KAI1基因与妇科肿瘤

浸润和转移是恶性肿瘤的重要特征,也是恶性肿瘤治疗失败和患者死亡的主要原因。肿瘤转移是一系列有序事件的复杂、动态、连续的过程,整个过程受多种肿瘤转移基因和转移抑制基因的调控。粘附是肿瘤细胞侵袭、转移的首要步骤．具有重要作用。KAI1基因是定位于染色体11p11．2的转移抑制基因,主要参与调节细胞间的粘附,通过封闭肿瘤细胞表面的粘附受体,     

KAI1肿瘤转移抑制基因研究新进展

KAI1是采用ALU-PCR法在人前列腺癌细胞的第11号染色体上分离出来的一种新的转移抑制基因.它可能参与肿瘤细胞-细胞、细胞-基质的粘附,其特殊的基因表达调控机制与人类多种肿瘤抑制基因关系复杂.研究表明,KAI1基因与乳腺癌、膀胱癌、肝癌、大肠癌等恶性肿瘤侵袭及转移抑制有关.     

herg1基因与肿瘤

herg1（human ether-a-go-go-related gene） 基因是电压门控钾离子通道成员，其编码的HERG1钾通道选择性表达于多种组织来源的肿瘤细胞系及原代肿瘤细胞，调节肿瘤细胞增殖、分化、凋亡，与肿瘤的侵袭力和化疗敏感性密切相关。这为肿瘤的诊断、预后评估和肿瘤靶向治疗提供了一个新的特异性分子标志。     

抑癌基因HLJ1与肿瘤的演进

HLJ1基因属于Dnaj类HSP40家族的新成员之一,是一个新近发现的抑癌基因,并与肿瘤的复发、转移密切相关.其在肿瘤中的作用机制包括抑制瘤细胞的运动、侵袭、参与细胞周期调控以及对信号传导通路的调控等.     

RNA干扰EMS1基因表达对人胃癌MGC803细胞增殖和迁移的影响

目的探讨RNA干扰EMS1基因表达对人胃癌MGC803细胞增殖和迁移的影响。方法为检测下调EMS1基因表达后MGC803细胞功能的变化,运用平皿集落形成实验检测其增殖能力;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡;Transwell迁移和侵袭实验观察细胞迁移和侵袭能力的变化。结果下调MGC803细胞中EMS1基因表达后,MGC803细胞增殖、迁移和侵袭能力受到抑制,与对照组相比差异有显著性(P0.05),而对细胞周期和凋亡无明显影响。结论 RNA干扰EMS1基因可抑制胃癌MGC803细胞的增殖和迁移侵袭能力。     

人肿瘤转移抑制基因1转染对人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生物学行为的影响

目的研究人肿瘤转移抑制基因1（TMSG-1）转染引起人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生物学行为的改变及对肿瘤转移表型的影响。方法构建TMSG-1全长编码序列真核表达载体,稳定转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞系,G418筛选挑取TMSG-1过表达阳性克隆。通过MTT比色实验、软琼脂集落形成实验检测体外细胞生长能力;Matrige1穿膜实验检测肿瘤细胞体外侵袭能力。TMSG-1瞬时转染24、48h,分别用Annexin-V碘化丙啶（PI）双标流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡情况。结果从稳定转染TMSG-1的MDA-MB-231细胞中挑取3个TMSG-1-FLAG融合蛋白表达量较高的阳性克隆株用于下游生物学行为实验。M1Tr比色实验及软琼脂集落形成实验结果显示,TMSG-1正义转染各组（S1、S2、S3）细胞增殖速度及克隆形成数与未转染组及转染空载体组相比均明显减低（P〈0．05）;Matrigel穿膜实验显示,正义转染各组的穿膜细胞数[（72．3±8．1）个、（85．0±4．2）个、（73．5±7．8）个]与未转染组[（187．5±2．1）个]和转染空载体组[（162。3±6．8）个]相比均明显减少（P〈0．01）。TMSG．1瞬时转染MDA．MB-231细胞,转染24和48h均可引起细胞凋亡率的增加（P〈0．05）。结论TMSG．1表达上调可使人乳腺癌细胞MDA-MB-231体外生长速度、锚着不依赖性生长能力及侵袭能力明显降低,细胞凋亡增加。该实验为TMSG-1是一个新发现的肿瘤转移抑制基因提供了证据。     

