时电针组脊神经节和脊髓后角第Ⅰ、Ⅱ板层SOMmRNA表达增强(P <0 .0 5 )。结论:1 1时2Hz电针对大鼠脊髓和脊神经节内SOMmRNA阳性神经元的表达有上调作用。     

电针对急性脊髓损伤大鼠氧化应激反应的影响

目的:观察电针对脊髓损伤后大鼠氧化应激反应的影响.方法:采用Allen's法制备急性脊髓损伤模型.动物分为假手术组、模型组、电针组.电针组造模成功后电针治疗14天,选用双心腧、双脾腧作为治疗穴位,测定脊髓中的SOD、MDA和GSH-Px含量变化.结果:电针组SOD、GSH-Px含量均有不同程度的上升,与模型组相比有显著...     

电针配合康复训练治疗脊髓损伤疗效观察

目的观察电针配合康复训练治疗脊髓损伤的临床疗效,并对其进行客观系统的评价。方法采用随机对照试验（RCT）的研究方法,对照组28例,采用康复治疗及西医常规对症治疗,治疗组28例,在对照组的基础上应用针刺治疗,对其肢体功能、大小便功能的改善情况进行观察及客观评价。结果在改善患者肢体功能方面,治疗组与对照组之间比较差异具有统计学意义（P〈0.01）,在改善大小便方面,治疗组与对照组差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论电针配合康复训练对于脊髓损伤的治疗效果优于单纯康复训练及西医常规治疗,为治疗脊髓损伤的有效方法。     

电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质一氧化氮合酶及胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:观察电针预处理对脑缺血再灌注大鼠大脑皮质神经元型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,探讨其可能的保护机制。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针预处理组,每组8只。采用大脑中动脉栓塞法制备脑缺血再灌注模型。电针预处理组在造模前取"百会"和"大椎"穴给予电针刺激,1次/d,连续7d。造模后24h进行神经功能评分,尼氏染色观察大脑皮质神经细胞形态及存活数,免疫组织化学法检测大脑皮质nNOS、iNOS及GFAP的表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的神经功能评分明显增高,大脑皮质神经细胞存活数明显减少(P0.01),nNOS、iNOS及GFAP的表达明显增高(P0.01);与模型组比较,电针预处理组能明显改善脑缺血再灌注后大鼠的神经功能症状(P0.01),增加大脑皮质神经细胞的存活数(P0.01),降低nNOS、iNOS的表达(P0.01),促进GFAP的表达(P0.01)。结论:电针预处理对脑缺血再灌注大鼠脑损伤有保护作用,其机制可能与下调nNOS和iNOS、上调GFAP的表达,诱导脑缺血耐受有关。     

补阳还五汤抑制脊髓损伤区内胶质原纤维酸性蛋白基因表达的实验研究

 目的 研究补阳还五汤对大鼠脊髓损伤区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的抑制作用。方法 利用脊髓半横断损伤大鼠模型,将SD大鼠随机分为正常组、空白对照组和补阳还五汤治疗组、阳性对照组（激素组）,每组8只均在7,15,30 d等3个时间点,通过免疫组织化学染色方法检测各组脊髓损伤区GFAP表达的差异。结果 补阳还五汤组与空白对照组相比,脊髓损伤区内GFAP表达受到明显抑制,差异有极显著性差异（P<0.01）,激素组与空白对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论 补阳还五汤可以抑制脊髓损伤区GFAP的表达,可能是其促进脊髓损伤后后神经功能恢复的机制之一。     

电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子及其酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的:研究电针不同穴位对脊髓损伤后尿潴留大鼠脊髓中脑源性神经营养因子(BDNF)及其酪氨酸受体激酶B(TrkB)表达水平和逼尿肌兴奋性的影响及作用机制,探讨不同穴位的相对特异性。方法:SD雌性大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、电针关元穴治疗组(关元组)、电针水道穴对照组(水道组),每组20只。按照重物坠击方法建立脊髓损伤后尿潴留模型。关元组和水道组每天给予电针治疗,共治疗10d。通过肌条实验测定各组大鼠离体逼尿肌兴奋性,并采用免疫组织化学染色法检测损伤段脊髓中BDNF及其受体TrkB的表达水平。结果:模型组逼尿肌兴奋性比正常组和假手术组低,关元组和水道组均明显高于模型组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。模型组脊髓中BDNF及其受体TrkB表达水平比正常组和假手术组高,关元组和水道组均明显高于其它组(均P<0.05),且关元组优于水道组(P<0.05)。结论:穴位电针治疗脊髓损伤后尿潴留的机制可能是通过促进脊髓中具有营养和修复神经功能的BDNF及TrkB表达的提高,使受损的脊髓神经通路得到修复,从而增强了逼尿肌排尿反射活动及其兴奋性。关元穴作用效应优于水道穴,说明不同穴位具有相对特异性。