脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床分析

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况，分析其临床有关因素，探讨可能机制。方法255例急性脑梗死患者，每日服用阿司匹林（ASA）100mg，连服10d，服用最后1剂后24h内抽取静脉血为血样，分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT），检测血小板聚集率（PA）。结果患者中AR发生率为8．24％，阿司匹林半敏感（ASR）者占30．59％，年长者及女性在AR或ASR患者中比在阿司匹林敏感（AS）中居多；而AS者中吸烟者较AR或ASR者多（11．53％vs5．05％）。结论AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者，若有AR存在，应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂长期服用，预测AR及抗血小板治疗个体化，将是抗血小板治疗未来的方向。     

脑梗死患者中阿司匹林抵抗的临床研究

目的评价脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）发生的情况,分析其临床有关因素,探讨可能机制。方法 124例急性脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d,服用最后1d后,24h内抽取空腹静脉血,分别用二磷酸腺苷（ADP）、花生四烯酸（AA）诱导做血小板聚集试验（PAgT）,检测最大血小板聚集率（MAR）。结果患者中AR发生率8.87%,阿司匹林半敏感（ASR）者占29.03%,年长者AR或ASR患者中女性敏感者居多;如有吸烟者较AR或ASR者居多（11.53%vs5.05%）。结论 AR在脑梗死患者中确实存在。ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂,因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向。     

关于缺血性脑卒中的阿司匹林抵抗的临床分析

目的 证实阿司匹林抵抗的存在,观察多个因素和阿司匹林抵抗之间的关系.方法 103例急性缺血性脑卒中患者,入院2天内完成首次静脉血采集,之后除接受同等治疗外,所有患者服阿司匹林100 mg,连服10天,服用最后一剂后24 h内完成第2次采集.检测最大血小板聚集率.结果 阿司匹林抵抗(AR)存在,血小板聚集试验结果AR发生率为8.73％,阿司匹林半敏感(ASR)者为26.21％,阿司匹林敏感(AS)为64％.在AR或ASR患者中血小板聚集与糖尿病、高血压,高同型半胱氨酸血症、高脂血症等因素无关.结论 AR在脑梗死患者中确实存在.若有AR存在,应及时换用其它安全有效的抗血小板制剂长期服用,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的方向.     

冠心病患者的阿司匹林抵抗现象

目的　前瞻性评价冠心病患者发生阿司匹林抵抗 (AR)的流行病学概况 ,并探讨其预测因子。方法　 2 0 9例病情稳定的冠心病患者 ,每天服用 10 0mg阿司匹林 ,连服 7d ,服用最后 1剂后 2 4h内抽取的空腹静脉血为血样 ,分别用二磷酸腺苷 (ADP)和花生四烯酸 (AA)诱导血小板凝集试验 (PAgT) ,检测血小板聚集率。结果　患者中AR发生率为3 8% ,阿司匹林半敏感 (ASR)者占 2 5 8% ,且AR或ASR患者中的女性较阿司匹林敏感者 (AS)多 (3 5 2 %vs 18 2 % ,P<0 0 1) ,而AS者中吸烟者较AR或ASR者多 (0vs 9 5 % ,P <0 0 1)。结论　阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的冠心病患者 ,若有AR存在可选择其他安全有效的抗血小板及抗凝制剂长期服用 ,预测AR及抗血栓治疗个体化 ,将是抗血栓治疗未来的方向。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率及其相关影响因素。方法 60例脑梗死患者口服肠溶阿司匹林100mg/d,连服14d,分别测定10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）和0.5mmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,满足AA诱导的血小板聚集率≥20%、ADP诱导的血小板聚集率≥70%两项者为阿司匹林抵抗（AR）,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）,并根据检测结果将患者分为AR＋ASR组及AS组,同时比较AR＋ASR组及AS组临床因素与生化指标。结果 60例脑梗死患者中AR与ASR发生率为35.0%,AR＋ASR组糖化血红蛋白及低密度脂蛋白水平与AS组比较显著升高（P〈0.05）。结论血糖控制不良及高LDL-C的患者更易发生阿司匹林抵抗;对于服用阿司匹林的患者应进行血小板聚集率检测以明确是否达到治疗目的 ,同时应积极调控血糖、LDL-C等危险因素。若有AR存在,需及时选用其他安全有效的抗血小板制剂。     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查分析

