两个基因多态性并存与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨醛糖还原酶（AR）基因启动子区C-106T和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）基因第7外显子894G→T多态性并存与2型糖尿病肾病（DN）的相关性.方法：运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术（PCRRFLP）,检测202例AR基因启动子区C-106T多态位点和eNOS基因第7外显子894G→T多态位点的等位基因和基因型. 结果：①eNOS基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因、TG基因型频率和AR基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因、CT基因型频率在早期DN组均明显高于非DN组和正常对照组（P＜0.05）.②将上述基因多态性联合分析发现,早期DN组的TGCT基因型频率显著高于非DN组和正常对照组（P＜0.005）.结论：对于2型糖尿病（DM）患者：①eNOS基因第7外显子894G→T多态位点的T等位基因及TG基因型可能是DN的易感等位基因及易感基因型.②AR基因启动子区C-106T多态位点的T等位基因及CT基因型可能是DN的易感等位基因及易感基因型.③联合分析发现,同时携带TGCT基因型的2型DM患者,DN的发病风险更高.     

NR4A1基因多态性与糖尿病肾病的相关性

目的研究细胞核受体(NR4A1)基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法收集115例鲁西及周边地区汉族人为研究对象,分为正常健康对照(正常对照组)、2型糖尿病患者(单纯DM组)、2型糖尿病肾病患者(DN组),对其NR4A1基因进行测序,分析多态性位点rs744690的基因型,比较各组间基因型差异。结果 (1)单纯DM组和DN组HbA1c、BMI明显高于正常对照组。(2)DN组rs744690位点TT基因型较单纯DM组及正常对照组明显增多。(3)单纯DM组与正常对照组之间rs744690位点基因型无显著差异。结论 (1)HbA1c、BMI、NR4A1基因多态性是糖尿病肾病的独立危险因素。(2)NR4A1基因多态性与糖尿病之间无明显相关性。     

eNOS基因多态性与糖尿病肾病易感性相关关系

目的探讨eNOS基因多态性与糖尿病肾病易感性的相关关系。方法选择病程大于10年的88例南方汉族2型糖尿病（T2DM）患者为研究对象。将尿微量白蛋白排泄率（UAER）〉20μg／mL归入糖尿病肾病（DN）组,将UAER≤20μg／mL归入对照组,比较两组患者的年龄、性别构成、血压、血脂、血糖、C肽、糖化血红蛋白等传统危险因素的差异,并进行eNOS基因多态性分析。结果①两组患者在性别构成、年龄、糖尿病病程、吸烟及高血压比例、收缩压、舒张压、体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹C肽、餐后2hC肽、糖化血红蛋白、胆固醇和甘油三酯等方面比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。②DN组GT基因型及T等位基因显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论eNOS基因GT基因型及T等位基因是DN是易感因素。     

血管内皮细胞生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病常见而严重的微血管并发症之一 ,其具体发病机制未完全阐明。近年来 ,随着分子生物学的发展 ,人们已认识到血管活性因子在ＤＮ发生、发展中的重要作用 ,血管内皮细胞生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)是最近发现的具有强大的促进内皮细胞分裂、增殖、血管生成及增加血管通透性的细胞生长因子。现就ＶＥＧＦ的研究进展及其与ＤＮ的关系综述如下。1　ＶＥＧＦ概述1.1　ＶＥＧＦ的生物学特性　ＶＥＧＦ最先在肿瘤研究中…     

p22phox基因C242T多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的探讨NADPH氧化酶亚基（P^22 phox）基因C242T多态性与糖尿病肾病（DN）的相关性．方法采用Taqman PCR（Three—star）法在中国昆明汉族人群中，对192例2型糖尿病患者（其中正常白蛋白尿组即DN0组70例，微量白蛋白尿组即DNI组57例，临床白蛋白尿组即DN2组65例）的P^22 phox基因C242T多态性进行检测．并比较分析各组间基因型频率和等位基因频率以及相关临床资料．结果DN组（DNI＋DN2）的CT＋TT基因型频率和T等位基因频率高于DN0组（P〈0．05），DNI和DN2组间基因型频率和等位基因频率差异无统计学意义（P〉0．05）．logistic回归分析表明舒张压、p^22 phox基因C242T多态性与DN相关．结论在昆明地区汉族人中，p^22 phox基因242T阳性基因型可能与DN相关．     

ACE基因多态性与糖尿病肾病肾脏血流动力学的研究

近年来 ,糖尿病的发病率逐步增高 ,糖尿病的血管并发症也日益增多 ,尤其是糖尿病肾病的发生率 ,30 %～ 40 %糖尿患者有发生糖尿病肾病 (ＤＮ)的危险 ,ＤＮ不但严重影响着糖尿病患者的生活质量 ,而且在糖尿病治疗用药方面亦受到限制。ＤＮ的发病机制可能为肾脏血流动力学改变 ,代谢异常及遗传等多因素所致[1 ] 。不少研究认为ＤＮ可能具有某种遗传潜质 ,但尚未被证实[2 ] 。在ＤＮ的发生、发展中 ,肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＳ)的作用较为重要 ,血管紧张素Ⅰ转换酶(ＡＣＥ)是ＲＡＳ的关键酶 ,ＡＣＥ在机体的血压 ,水电解质稳态方面的…     