肿瘤转移抑制基因Kai1的研究状况

随着分子生物学的深入研究 ,人们对肿瘤发生的分子基础有了明确的认识。然而 ,对威胁肿瘤患者生存的主要原因———肿瘤转移的分子基础却了解较少。目前已知 ,肿瘤转移与肿瘤发生一样 ,不仅有促进基因的激活 ,还伴有抑制基因的失活。肿瘤转移抑制基因的存在是在细胞融合实验中证实的。鼠前列腺癌细胞系ＡＴ3.1具有高转移特性 ,ＡＴ2 .1则是非转移的 ,两种细胞融合后 ,得到的细胞仍然保持肿瘤细胞的特点 ,却不具备高转移特性。将人的第 11号染色体转移到鼠高转移的前列腺癌细胞系ＡＴ6 .1中 ,也观察到相同的结果 ,提示有转移抑制基因定位于该…     

新的肿瘤抑制基因-ARLTS1

小分子GTP蛋白涉及肿瘤发生中多条信号通路的改变.类核糖基化因子肿瘤抑制基因1(ADP-ribosylation factor-like tumor suppressor gene 1 ,ARLTS1),是小分子GTP蛋白Ras超家族中ARF家族的成员之一.该基因是低显性基因,可因启动子超甲基化而失调.有两种ARLTS1的多态性与肿瘤的家族风险相关.ARLTS1表达下调与部分肿瘤发生有重要关系,而恢复其表达则会诱导caspase依赖的细胞凋亡发生,并减少肿瘤的体内生长.通过基因微阵列实验发现,转导ARLTS1基因诱导细胞凋亡过程中众多涉及细胞存活、增殖和发育的信号通路.     

肿瘤转移相关基因的研究进展

肿瘤转移是临床患死亡的主要原因,近年来对肿瘤转移相关基因的发展、研究、增进了人们对肿瘤转移机制的认识,对于改进诊断和肿瘤的个体化治疗有一定的的指导意义,本就几个热点肿瘤转移基因和抑制基因进行了综述。     

肝细胞癌中EMS1蛋白的表达

目的 探讨EMS1蛋白表达与肝癌发生、发展及临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法,对78例肝癌组织、其中68例附癌旁肝组织和8例正常肝组织中EMS1蛋白表达进行检测.结果 EMS1蛋白表达定位于细胞的胞质,着色呈黄色至棕黄色.肝癌中阳性表达率89.69%,高于癌旁及正常肝组织30.26%(P＜0.001);无肝硬化肝癌阳性表达率73.91%,低于伴有肝硬化95.56% (P＜0.05);伴静脉内癌栓组94.12%与无静脉内癌栓组70.59%差异有显著性 (P＜0.05);随着组织分级的增高(分化程度的降低),阳性表达率明显增高,其差异有显著性 (P＜0.05);而与性别、年龄、肿瘤大小无关.结论 EMS1蛋白高表达与肝癌发生、肝硬化、静脉内癌栓及组织学分级相关.     