目的调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与危险因素的相关性。方法筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定。结果200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%。血清TXB2,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比有显著统计学差异(P<0.01);血清TXB2与血小板聚集率有较好的相关性(r=0.871)。结论社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分产生AR或ASR;AR或ASR人群发生冠心病事件的风险高于阿司匹林敏感(AS)人群;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标。     

动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗调查分析

目的 调查社区动脉粥样硬化高危人群中阿司匹林抵抗(AR)或半抵抗(ASR)的发生率及其流行病学特征,并探讨其与危险因素的相关性.方法 筛选200例动脉粥样硬化高危患者服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上,用二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)作诱导剂测定其前后血小板聚集功能变化及血清血栓烷B2(TXB2)水平测定.结果 200例动脉粥样硬化高危人群中AR发生率为4.5%,ASR者占20.7%.血清TXB2,AA、ADP诱导的血小板聚集率与健康对照组相比有显著统计学差异(P＜0.01);血清TXB2与血小板聚集率有较好的相关性(r=0.871).结论 社区动脉粥样硬化高危人群服用阿司匹林后部分产生AR或ASR;AR或ASR人群发生冠心病事件的风险高于阿司匹林敏感(AS)人群;检测AA、ADP诱导的血小板聚集率,血清TXB2可作为动脉粥样硬化高危人群发生AR或ASR的评价指标.     

2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象

目的探讨2型糖尿病患者的阿司匹林抵抗现象(AR)。方法52例2型糖尿病患者,服用阿司匹林100 mg/d×7 d后,分别用二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导检测血小板聚集率。阿司匹林抵抗(AR):ADP诱导的血小板聚集率≥70%和AA诱导的血小板聚集率≥20%;阿司匹林半抵抗(ASR):满足上述条件之一者。服药前血小板的活化水平采用流式方法检测ADP(2μmol/L)诱导血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达。用统计学方法分析各组间临床特征、血小板活化指标的差异。结果52例患者中AR的发生率为5.8%,(resis-tance,)ASR发生率为30.8%;与阿司匹林敏感(AS)组相比,AR的临床特征:低高密度脂蛋白患者居多;高甘油三酯患者居多。结论在服用常规剂量阿司匹林的2型糖尿病患者中AR的发生率为5.8%,合并脂代谢异常的糖尿病患者易发生AR或ASR。     

哈尔滨地区心脑血管病患者中阿司匹林抵抗的探讨

目的研究哈尔滨地区心脑血管病患者中发生阿司匹林抵抗(AR)概况,并探讨其预测因子。方法110例病情稳定的心脑血管病住院患者,每日服用阿司匹林100mg,连服7天,第8天晨起采取空腹静脉血,分别以二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)为诱导剂,检测血小板聚集功能。结果患者中AR发生率为0,阿司匹林半敏感(ASR)者占7．3％,女性较多(男：女,75．6％与40．5％,P=0．002),吸烟者亦较多(37．5％与17．5％,P=0．001)。结论阿司匹林用于抗血小板治疗及预防动脉粥样硬化事件的心脑血管患者中,若有AR或ASR存在可选用其他安全有效的抗血小板制剂,预测AR及抗血小板治疗个体化,将是抗血小板治疗的发展方向。     

