外源性硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响

目的研究硫化氢对海洛因成瘾大鼠学习记忆能力的影响。方法实验动物随机分成3组：对照组、海洛因依赖（Heroin）组、海洛因依赖＋硫氢化钠（Heroin＋NariS）组。采用Morris水迷宫通过定位航行实验及空间探索实验测定各组大鼠学习记忆能力。结果①Morris水迷宫定位航行实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组大鼠逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．01）,Heroin＋NariS组较Heroin组大鼠逃避潜伏期缩短（P〈0．01）。②空间探索实验中,Heroin组和Heroin＋NariS组与对照组比较,原平台所在象限（第四象限）游泳时间均显著缩短（P〈0．01）,且Heroin组第四象限游泳距离占总距离的百分比以及穿越平台次数均较对照组明显减少（P〈0．01）;Heroin＋NariS组与Heroin组比较,第四象限游泳时间延长（P〈0．01）,第四象限游泳距离占总距离的百分比增大（P〈0．01）,穿越平台次数也增多愀0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力,外源性H2S供体NaHS减轻了海洛因对大鼠学习记忆的损害。     

大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究

目的 探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性,为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据.方法 按照随机数字表随机选择SD大鼠38只,进行Morris 水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强(L-LTP)电生理实验.主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位(fEPSP).结果 双侧海马注射4 nmol Aβ25-35明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力(P＜0.05)和在体海马L-LTP(P＜0.05).正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关(r=-0.8306,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关(r=0.7709,P＜0.01);AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关(r=-0.7675,P＜0.01),与目标象限游泳时间百分比正相关( r=0.8049,P＜0.01);将两组大鼠数据合并后,海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高,分别为r=-0.9124 (P＜0.01)和r=0.9745 (P＜0.01).结论 大鼠在体海马L-LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性,提示海马L-LTP可能是行为学改变的电生理机制,其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍.     

海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响

目的研究海洛因成瘾对大鼠学习记忆能力的影响。方法实验随机分成3组：海洛因成瘾组、海洛因成瘾后戒断组和对照组。采用Morris水迷宫对各组大鼠进行学习记忆能力检测。结果①在Morris水迷宫定位航行实验中，三组动物逃避潜伏期和搜索距离均随训练进程逐渐缩短，其中成瘾组的成绩大于戒断组和对照组（P〈0．01）；②在Morris水迷宫空间搜索实验中，海洛因成瘾组和戒断组大鼠原平台所在象限的搜索时间及原平台象限游泳距离占总距离百分比均明显小于对照组（P〈0．01），其中成瘾组大鼠的成绩又小于戒断组大鼠（P〈0．05）。结论海洛因成瘾可损害大鼠的学习记忆能力。     

proBDNF对老龄鼠空间学习与记忆功能的影响

目的观察外源性proBDNF和内源性proBDNF对老龄鼠认知功能的影响。方法18月龄C57BL/6J鼠30只,随机分为3个组:proBDNF组、抗proBDNF组和对照组,分别采用微量渗透泵连续6d向右侧海马注射proBDNF、羊抗proBDNF或BSA,浓度均为1μg/μL,速度0.2μL/h。采用Morris水迷宫进行航行定位实验测定老龄鼠的平均逃避潜伏期、游泳速度,并进行空间探索实验测定动物在月台所在象限时间的百分比。结果Morris水迷宫实验第3天起,proBDNF注射组平均逃避潜伏期明显长于对照组;而抗proBDNF组平均逃避潜伏期比对照组短。各组之间游泳速度相差不显著。在空间探索实验中,proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组小,动物入水后无目的游动,而抗proBDNF组在平台所在象限游泳时间的百分比明显比对照组增加,其运动轨迹主要集中于原平台所在位置。结论proBDNF能够降低老龄鼠的学习记忆功能,而阻断内源性proBDNF后能改善老龄鼠的学习记忆能力,提示proBDNF有着与成熟BDNF相反的功能。     