MACC1与肿瘤的研究进展

恶性肿瘤的发生严重威胁着人类的健康及生存,对于其发病机制及转移机制仍然不是十分清楚。结肠癌转移关联基因1 （Metastasis-Associated in Colon Cancer 1,MACC1） 是2009年发现的与结肠癌的发生密切相关的基因,不仅诱导肿瘤的发生、转移,且与肿瘤患者的预后及生存率明显相关,这主要与 MACC1 调节 HGF/c-Met 信号通路有关。在未来, MACC1有望成为肿瘤基因治疗的新靶点。本篇结合国内外的文献,就MACC1在肿瘤发生发展及转移过程的研究进展作一综述。     

细胞周期调控基因CyclinD1,P16与肿瘤

细胞周期调控基因ＣｙｃｌｉｎＤ１、ｐ１６与肿瘤胡向阳综述饶慧蓉审校随着分子生物学技术迅速发展，细胞周期及其调控机制近几年取得重大进展，且愈来愈多的证据表明，细胞周期调节失控是肿瘤发生的重要机制。现已发现的细胞增殖调控三大途径分别是ＲＡＳ信号网络，抑癌...     

RASSF1A基因甲基化与肿瘤的关系

RASSF1A(Ras association domain family 1 Agene) 是RAS相关结构域家族RASSF1基因的转录本A, 它编码一组RAS效应蛋白,它的启动子高甲基化及其基因外失活已在多种人肿瘤细胞株和原发性癌组织中普遍存在,它在多种恶性肿瘤的发生和诱导细胞凋亡的过程中发挥作用。     

靶向性肿瘤基因转移研究进展

肿瘤基因治疗安全性是治疗应用中需考虑的一个重要问题。利用异常表达的原癌基因启动子，病毒基因特异性启动子，组织特异性表达的调控序列等手段将治疗基因局限于肿瘤局部表达而特异性杀伤肿瘤是提高肿瘤基因治疗安全性的一个手段。本文主要从以上这几个方面侧重阐述了逆转录病毒、腺病毒载体靶向性研究进展     

肿瘤转移相关基因的研究进展

肿瘤转移是临床患者死亡的主要原因 ,近年来对肿瘤转移相关基因的发现、研究增进了人们对肿瘤转移机制的认识 ,对于改进诊断和肿瘤的个体化治疗有一定的指导意义 ,本文就几个热点肿瘤转移基因和抑制基因进行了综述     

肿瘤转移抑制基因nm23—H1 mRNA在乳腺癌中的转录表达

目的：探讨nm23—H1基因mRNA在乳腺患组织中的表达及其与临床的关系．方法:采用半定量RT—PCR方法，检测30例乳腺患组织nm23—H1的表达．结果:①淋巴结阳性的原发灶组织nm23—H1 mRNAA表达明显低于淋巴结阴性的原发灶组织，Ⅲ期乳腺患组织nm23—H1 mRNA水平较Ⅰ、Ⅱ期的明显低．②多因素分析发现淋巴结转移与nm23—H1 mRNA的表达有显著性相关．结论nm23—H1基因mRNA表达强度与淋巴结转移呈负相关．在乳胰患转移过程中，nm23—H1 mRNA起重要的作用。     

肿瘤易感基因BRCA1

BRCA1为一新的肿瘤易感基因,定位在17q21,其cDNA可转录7.8kb mRNA,编码含1863个氨基酸残基的长多肽,在遗传性乳腺卵巢癌中有高频率的BRCA1基因杂合性丢失,同时有多形式多位点的基因突变,符合肿瘤抑制基因特点。     

NDRG2基因与肿瘤的演进

N-myc下游调节基因2(N-myc down stream regalated gene 2,NDRG2)是一个新近发现的分化相关新家族的成员之一,且在多种组织中均有表达,如脑、心脏、骨骼肌和肾等.最近的研究显示NDRG2是一种肿瘤抑制基因,并在多种肿瘤中都存在NDRG2基因杂合性缺失,高甲基化以及核心启动子突变.NDRG2在肿瘤转移中起抑制作用,且可能通过抑制TGF-β1的活性、消除胶原酶的诱导活性和特异性下调层黏连蛋白332通路成分来抑制肿瘤的转移.NDRG2与肿瘤关系复杂,可能用于预后判断,成为一个新的治疗靶点.