脑梗死患者雌激素水平与阿司匹林抵抗的关系

目的探讨绝经后脑梗死患者阿司匹林抵抗与雌激素水平的关系。方法 74例绝经后脑梗死患者和52例未绝经脑梗死女性患者每日口服肠溶阿司匹林100 mg,28d后分别测定花生四烯酸(Arachidonic Acid,AA)和二磷酸腺苷(Adenosine Diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率和血清雌二醇浓度。以血小板聚集率AA≥20%和(或)血小板聚集率ADP≥70%为标准,符合一项为阿司匹林半抵抗(Aspirin Semi Resistance,ASR),均符合为阿司匹林抵抗(Aspirin Resistance,AR),均不符合为阿司匹林敏感(aspirin sensitive,AS)。比较两组患者血清雌二醇和阿司匹林敏感程度的差别,以及各因素间是否存在相关性。结果绝经后脑梗死组AR和ASR的发生率分别为5.4%和25.7%,而未绝经脑梗死组AR和ASR的发生率为1.9%和15.4%,绝经后脑梗死组阿司匹林抵抗率(31.1%)高于未绝经组(17.3%),χ2=4.40,P<0.05。两组相比,绝经后脑梗死组血清雌二醇显著降低、AR和ASR的发生率显著升高(P<0.05)。结论绝经后女性更易发生阿司匹林抵抗,其发生与雌激素水平降低有关。     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的观察脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率,分析其临床特征,探讨李生的可能机制。方法对172例脑梗死患者入院后予以阿司匹林（100mg/d）连续服用至少7d后进行血小板聚集试验,根据测定结果分为阿司匹林抵抗组和阿司匹林敏感组,分析两组各项临床特征的差异。结果脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率为34．3％（59例）,其发生可能与女性、既往脑梗死病史、高血压病、糖尿病、低文化程度、质子泵抑制剂的使用、高同型半胱氨酸血症肴关,其中与糖尿病密切相关。结论阿司匹林抵抗现象在脑梗死病人中存在,其发生与众多因素存在相关性。     

急性冠脉综合征抗血小板治疗药物抵抗及与COX-1基因多态性的相关性

目的:研究急性冠脉综合征(ACS)患者对阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗的反应并探讨药物抵抗与血小板COX-1基因A842G位点的相关性。方法:154例ACS患者,以花生四烯酸(AA)作为诱导剂测定血小板聚集率(PAG)。ELISA法测定尿11-脱氢-血栓素B2(11-DH-TXB2)水平。分析血小板COX-1基因A842G位点的基因型。计算患者2周内主要临床心脏事件(MACE)发生率。结果:①154例ACS患者PAG及尿11-DH-TXB2水平均明显升高,且急性心肿梗死(AMI)患者高于不稳定性心绞痛(UAP)患者,组间比较存在统计学差异(t=2.994,P<0.01;t=2.053,P<0.01);②双重抗血小板药物抵抗(AR)6例,抵抗发生率为3.90%;③COX-1基因A842G位点基因型AA型150例(97.40%),AG型4例(2.60%)。AR患者6例,其中AA型患者5例(83.33%),AG型患者1例(16.67%),组间比较存在统计学差异(χ2=43.560,P<0.01);④2周内AR组MACE率33.33%(2例),AS组4.05%(6例),组间比较存在统计学差异(χ2=22.73,P<0.01)。结论:①ACS患者存在不同程度的血小板活化状态,且AMI患者高于UAP患者,高血小板活化状态能引起更为严重的急性心脏事件;②COX-1基因A842G位点单核苷酸多态性可能与AR的发生有关,含有G突变基因患者更易发生AR;③AR患者更易发生心脏临床事件。     

阿司匹林抵抗与GPⅢa基因多态性的相关性研究

目的研究阿司匹林抵抗患者的临床特征及其与血小板糖蛋白GPⅢa Leu33Pro基因位点多态性的关系。方法收集规律服用阿司匹林预防失败的脑梗死患者60例及服用相同剂量阿司匹林的社区体检者24例,以对照组95%尿11-脱氢-血栓素B2（11-DH-TXB2）水平的上界为标准判定阿司匹林抵抗,将病例组分为阿司匹林抵抗组（AR）和阿司匹林敏感组（AS）。比较AR组和AS组的临床特征及血小板糖蛋白GPⅢaLeu33Pro基因位点多态性。结果根据尿11-DH-TXB2的水平,发现31例患者存在AR,AR的发生率为51.67%。两组间年龄、性别,既往脑梗死病史、高血压及糖尿病患病率、TC、TG、HDL、LDL、FBG、PLT、WBC、RBC及Hb水平差异均无统计学意义（均〉0.05）。AR组和AS组GPⅢa Leu33Pro基因型及等位基因的分布无差别。结论温州地区阿司匹林预防失败脑梗死人群中AR的发生率是51.67%,与AS组相比,未发现明显临床特征。GPⅢa Leu33Pro基因位点多态性可能与AR的发生无关。     

