辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响

目的 :观察辛伐他汀对不稳定型心绞痛患者血管内皮功能的影响。方法 :60例不稳定型心绞痛患者 ,随机分为两组 ,一组为辛伐他汀组 1 0mg/d ,一组为对照组 ,两组各 30例 ,治疗 8W后 ,采用超声多普勒于治疗前后对其进行血管内皮功能的测定。结果 :治疗组血清TC、TG、LDL -C显著降低 ,肱动脉内皮依赖性舒张功能较治疗前明显改善 (P <0 .0 1 ) ,治疗前后肱动脉对硝酸甘油的反应无显著性变化。结论 :辛伐他汀治疗可显著改善不稳定型心绞痛患者血管内皮依赖性舒张功能。     

辛伐他汀对动脉滋养管及内皮功能的影响

目的观察高脂血症对大鼠主动脉滋养血管及血管内皮生长因子(VEGF)的影响,探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法实验分3组:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,4周后其中高脂血症治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/g·d,而另一高脂血症组不予药物治疗,第20周检测3组的血脂变化,观察主动脉、滋养血管病理改变及VEGF和NO浓度。结果与正常对照组比较,高脂血症组主动脉壁内层、中层厚度、滋养层滋养血管密度均显著增高,而高脂血症组大鼠血NO水平较正常对照组明显降低,血VEGF与正常对照组相比无显著性差异;辛伐他汀治疗组动脉壁内层、中层厚度均显著小于高脂血症组,滋养血管密度显著高于高脂血症组,辛伐他汀治疗组血NO、VEGF水平明显高于高脂血症组,两者呈显著正相关。结论辛伐他汀有助于VEGF和NO浓度的升高及滋养血管的新生,可能有利于动脉内皮功能的修复。     

辛伐他汀对Ⅱ型糖尿病患者血管内皮功能的影响

目的 :研究辛伐他汀对Ⅱ型糖尿病 (DM )患者血管内皮功能的影响。方法 :6 0例Ⅱ型DM患者 ,根据血脂情况分成血脂异常组 (32例 )和血脂正常组 (2 8例 ) ,予辛伐他汀 2 0mg ,每晚 1次 ,连续 8周 ,测定治疗前后血脂及用高分辨血管外彩色多普勒测定肱动脉内皮依赖性舒张功能。结果 :血脂异常组治疗前后比较血脂和肱动脉内皮依赖性舒张功能均有显著性改善 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;血脂正常组治疗前后比较血脂无显著性变化(P >0 .0 5 ) ,肱动脉内皮依赖性舒张功能显著改善 (P <0 .0 5 )。血脂异常组肱动脉内皮依赖性舒张功能与低密度胆固醇、总胆固醇呈显著负相关 (r=- 0 .5 73,- 0 .2 93,P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ;血脂正常组肱动脉内皮依赖性舒张功能与血脂各项指标均无明显相关性 (P >0 .0 5 ) ;两组肱动脉内皮依赖性舒张功能的改善程度与血脂基础值和血脂下降值均无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :辛伐他汀通过调脂和调脂外作用 ,显著改善Ⅱ型DM患者血管内皮功能 ,可延缓慢性血管并发症的发生与发展。     

原发性高脂血症患者肱动脉流量介导的舒张活性变化

目的　探讨原发性高脂血症患者内皮依赖性血管舒张功能的改变。方法　应用无创性高分辨率超声检测 3 6例原发性高脂血症患者和 3 2例正常对照者肱动脉流量介导的舒张活性 (FMD)以及硝酸甘油介导的舒张活性(NTG -MD) ,同时观察 13例脂质三联症患者辛伐他汀治疗前后FMD及NTG -MD的变化。结果　原发性高脂血症患者组FMD峰值较正常对照组高度显著降低〔(5 .3 9± 2 .2 3 ) % ,(11.79± 3 .5 7) % ,P <0 .0 1〕 ;脂质三联症组经辛伐他汀治疗后其FMD峰值显著增加〔(9.92± 2 .44 ) % ,(3 .0 9± 1.0 6) % ,P <0 .0 1〕 ;各组NTG -MD的峰值差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　原发性高脂血症患者存在明显的血管内皮依赖性舒张功能障碍 ,辛伐他汀对脂质三联症患者的血管内皮功能有显著改善作用     