老年学习记忆减退大鼠模型的研究

目的 :建立老年学习记忆减退大鼠模型。方法 :用定位航行试验测定大鼠在水迷宫中逃避潜伏期 ,空间探索试验测定大鼠在水迷宫中游泳路径。结果 :测得青年鼠平均逃避潜伏期为 13.8± 5 .6s,以青年鼠平均逃避潜伏期 95 %和 99%正常值的上限值为界 ,潜伏期大于 99%上限值的老年大鼠为老年学习记忆减退大鼠 ,小于 95 %上限值为老年学习记忆正常大鼠 ;空间探索试验显示青年鼠和学习记忆正常老年鼠的游泳轨迹主要集中在平台象限 ,其在平台象限的游泳距离占总距离百分比例分别为 47.7%和 40 .2 % ,明显高于非平台象限 (P <0 .0 1) ,老年学习记忆减退大鼠游泳轨迹呈随机分布 ,其在平台象限的游泳距离占总距离百分比例为 2 5 .0 % ,与其它非平台象限差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :用Morris水迷宫行为检测老年大鼠 ,筛选老年学习记忆减退大鼠的方法正确、可靠。     

慢性强迫游泳与限制应激对大鼠学习记忆能力影响的比较

目的 研究慢性强迫游泳应激和低强度长时间慢性限制应激对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 24只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(CONTROL):正常饲养14d;强迫游泳组(FST):每天进行20min强迫游泳,连续14d;限制组(CRS):每天进行6h限制,连续14d.利用Morris水迷宫的定位航行实验和空间探索实验分别评估大鼠的空间学习和记忆能力.结果 (1)应激结束后第1,2周的定位航行实验中,FST大鼠的上台潜伏期显著缩短[第1周FST组第4,5次(14.56±2.17)s,(17.93±2.08)s、CONTROL组(26.12±5.04)s,(25.22±2.80)s,t=11.21和7.25,均P＜0.05],同时,应激结束后的空间探索实验中,FST大鼠在目标象限活动时间的百分比显著高于CONTROL组(P＜0.05).应激结束后第3周,FST组和CONTROL组大鼠的上台潜伏期、目标象限活动时间百分比与CONTROL组相比较差异无显著性.(2)应激结束后的定位航行实验中,CRS组大鼠的上台潜伏期长于CONTROL(P＜0.05);同时在空间探索实验中,CRS组在目标象限的活动时间百分比显著低于CONTROL组(P＜0.05),应激结束后第2,3周2组则差异无显著性.结论 慢性强迫游泳增强大鼠的空间学习和记忆能力,这种效应持续时间较长;而低强度慢性限制损害大鼠的空间记忆能力,这种效应持续时间较短.     

GLP-1对链尿佐菌素诱导的痴呆大鼠在Morris水迷宫中行为学的保护作用

目的探讨胰高血糖素样多肽1（GLP-1）对链尿佐菌素（STZ）所诱导的阿尔茨海默病（AD）样大鼠实验动物模型在行为学和病理学的作用。方法将24只大鼠随机平均分成对照组、AD模型组和GLP-1保护组。对照组侧脑室予以注射生理盐水;AD模型组侧脑室注射STZ;GLP-1保护组侧脑室注射STZ＋GLP-1。Morris水迷宫检测学习记忆功能。结果Morris水迷宫定位航行实验,AD模型组的逃避潜伏期比对照组和GLP-1保护组的都长,而对照组与GLP-1保护组间的逃避潜伏期无差异;空间探索实验,对照组、AD模型组和GLP-1保护组在原平台象限游泳时间与总时间比分别为（49．00±3．04）％、（28．92±4．08）％、（32．30±4．52）％。结论GLP-1能改善AD模型大鼠的学习记忆功能。     