脑梗死复发患者血小板活化及阿司匹林抵抗研究

目的探讨在脑梗死复发的治疗中血小板向细胞聚集体（PLA）、血小板聚集和阿司匹林抵抗（AR）的重要作用。方法在入院当天对58例复发组脑梗死患者和116例初发组脑梗死患者采用1：2配对法,对其血小板聚集率和PLA水平进行测定。每晚开始顿服拜阿司匹林200mg,连续顿服7～10d后,通过再次测量患者的血小板聚集率,挑选出具有阿司匹林抵抗的患者。结果在入院当天的血小板聚集率测定结果和PLA水平均表现为复发组高于初发组患者,在持续顿服7-10d的拜阿司匹林后,阿司匹林抵抗发生率也表现为复发组高于初发组患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论阿司匹林抵抗和血小板活化在脑梗死复发过程中可能起着重要作用,可能是脑梗死复发的重要危险因素之一。因此在脑梗死患者的二级预防中服用阿司匹林期间有必要进行血小板聚集率的检查,尽早发现和识别AR．及时调整二级预防策略。     

糖尿病对小剂量阿司匹林治疗的阿司匹林抵抗的影响及相关因素分析

目的 探讨糖尿病对小剂量阿司匹林治疗的阿司匹林抵抗(AR)的影响及相关因素分析.方法 选择328例病情稳定的心脑血管病患者或有心脑血管病危险因素者,按照是否合并2型糖尿病将其分为合并糖尿病组(101例)和非糖尿病组(227例).两组均给予阿司匹林100 mg/d口服,连服14 d后分别以花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测两组血小板聚集率.以同时满足AA诱导的血小板聚集率≥20%及ADP诱导的血小板聚集率≥70%者为AR;仅满足一项者为阿司匹林半抵抗(ASR),均不满足者为阿司匹林敏感(AS).分析两组AR、ASR、AS发生情况及影响AR/ASR的危险因素.结果 (1)合并糖尿病组ASR、AR+ASR发生率分别为35.6%和42.6%,非糖尿病组分别为23.8%和27.8%,两组ASR及ASR+AR发生率间差异有统计学意义(P＜0.05).(2)合并糖尿病组和非糖尿病组AR+ASR患者除血糖水平[分别为(7.1±2.6)mmol/L和(4.8±0.6)mmol/L]间差异有统计学意义(P＜0.01)外,其他临床相关指标间差异均无统计学意义(P＞0.05).(3)合并糖尿病组AR+ASR患者女性(60.5%)、吸烟者比例(11.6%)及TG水平[(1.7±0.7)mmol/L]与合并糖尿病组AS患者[分别为41.4%、29.3%和(2.2±1.7)mmol/L]比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).(4)女性是合并糖尿病患者发生AR/ASR的独立危险因素[β=-1.185,χ2=7.738,P=0.005,OR=0.306,95%CI为(0.133,0.705)].结论 服用小剂量阿司匹林的心脑血管疾病合并糖尿病患者ASR及AR+ASR发生率高于心脑血管疾病非糖尿病患者.性别可能是糖尿病患者发生AR/ASR的相关危险因素之一.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的影响因素分析

目的 探讨脑梗死患者发生阿司匹林抵抗（AR）的影响因素。 方法 将 107 例住院脑梗死患者,根据血小板聚集能力（入院后阿司匹林 200mg/d 顿服给药,10d 后测定血小板聚集率）分为 AR 组 27 例和非 AR 组 80 例,并分析年龄、性别、吸烟史、高血压 病、LDL、氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）、尿酸、血糖和同型半胱氨酸水平等对脑梗死患者发生 AR 的影响。 结果 AR 发生率为 25.2%。 logistic 回归分析结果显示,ox-LDL 水平是脑梗死患者发生 AR 的危险因素 （OR=1.009,95%CI：1.002~1.016,P=0.012）。 结论 ox-LDL 水平越高,脑梗死患者发生 AR 的风险越高。     