bFGF在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用研究

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在辛伐他汀改善高脂血症大鼠血管内皮功能中的作用.方法:将30只实验SD大鼠随机分为对照组、高脂血症组和治疗组.观察不同组离体大鼠主动脉环对不同浓度乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张反应.应用RT-PCR和Western-blotting技术检测主动脉组织bFGF mRNA和蛋白含量表达;应用ELISA方法检测血清bFGF含量;应用硝酸酶还原法检测血清和主动脉组织一氧化氮(NO)的含量.结果:给予高脂血症SD大鼠辛伐他汀20 mg/(kg·d),持续治疗16 W后,血脂总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)浓度降低(P<0.01),高密度脂蛋白(HDL)浓度升高(P<0.01),其主动脉环对不同浓度Ach舒张反应百分率明显升高(P<0.05),主动脉组织中bFGF mRNA、蛋白和NO含量以及血清bFGF和NO含量均升高(P<0.05).结论:bFGF可能参与辛伐他汀保护血管内皮,提高NO含量,改善血管内皮舒张功能的作用.     

辛伐他汀对初发2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度与血管内皮舒张功能的临床研究

目的研究使用辛伐他汀对初发2型糖尿病(T2DM)患者颈动脉内膜中层及血管内皮舒张功能的影响。方法 120例初发T2DM患者在应用正规胰岛素降糖治疗基础上,随机分为辛伐他汀治疗组70例,对照组50例。治疗4个月测量颈动脉内膜中层厚度和测定血管内皮舒张功能。结果与治疗前比较,治疗组颈动脉内膜中层厚度变薄,肱动脉内皮依赖性舒张功能及非内皮依赖性舒张功能有显著性改善(均P<0.05)。结论早期应用辛伐他汀可减少初发T2DM患者颈动脉内膜中层厚度,对其血管内皮舒张功能亦有明显改善。     

间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响

目的 研究不同时间的间歇性低氧对离体小鼠胸主动脉舒张功能的影响.方法 将离体的胸主动脉分为对照组和间歇性低氧组(IH组),分别放入正常培养箱和IH培养箱内培养.应用血管张力测定技术,观察间歇性低氧6、12、24 h对离体培养的小鼠胸主动脉舒张功能的影响.结果 与对照组相比,间歇性低氧6h的血管内皮舒张功能差异无统计学意义;间歇性低氧12 h和24 h的血管内皮依赖性舒张明显减弱(P＜0.01),内皮非依赖性舒张低浓度(1 ～10nmol/L)表现减弱,增大硝普钠浓度,内皮非依赖性舒张差异无统计学意义.结论 长时间间歇性低氧培养血管可以使离体血管内皮功能紊乱和血管平滑肌受损.     

Cariporide对高脂血症引起的兔血管内皮功能损伤的保护作用

目的 :探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪 (HCHF)饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法 :将 2 2只雄性新西兰白兔随机分为 3组 :正常对照组 (n =6 )、HCHF饮食组 (n =8)、cariporide治疗组 (HCHF饮食 +cariporide ,n =8)。在HCHF饲养前和饲养后第 10周分别称重 ,抽血测血清总胆固醇浓度。第 10周后处死动物 ,取胸主动脉检测血管功能。结果 :①高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱 (ACh)引起的内皮依赖性舒张 (EDR)反应明显降低 ,cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论 :cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。     

低温状态下兔动脉舒张功能的研究

目的探讨在不同介质条件下低温对兔肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张的影响。方法选48只新西兰兔,每24只分为一组,每8只兔取一种血管环,每一实验组血管环选自同一只新西兰兔。8只血管环为一实验组,随机分为对照组(37℃)、实验组1(30℃)、实验组2(24℃)、实验组3(16℃)。另24只重复相同实验,取平均数。建立不同低温条件下乙酰胆碱、硝酸甘油浓度依赖性曲线。测定不同低温对乙酰胆碱及硝酸甘油引起动脉内皮依赖性舒张及非内皮依赖性舒张的影响。结果各低温与常温组及前一低温组之间相比,显著抑制肺动脉、肾动脉、颈动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张(P<0.001)。结论低温抑制动脉内皮依赖性舒张与非内皮依赖性舒张功能减弱,这对心脏手术后并发症的发生机制的深入理解有重要临床意义。     