TGF-β1基因多态性与2型糖尿病肾病尿蛋白的相关性

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)基因启动子区-869C/T多态性与2型糖尿病肾病的关系。方法 运用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）方法检测232例2型糖尿病肾病患者,其中微量白蛋白尿者117例,临床蛋白尿者115例及正常对照者126例的β1(TGF-β1)基因型,血清TGF-β1采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测。结果 临床蛋白尿组CC基因型频率和C等位基因频率高于对照组及微量白蛋白尿组,有统计学差异（P均<0.05）,C等位基因携带者患糖尿病肾病临床蛋白尿的风险是T等位基因的1.631倍（OR=1.631,95%CI：1.136～2.343）,临床蛋白尿组中血清TGF-β1水平高于对照组,差异存在显著性（P<0.01）。结论 TGF-β1基因-869T/C多肽性与2型糖尿病肾病相关,C等位基因可能是糖尿病肾病进展的一个危险因素。 【关键词】 糖尿病肾病; 转化生长因子β1; 基因多态性     

2型糖尿病肾病与ACE基因多态性的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与泰安地区汉族2型糖尿病肾病(DN)的关系.方法 应用聚合酶链反应技术对2-型糖尿病肾病(DN)及正常对照组进行了ACE基因多态性分析.结果 DM组和DN组与正常对照组之间基因型分布无显著性差异,ACE基因插入/缺失多态性与DN的发生之间无相关性.结论 ACE基因插入/缺失多态性与DN的发生无关.     

糖尿病肾病与血管内皮细胞生长因子

糖尿病肾病是糖尿病微血管并发症之一 ,其确切的发病机理尚未完全明了 ,各种因素参与了糖尿病肾病的发病过程。近几年的研究表明 ,它的早期阶段就存在着肾小球内皮细胞功能异常。血管内皮细胞生长因子 (ＶＥＧＦ)是内皮细胞的特异性有丝分裂原 ,促进内皮细胞增殖、新生血管形成 ,增加血管通透性 ,是导致糖尿病肾病早期微量蛋白尿的主要原因 ,并与其它因素一起参与肾小球硬化。现仅就ＶＥＧＦ在糖尿病肾病发病机制中的作用作一综述。一、ＶＥＧＦ概述ＶＥＧＦ是 1989年Ｆｅｒｒａｒａ等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来的蛋白质…     

醛糖还原酶基因多态性与糖尿病肾病的相关性研究

目的:探讨染色体7q35区醛糖还原酶(AR)基因启动子区C106T多态性与中国北方汉族人2型糖尿病肾病(DN)的相关性。方法:运用聚合酶链反应限制性片段长度多态性技术(PCR RFLP)、DNA测序技术及高浓度琼脂糖凝胶电泳分离技术,检测202例中国北方汉族人的AR基因启动子区C106T多态位点的等位基因和基因型,其中2型糖尿病(DM)患者139例,按尿微量清蛋白排泄率(UAER)分为早期DN组(61例)和非DN组(78例)两个亚组;健康成人组(CON组,63例)。各组间的等位基因频率与基因型频率比较用卡方检验,不同基因型DM患者的有关临床生化指标用(x±s)表示,比较用t检验。结果:①AR基因启动子区C106T多态位点存在T、C两种等位基因和CC、CT、TT三种基因型;②上述各种等位基因和基因型频率在DM组和CON组之间无显著性差异(P>0.05);③AR基因启动子区C106T多态位点的T等位基因和CT+TT基因型频率在早期DN组明显高于非DN组和CON组(P<0.05);④AR基因启动子区C106T多态性与DM患者的临床生化指标无相关性(P>0.05)。结论:中国北方汉族人AR基因启动子区存在C106T多态,对于2型DM患者,T等位基因可能是DN的易感等位基因,CT/TT基因型可能是DN的易感基因型。     

血浆色素上皮衍生因子及血管内皮生长因子含量与2型糖尿病视网膜病变相关性的研究

目的 探讨2型糖尿病患者血浆色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度变化与糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的关系.方法 选择门诊及住院2型糖尿病患者71例分为3组:2型糖尿病无视网膜病变(diabetes mellitus without retinopathy)即DM无DR组22例、2型糖尿病并非增殖期视网膜病变(diabetes mellitus non-proliferative DR)即DM伴NPDR组33例、2型糖尿病并增殖期视网膜病变(diabetes mellitus with proliferative DR)即DM伴PDR组16例.另选取正常志愿者(非糖尿病组)13例作为对照.收集年龄、病程等数据,采用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血浆中PEDF和VEGF水平.结果 与非糖尿病组比较,DM伴NPDR和DM伴PDR组血浆中PEDF水平均明显升高(P＜0.05).2型糖尿病患者中,随着DR的发生发展,血浆中PEDF含量明显上升(P＜0.05).2型糖尿病患者各组血浆中VEGF含量差异均无统计学意义(P＞0.05),与DR的发生发展亦无明显相关性.DR的发生与2型糖尿病病程有明显的相关性,而与性别、年龄无明显相关性.结论 血浆中PEDF含量随着DR发生发展呈现增加的趋势,这可能与2型糖尿病病程的延长以及机体胰岛素抵抗程度增加有关.     