烟碱对Alzheimer病大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨烟碱对Alzheimer病(AD)的预防治疗作用.方法 将Aβ25-35注射于大鼠海马部位,建立AD动物模型,通过Morris水迷宫实验,观察大鼠学习记忆功能的变化.结果 在定位航行实验中,烟碱AD组的潜伏期随训练天数的增加而逐渐缩短,AD组则无明显的变化.在空间探索实验中,烟碱AD组在平台象限游泳时间百分比和游泳距离百分均较AD组增加,差异显著(P＜0.01).结论 烟碱对Aβ25-35所致学习记忆障碍具有预防和治疗作用,其机制可能与烟碱促使神经递质释放有关.     

重复经颅磁刺激对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激(rTMS)对大鼠空间学习记忆能力的影响.方法 应用Morris水迷宫检测并比较对照组和rTMS处理组空间学习记忆能力的变化.结果 定位航行实验中rTMS处理组的潜伏期比相应对照组延长,具有统计学意义.rTMS处理组的中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、平台象限游泳距离/总距离、平台象限游泳时间/总时间比对照组减少,但无统计学意义.空间搜索实验中rTMS处理组经过原平台的次数、中环游泳时间/总时间、中环游泳距离/总距离、原平台象限游泳距离/总距离、原平台象限游泳时间/总时间与相应对照组均无统计学意义.结论 rTMS减弱了大鼠空间学习能力,但对大鼠的空间记忆能力无显著作用.     

α7nACh受体的竞争性拮抗剂对实验小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨α7nACh受体的竞争性拮抗剂（MLA）对实验小鼠在Morris水迷宫中学习记忆能力的影响.方法雄性昆明小鼠每天腹腔注射MLA （1.0、 4.8 μg/g ）,连续8d,采用Morris水迷宫,通过定位航行、空间探索试验观察分析小鼠的学习记忆能力.结果小鼠腹腔注射MLA 4.8μg/g与其余三组相比,寻找平台潜伏期明显延长（P＜0.01）,在目标象限游泳时间所占百分比也明显降低（P＜0.01）,结论腹腔注射MLA 4.8μg/g的小鼠有学习和记忆能力的下降.     

复方银思维对散发性老年痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其海马神经元超微形态学基础（英文）

目的：探讨中药复方银思维对散发性老年痴呆（sporadic Alzhei mer disease,SAD）模型大鼠空间学习记忆功能障碍的作用及其海马神经元超微形态学基础。方法：采用侧脑室注射链脲佐菌素方法制备SAD模型。实验大鼠分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和银思维低、中、高剂量组共6组。于造模后第21天开始治疗,各治疗组给予相应的药物灌胃,模型组及假手术组给予等体积的双蒸水灌胃,各组均每日给药1次,共2个月。治疗结束后,以Morris水迷宫定位航行实验及空间探索实验进行大鼠空间学习记忆能力测试,测试完毕处死大鼠并取出海马组织,电子显微镜观察海马神经元超微结构。结果：在定位航行实验中,多奈哌齐组以及银思维低、中、高剂量组与模型组相比,平均逃避潜伏期及总游泳距离均显著缩短（P〈0.05或P〈0.01）。在空间探索实验中,与模型组相比,各治疗组在目标象限活动时间明显延长（P〈0.05或P〈0.01）。在多数测试时间段中,多奈哌齐组与银思维低、中、高剂量组组间比较差异均无统计学意义。脑组织海马神经元超微结构观察也证实了药物干预的作用。结论：中药复方银思维能明显改善SAD模型大鼠的空间学习记忆功能障碍。其作用的超微形态学基础可能与保护海马神经元微管结构,防止轴突损伤有关。     