益心舒胶囊与氟伐他汀对动脉粥样硬化内皮功能的影响

目的观察益心舒胶囊与氟伐他汀对兔动脉粥样硬化内皮功能的影响。方法 32只新西兰大白兔随机分为正常对照组、高脂组、益心舒胶囊组、氟伐他汀组各8只,喂养4个月后耳缘静脉取血,采用酶学方法测定各组动物的血脂水平;处死动物后取胸主动脉,做内皮依赖性舒张功能检测,HE染色观察病理形态变化。结果高脂组TC、LDL明显高于正常对照组(P<0.05),益心舒组及氟伐他汀组的TC及LDL水平均明显低于高脂组(P<0.05),益心舒组低于氟伐他汀组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组舒张最大值高于高脂组(P<0.05),但两者均低于正常对照组(P<0.05)。益心舒组及氟伐他汀组血管病理改变均较高脂组减轻。结论益心舒及氟伐他汀治疗能改善血管内皮依赖性舒张功能,明显减轻实验性动脉硬化兔的动脉硬化程度。     

蛋白激酶C在高胆固醇血症引起内皮功能障碍中的作用

以高胆固醇饮食喂养的新西兰兔为实验对象 ,观测蛋白激酶C抑制剂 (H 7)及蛋白激酶C激动剂 (PMA) ,对乙酰胆碱 (acetylcholine,Ach)诱导的离体胸主动脉舒张反应的影响 ,及其对血栓素A2 和前列环素代谢产物生成的影响 ,探讨蛋白激酶C激活在高胆固醇血症引起的动脉内皮依赖性血管舒张功能障碍中的作用。结果显示 :H 7可显著改善高胆固醇组动脉条乙酰胆碱诱导的舒张功能障碍 ,并可显著减少有内皮高胆固醇组动脉条血栓素B2 的生成 ;PMA可显著抑制普通饮食组动脉条乙酰胆碱诱导的舒张功能 ,并可显著增加有内皮普通饮食组动脉条血栓素B2 的生成量 ;H 7及PMA对 2组动脉条 6 酮 前列腺素F1a的生成量均无显著影响。提示高胆固醇血症可激活动脉内皮蛋白激酶C ,增加内皮血管收缩性前列腺素类物质血栓素A2 的生成 ,进而引起动脉内皮依赖性舒张功能障碍。     

普罗布考对兔动脉粥样硬化模型主动脉凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1表达的研究

目的观察普罗布考对兔动脉粥样硬化模型高胆固醇血症、主动脉内皮功能及LOX-1表达的影响.方法新西兰大白兔随机分为正常对照组(普通饮食,6只),高脂饮食组(高脂饮食,10只)及普罗布考组(高脂饮食+普罗布考200mg/kg·d,10只).实验开始前及第12周分别耳缘静脉采血测定血清总胆固醇.第12周处死动物,取胸主动脉,制备离体胸主动脉环对乙酰胆碱的反应以检查内皮功能,RT-PCR与免疫印迹检测凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)基因与蛋白质表达水平.结果普罗布考可以显著降低兔动脉粥样硬化模型血清总胆固醇浓度;防止高脂血症兔胸主动脉对乙酰胆碱引起的内皮信赖性舒张(E-DR)反应明显降低;以及下调模型动脉主动脉明显增强了LOX-1表达.结论兔动脉粥样硬化模型内皮功能损伤的机制与LOX-1表达增强有关,普罗布考保护内皮功能可能的机制是下调LOX-1表达的作用.     