脑梗死患者抗血小板药物抵抗的发生率及相关因素研究

目的 探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗（AR）及氯吡格雷抵抗（CR）的发生率及其相关因素。方法 连续性收集2010年10月～ 2013年1月在北京大学人民医院神经内科住院的脑梗死患者154例,其中男性104例,女性50例;患者年龄36～95岁,平均年龄66.5±11.3岁.患者口服阿司匹林肠溶片或氯吡格雷片7天后采集外周静脉血,光学聚集法测定血小板聚集率.对于服用阿司匹林患者,10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率≥70％并且500μmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率≥20％定义为阿司匹林抵抗,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）.对于服用氯吡格雷患者,10μmol/L ADP诱导的血小板聚集率≥70％定义为氯吡格雷抵抗.根据检测结果将患者分为阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）、阿司匹林敏感组（AS）及氯吡格雷抵抗组（CR）、氯吡格雷敏感组（CS）.比较各组患者的临床资料（性别、年龄、高血压病史、2型糖尿病史、吸烟习惯）及检验指标（血小板计数、血脂、血糖、糖化血红蛋白）.结果 100例患者口服阿司匹林肠溶片,AR的发生率为3％,ASR发生率为41％,阿司匹林抵抗及半抵抗总发生率为44％;阿司匹林抵抗组（AR＋ ASR）年龄为67.9 ±9.9岁,大于阿司匹林敏感组（AS）（63.3±12.3岁）（P＜0.05）;54例患者口服氯吡格雷片,CR的发生率为22.2％;2型糖尿病患者CR发生率明显升高（P＜0.05）.结论 脑梗死患者存在一定比例的阿司匹林抵抗和氯吡格雷抵抗,高龄可能是阿司匹林抵抗发生的危险因素,2型糖尿病可能是氯吡格雷抵抗发生的危险因素。     

大动脉粥样硬化型脑梗死急性期病人抗血小板药物抵抗的研究

目的探讨大动脉粥样硬化型脑梗死（LAACI）急性期病人不同抗血小板药物抵抗情况及用药方案的选择。方法将230例新发LAACI病人随机分为单用阿司匹林组、阿司匹林联合氯吡格雷组。采用光学比浊法测定两组病人抗血小板药物治疗前及治疗7d后花生四烯酸（AA）、二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板最大聚集率（MAR）。结果两组病人初始MAR差异无显著性（P〉0．05）,抗血小板药物治疗7d后MARAA、MARADP均下降,与初始MAR比较差异有统计学意义（t=17．3～96．7,P〈0．05）;两组病人MARADP,下降程度比较差异有显著性（t=16．7、16．9,P〈0．05）,而MARAA下降程度差异无显著性（P〉0．05）。结论抗血小板药物治疗存在抵抗,增加阿司匹林剂量并未减少其抵抗的发生,阿司匹林、氯吡格雷联用能达到更好抑制血小板聚集的效果。     

不同抗血小板治疗对急性脑梗死患者血小板活化聚集状态的比较

目的:探讨不同抗血小板治疗对脑梗死急性期患者血小板活化及聚集状态的影响?方法:97例脑梗死患者随机入组不同的抗血小板治疗组(阿司匹林治疗组?氯吡格雷治疗组?阿司匹林联合氯吡格雷治疗组),在入院第1天(治疗前)和第10天采用流式细胞仪检测血小板CD62P?比浊法检测花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导的血小板最大聚集率(MARAA)和二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板最大聚集率(MARADP)?结果:3组患者入院第1天CD62P?MARAA?MARADP无显著差异,治疗10 d后3组的CD62P?MARAA?MARADP值均下降,与入院第1天的CD62P?MARAA?MARADP值比较,差异有统计学意义?3组脑梗死患者血小板MARADP下降程度组间比较有差异,氯吡咯雷治组MARADP下降明显,阿司匹林联合氯吡格雷治疗组下降更明显?血小板MARAA?血小板CD62P下降程度组间比较无显著差异?结论:阿司匹林?氯吡格雷?阿司匹林联合氯吡格雷3种抗血小板治疗方法均能有效减少脑梗死急性期的血小板活化,降低血小板最大聚集率,提示临床治疗均有效;氯吡格雷和阿司匹林联合治疗更能抑制血小板的聚集,抗血小板疗效更好?