穴位埋线对拟阿尔茨海默病大鼠海马超微结构和胶质纤维酸性蛋白的影响

目的：探讨穴位埋线对拟阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）大鼠海马CA1区超微结构和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的影响。方法：采用冈田酸（Okadaic acid,OA）海马CA1区多次微量注射建立拟AD模型大鼠,应用肾腧（双侧）、大椎穴位埋线治疗;用Morris水迷宫实验检测动物的学习记忆能力,电镜观察海马神经元超微结构,免疫组织化学方法观察GFAP的表达。结果：（1）模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长,第Ⅲ象限活动时间明显缩短及穿越站台次数明显减少,海马CA1区神经元超微结构有典型的凋亡改变,GFAP免疫反应阳性细胞明显增多;（2）穴位埋线组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短,第Ⅲ象限活动时间明显延长及穿越站台次数明显增多,海马CA1区神经元凋亡现象改善,GFAP免疫反应阳性细胞明显减少。结论：穴位埋线可能是通过改善AD模型大鼠海马的超微结构和降低GFAP表达的机制而提高AD大鼠的学习记忆能力。     

不同鼠种在Morris水迷宫学习记忆行为中的种属差异

目的研究三种鼠在Morris水迷宫中空间学习与记忆能力的种间差异。方法选成年SD大鼠、C57/BL小鼠和昆明种小鼠,以相同实验条件进行5d的Morris水迷宫学习与记忆测试,包括前4d的隐藏平台获得实验和第5天的空间搜索实验。结果 三组动物寻找隐藏平台的逃避潜伏期均迅速下降,第2天C57/BL小鼠和SD大鼠的逃避潜伏期(25.19±4.09)s和(27.87±5.09)s明显低于昆明种小鼠(42.76±4.70)s,第3天C57/BL小鼠(16.62±3.46)s仍显著低于与昆明种小鼠(34.69±3.07)s。目标象限游泳时间C57/BL小鼠(26.94±6.53)s明显长于SD大鼠和昆明种小鼠(19.98±5.27)s和(17.53±7.29)s;游泳路径的区域百分比分布显示,C57/BL和昆明种小鼠在中心区最多,而SD大鼠在20％边缘区最多。结论 三种大小鼠采取不同的空间搜索策略;C57/BL小鼠是一稳定的、适于水迷宫实验的良好鼠种。     

纳洛酮对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的影响

目的研究纳洛酮对东莨菪碱所致大鼠空间工作记忆障碍的影响。方法大鼠随机分成三组 :正常组、东莨菪碱组和纳洛酮治疗组 ,采用水迷宫延缓性匹配作业。药物实验前 3 0min腹腔注射 ,记录每只大鼠延缓性匹配作业前后两次逃避潜伏期的时间。结果 ( 1)前后两次逃避潜伏期在正常组呈极显著性差异 ( 4 6.4± 17.7,13 .4± 8.2 ,P <0 .0 0 1) ,东莨菪碱组无差异 ( 2 3 .6± 14 .3 ,18.1± 9.8,P >0 .0 5 ) ,纳洛酮治疗组呈显著性差异 ( 2 7.9± 14 .3 ,9.0± 3 .8,P <0 .0 5 )。 ( 2 )前次逃避潜伏期三组间进行比较 ,东莨菪碱组显著低于正常组 ( 2 3 .6± 14 .3 ,46.4± 11.7,P <0 .0 5 )。结论M 型胆碱能受体阻滞剂东莨菪碱能损害大鼠空间工作记忆 ,阿片受体阻滞剂纳洛酮能够改善这种损害 ,说明阿片系统和胆碱能系统在大脑学习记忆过程中存在相互影响。     

缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善

目的：研究缬沙坦联合川芎嗪对VD大鼠学习记忆障碍的改善作用。方法：反复夹闭双侧颈总动脉加硝普钠降压复制血管性痴呆大鼠模型;Morris水迷宫检测血管性痴呆大鼠学习记忆力。结果：与假手术组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长（P〈0.01）,跨越虚拟平台的次数、在平台象限停留的时间及平台象限的游程占总游程的百分比均明显减少（P〈0.01）;与模型组比较,缬沙坦、川芎嗪及缬沙坦＋川芎嗪治疗组均可缩短大鼠逃避潜伏期（P〈0.05,0.01）,增加大鼠跨越虚拟平台的次数、大鼠在平台象限停留的时间及其在平台象限的游程占总游程的百分比（P〈0.05）,尤以联合用药组更为明显。结论：缬沙坦联合川芎嗪可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能,其作用较二者单独应用效果更好。     