Cariporide对高脂血症引起的免血管内皮功能损伤的保护作用

目的：探讨选择性钠氢交换抑制剂cariporide对高胆固醇和高脂肪（HCHF）饮食所致的兔动脉粥样硬化血管功能损伤的保护作用。方法：将22只雄性新西兰白兔随机分为3组：正常对照组（n=6）、HCHF饮食组（n=8）、cariporide治疗组（HCHF饮食＋cariporide,n=8）。在HCHF饲养前和饲养后第10周分别称重，抽血测血清总胆固醇浓度。第10周后处死动物，取胸主动脉检测血管功能。结果：①高脂血症免胸主动脉对乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性舒张（EDR）反应明显降低，cariporide能明显保护HCHF血症所损伤的EDR反应。②cariporide对硝普钠所致的非内皮依赖性舒张反应无影响。③cariporide对HCHF饮食时血清总胆固醇浓度的改变无影响。结论：cariporide对HCHF血症所致血管内皮功能损伤具有保护作用。提示HCHF饮食所致动脉粥样硬化血管功能损伤可能牵涉细胞膜钠氢交换体的活化。     

Effect of chronic hypoxia on endothelium-dependent relaxation and cGMP content in rat pulmonary artery.

This experiment was designed to determine whether chronic hypoxia affects endothelium-dependent relaxation and cGMP content of rat pulmonary artery (PA). Both Ach and ATP were found to induce endothelium-dependent relaxation of PA; and this relaxation was not prevented by indomethacin, but was completely abolished by methylene blue. Chronic hypoxia significantly depressed the endothelium-dependent relaxation: the relaxation responses of intra-PA (IPA) and extra-PA (EPA) to 10(-6) mol/L Ach in the hypoxic group were 61.3% and 59.2% of those in control, and the relaxation responses of IPA and EPA to 1.8 x 10(-5) mol/L ATP in the hypoxic group were 64.9% and 55.2% of those in the control, respectively. Chronic hypoxia significantly decreased the basic level and Ach-induced accumulation of cGMP in the PA. Our data suggest that chronic hypoxia might depress rat pulmonary artery endothelium-dependent relaxation through the inhibition of cytosolic soluble guanylate cyclase in vascular smooth muscle cells.     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂改善2型糖尿病合并动脉粥样硬化患者血管内皮功能近期疗效的对比研究

OBJECTIVE: To compare the changes of endothelial function in type 2 diabetic patients with atherosclerosis (AS) after treatment with angiotensin-coverting enzyme inhibitor (ACEI) and angiotensin II receptor blocker (ARB). METHODS: Totally 145 type 2 diabetic patients with AS were included in this study. According to completely randomized open unbalanced design, the patients were assigned into ACEI group (n=99) with ramipril treatment (starting dose of 2.5 mg/d and gradually reaching 5 mg/d), ARB group (n=25) with irbesartan treatment (with gradual increase of doses till reaching the maximum daily dose of 150 mg), and control group (n=21) without the above medication. After a treatment lasting for 3 months, the brachial artery endothelial function was evaluated with two-dimensional ultrasonography. RESULTS AND CONCLUSIONS: After therapy, endothelium-dependent vasodilation (EDV) of the brachial artery increased from (3.55+/-2.80)% to (5.62+/-4.18)% (P=0.001), and endothelium-independent vasodilation (EIV) increased from (12.62+/-7.48)% to (12.80+/-7.04)% (P=0.835) in ACEI group. EDV increased from (4.42+/-2.95) % to (6.28+/-3.26)% (P=0.039), while EIV decreased from (10.69+/-5.85)% to (9.54+/-4.78)% (P=0.229) in ARB group. No statistical changes in the indices were found after therapy in the control group (P>0.05). Comparison of endothelial function in the 3 groups showed no statistical significance in the changes of EDV between ACEI and ARB groups (P=0.853). No differences were found in the change of EIV in the 3 groups (P=0.644). The therapy with 150 mg irbesartan and 5 mg ramipril for 3 months produces similar effects on the endothelial function in these patients.     

黄连素对2型糖尿病大鼠主动脉内皮功能和形态的影响

目的：通过观察黄连素对2型糖尿病大鼠血管内皮功能的影响,探讨黄连素对2型糖尿病血管并发症的防治意义及其机制。方法：采用小剂量链脲佐菌腹腔注射加高脂饲料喂养的方法建立2型糖尿病大鼠模型,将模型动物随机分为模型组及黄连素治疗组,另设正常对照组以及正常黄连素组。药物干预治疗8 周后,处理动物,检测各组动物血清中空腹血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及空腹血清胰岛素（FINS）的水平;通过离体实验方法观察离体胸主动脉条的张力反应;HE染色观察胸主动脉形态学改变。结果：与模型组比较,黄连素治疗组大鼠FBG、TC及TG 水平明显下降,胰岛素敏感指数（ISI）升高 ( P<0.05);黄连素治疗组大鼠乙酰胆碱（ACh）引起的内皮依赖性血管舒张反应明显改善,而硝普钠（SNP）诱导的内皮非依赖性舒张反应各组间比较差异无显著性(P>0.05);黄连素治疗组大鼠糖尿病引起的血管内皮病变明显减轻;与正常对照组比较,正常大鼠给予黄连素灌胃,上述指标未出现明显改变。结论：黄连素对2 型糖尿病早期出现的血管内皮损伤有良好的保护作用,机制可能与其降血糖、调节血脂、改善胰岛素抵抗及内皮依赖性的血管舒张反应等作用有关。     

阿托伐他汀对高血压合并高脂血症患者内皮功能的影响

目的:探讨高血压合并高脂血症患者应用阿托伐他汀治疗后对血管内皮舒张功能的影响。方法:168例高血压患者随机分成阿托伐他汀治疗组(观察组)84例及常规治疗组(对照组)82例,比较治疗12周前后应用超声检测肱动脉流量介导性扩张的血管内皮舒张功能及血脂、C反应蛋白(CRP)的变化。结果:观察组和对照组治疗前与治疗12周后比较,血管内皮舒张功能均有显著改善(P<0.01和P<0.05);治疗后两组间比较,血脂、血管内皮舒张功能及CRP水平有显著差异(P<0.05)。结论:高血压合并高脂血症患者应用阿托伐他汀治疗12周后除改善血脂情况外,可进一步改善内皮依赖性血管舒张功能及减轻炎症反应。     

二烯丙基三硫化物涂层支架对冠状动脉损伤后内皮结构和功能的影响

目的观察二烯丙基三硫化物涂层支架置入犬冠状动脉后内皮修复、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白质表达和一氧化氮水平的变化,探讨该药物支架对血管内皮结构和功能的影响。方法将8只犬进行冠状动脉左回旋支支架置入术,将二烯丙基三硫化物涂层支架(药物组)和对照支架(对照组)分别置入左回旋支的远端和近端。术后28d处死动物,采用光镜观察内膜增生情况,扫描电镜观察内皮修复情况,用免疫组织化学和Western印迹法测定eNOS蛋白质表达,硝酸还原酶法检测一氧化氮水平。结果术后28d,药物组血管内膜增生(内膜厚度0·12mm±0·05mm,内膜面积1·17mm2±0·25mm2)明显轻于对照组(内膜厚度0·35mm±0·11mm,内膜面积1·81mm2±0·36mm2,P<0·01,P<0·05);血管内膜表面的内皮细胞较对照组分布更紧密,排列更整齐,覆盖更完整;药物组eNOS蛋白质表达量(免疫组化法11·1±1·9,Western印迹法37·5±6·2)明显高于对照组(5·6±0·6,10·4±2·7,均P<0·01);药物组一氧化氮水平(279μmol/L±72μmol/L)明显高于对照组(160μmol/L±57μmol/L,P=0·01)。结论二烯丙基三硫化物涂层支架可加速内皮化、促进eNOS表达和提高一氧化氮水平,表明该药物支架在促进内皮结构修复的同时,实现了内皮功能的恢复和完善。     