施普善对慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆损害的干预作用

目的：观察慢性低O2高CO2大鼠的学习记忆改变及施普善的干预作用。方法：通过八臂迷宫训练筛选的SD大鼠,随机分为对照组（n=8）、慢性低O2高CO2组（n=8）、慢性低O2高CO2＋施普善1mL／kg组（简称施普善1mL／kg组,n=-8）和慢性低O2高CO2＋施普善2．5mL／kg组（简称施普善2．5mL／kg组,n=8）。将慢性低O2高CO2组及施普善干预组（1mL／kg、2．5mL／kg）大鼠放置于低O2高CO2密闭氧舱饲养4周,每天8h,每周6d。施普善干预组每天进氧舱前按既定剂量腹腔注射,慢性低O2高CO2组注射生理盐水。以八臂迷宫和Morris水迷宫实验测定其空间学习记忆功能。结果：与正常对照组相比,慢性低O2高CO2组的工作记忆错误（WME）为（1．31±1．19）次,明显高于正常对照组（0．56±0．50）次（P〈0．05）,而施普善1mL／kg组和2．5mL／kg干预组WME均较慢性低O2高CO2模型组明显减少（P〈0．05）。Mortis水迷宫,定位航行测试显示,慢性低O2高CO2模型组第3、第4、第5天的逃避潜伏期均较对照组明显延长（P〈0．05）,施普善1mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）,施普善2．5mL／kg组与慢性低O2高CO2组相比,第3、第4、第5天的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05）。空间搜索测试结果显示,慢性低O2高CO2组的平台穿越次数明显少于正常对照组及施普善干预组。结论：慢性低O2高CO2大鼠空间学习记忆受损,短时记忆受损明显,施普善干预可以改善慢性低O2高cO。大鼠模型的空间学习记忆能力。     

纳米氧化铝对大鼠学习记忆能力的影响

目的 观察纳米氧化铝(Al2O3)对大鼠学习记忆能力的影响.方法 将SD大鼠随机分为生理盐水对照组,纳米Al2O3低剂量组(1 mg/kg),中剂量组(10 mg/kg),高剂量组(50 mg/kg),每2 d腹腔注射1次,90 d后用Morris水迷宫方法测定大鼠的定位航行和空间探索能力.结果 在定位航行实验的4 d中,纳米Al2O3低、中、高各剂量组平均逃避潜伏期分别为:(9.90±0.57)s,(11.22±6.19)s,(12.50±2.91)s,明显长于对照组[(4.69±1.54)s],差异有显著性(P＜0.05).纳米Al2O3低、中、高各剂量组目标象限游程占总游程百分比分别为(23.05±2.46)%,(22.77±5.17)%,(24.39±5.38)%,显著低于对照组[(34.66±4.57)%,(P＜0.01)].结论 纳米Al2O3能够降低大鼠学习记忆能力.     

胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆能力的影响。方法 实验分为正常对照组、缺血对照组和胞二磷胆碱组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2周内腹腔注射胞二磷胆碱,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习和记忆能力。结果 脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,胞二磷胆碱组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短（P〈0．01）。在空间探索试验中,胞二磷胆碱组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组（P〈0．01）。缺血对照组多采用边缘式和随机式搜索策略;正常对照组多采用直线式和趋向式搜索策略;胞二磷胆碱组采用趋向式和随机式搜索策略的频数较多。结论 胞二磷胆碱可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习和记忆能力。