异氟醚和异丙酚后处理对内毒素血症大鼠肺泡毛细血管屏障功能影响的差异

目的比较异氟醚和异丙酚后处理对内毒素血症大鼠肺泡毛细血管屏障功能的影响。方法健康雄性SD大鼠共96只,体重250～350g。静脉注射内毒素(LPS,4mg/kg)或等量生理盐水(NS)后2h,分别给予戊巴比妥钠(C,20mg·kg-1·h-1),异氟醚(I,0.55%)或异丙酚(P,10mg/kg静脉注射,40mg·kg-1·h-1维持),分为NSC、NSI、NSP、LPSC、LPSI、LPSP共6组,每组16只。机械通气2h,每小时记录血压、血气分析,实验结束后每组8只大鼠行肺泡灌洗测定肺通透指数,测量肺组织湿干比,观察肺组织病理和电镜改变;另8只大鼠按同样方法实验,到观察时点前30min,静脉注射伊文思蓝(30mg/kg),实验结束后测定肺组织伊文思蓝含量。结果NS各组和LPS各组在各时点的平均动脉压、血气分析各指标差异均无统计学意义;各组肺组织湿干比亦未见差异;肺通透指数和肺组织伊文思蓝含量在LPSC组(8.1×10-3±2.4×10-3,吸光度0.628±0.082)比NSC组(3.3×10-3±2.2×10-3,吸光度0.479±0.154)高(P<0.05),LPSP组(9.1×10-3±2.2×10-3,吸光度0.664±0.028)比LPSI组(5.5×10-3±2.0×10-3,吸光度0.517±0.048)高(P<0.05)。肺组织光镜观察显示LPS各组比NS各组的肺部炎性损伤严重,尤其在LPSP组损伤最为严重。电镜结果提示LPSP组肺毛细血管内皮细胞间的紧密连接已裂开。结论与异丙酚相比,异氟醚保护了内毒素血症大鼠的肺泡毛细血管屏障功能,降低了肺组织通透性。     

VEGF转基因对博莱霉素诱导幼兔肺动脉高压作用的研究

目的:研究VEGF转基因对博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导幼兔肺动脉高压的作用.方法:1月龄幼兔分为对照组、BLM组、脂质体组和转基因组.2周后测定肺动脉收缩压(PASP)、舒张压(PADP)和平均压(MPAP);观测肺的大体结构、中小肺动脉病理改变以及管壁厚度指数(TI)和面积指数(AI)、肺动脉内皮细胞VEGFmRNA和eNOSmRNA的表达以及超微结构.结果:①肺动脉压力:BLM组及脂质体组肺动脉压力明显增高,转基因组肺动脉压力明显低于BLM组及脂质体组.对照组、BLM组、脂质体组和转基因组PASP分别为16.5±2.9、25.2±7.0、24.4±6.0和18.3±2.7 mmHg;PADP分别为8.8±4.2、13.1±3.8、13.7±4.6和10.2±2.6 mmHg;MPAP分别为12.1±4.0、18.4±4.7、18.4±5.1和14.1±2.5 mmHg.②肺动脉病理:BLM组及脂质体组中小肺动脉管壁增厚、管腔变小,肺动脉管壁的TI及AI明显增加;转基因组中小肺动脉管壁增厚及管腔变小明显减轻,对照组、BLM组、脂质体组和转基因组TI分别为0.52±0.16、0.65±0.16、0.63±0.11和0.55±0.13,AI分别为0.74±0.17、0.84±0.14、0.85±0.08和0.79±0.12.③肺动脉内皮细胞VEGFmRNA及eNOSmRNA表达水平:BLM组及脂质体组VEGFmRNA和eNOSmRNA表达均减少,转基因组VEGFmRNA和eNOSmRNA表达高于BLM组及脂质体组,但低于对照组.对照组、BLM组、脂质体组和转基因组肺动脉内皮细胞VEGFmRNA分别为0.83±0.09、0.45±0.11、0.45±0.13和0.65±0.18,eNOSmRNA分别为0.79±0.12、0.45±0.12、0.50±0.14、0.56±0.08.结论:VEGF转基因能改善BLM诱导的幼兔肺动脉内皮细胞结构的改变及VEGFmRNA和eNOSmRNA表达,使中小肺动脉管壁增厚减轻,肺动脉管壁TI及AI增加减少,减轻肺动脉压力的增高.