血管内皮生长因子及对氧磷酶1基因多态性与糖尿病视网膜病变的相关性

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、对氧磷酶1(PON1)基因多态性与糖尿病视网膜病变(DR)的相关性.方法 选取2013年1月至2015年12月西宁市第二人民医院收治的糖尿病(DM)患者168例,将其分为DM组(48例)、增殖性DR(PDR)组(66例)和非增殖性DR(NPDR)组(54例);另选取同期体检健康者104例作为对照组(NC组).通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)测定血管内皮生长因子(VEGF)和对氧磷酶1(PON1)基因多态性,采用紫外分光光度计检测所有受试者超氧化歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平.结果 与NC组比较,DM组、NPDR组及PDR组收缩压、糖化血红蛋白水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);而舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).PDR组和NPDR组收缩压比较,差异有统计学意义(P<0.05),而舒张压、胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白、糖化血红蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).CC、CT、TT基因型患者DR发生率分别为71.05%、56.27%、38.64%,CC基因型患者DR发生率明显高于CT和TT基因型患者,差异有统诗学意义(P<0.05).PON1192位点不同基因型健康体检者SOD、MDA水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05),QQ基因型DR患者体内SOD水平低于QR、RR基因型患者,MDA水平高于QR、RR基因型患者,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 VEGF、PON1基因的表达影响DR的发生和进展,PON1基因可能通过影响DR患者体内氧化应激酶的表达控制疾病的发展.     

2型糖尿病肾病患者尿足细胞标志蛋白和血管内皮生长因子水平与氧化应激的相关性

目的：探讨2型糖尿病（T2DM ）并发不同程度肾病患者尿足细胞标志蛋白（PCX）和血管内皮生长因子（VEGF）水平变化,及其与氧化应激的关系。方法186例T2DM患者按照24 h尿清蛋白排泄率（UAER）分为单纯 T2DM 组（SDM 组,62例）、微量组（NA组,60例）、大量组（MA组,64例）,另取24 h UAER正常者作对照（NC组,60例）。分别检测PCX、VEGF、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH‐px）和丙二醛（MDA）水平。结果与其他3组比较,MA组VEGF、PCX及MDA水平最高（P＜0．01）,SOD和GSH‐px水平最低（P＜0．01,P＜0．05）。VEGF、UAER、HbA1c是尿PCX的独立危险因素。结论糖尿病肾病患者尿PCX 及血VEGF 与氧化应激相关,氧化应激与足细胞的损伤密切相关。     

Association of polymorphisms in the vascular endothelial growth factor gene and its serum levels with diabetic retinopathy in Chinese patients with type 2 diabetes: A cross-sectional study

Background Vascular endothelial growth factor （VEGF） is a major mediator of angiogenesis,and plays a key role in the pathogenesis of diabetic retinopathy （DR）.This study was designed to identify the possible role of VEGF gene polymorphisms in the development of DR in type 2 diabetic patients in Chinese and clarify the relationship between VEGF serum levels and the risk of DR.Methods This cross-sectional study included 1 040 Chinese subjects with type 2 diabetes mellitus.There were 372 patients diagnosed with DR in the case group and 668 patients without DR in the control group.DNA from each patient was analyzed for VEGF polymorphisms of-2578A/C （rs699947）,-1154G/A （rs1570360）,-460C/T （rs833061）,＋405C/G （rs2010963）,and ＋936C/T （rs3025039） using MassARRAY compact analyzer.The VEGF serum levels were quantified by enzyme-linked immunosorbent assay （ELISA）.Results No evidence of association was observed between-2578 A/C （rs699947）,＋405C/G （rs2010963）,＋936C/T （rs3025039）,and DR risk under stringent Bonferroni＆#39;s correction.However,VEGF serum levels were significantly higher in DR patients than those of control group.The genetic variation of VEGF polymorphisms influenced VEGF serum levels; subjects carrying the VEGF-2578 C/C （rs699947） genotype had greater VEGF serum levels than those carrying the C/A genotype and VEGF serum levels were significantly higher in CC genotype of the ＋405C/G （rs2010963） compared with those of the other genotypes.Conclusions The data did not suggest significant association between the VEGF polymorphisms and DR risk under stringent Bonferroni＆#39;s correction.However,our study indicated that DR patients have higher VEGF levels than diabetic patients without retinopathy,and-2578A/C （rs699947） and ＋405C/G （rs2010963） may be important factors in determining serum VEGF levels.     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子（VEGF）在糖尿病肾病发病中的作用。方法 SD大鼠经链脲佐菌素（STZ,65 mg/kg）一次性腹腔注射建立糖尿病模型。建模成功后分为雷帕霉素治疗组（建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9）、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组（阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5）和糖尿病肾病组（建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9）,以未建模SD大鼠作为正常对照组（n=9）。采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达。结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义（P<0.01）。与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显。大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组（P<0.01）,雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组（P<001）。结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用。抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一。     

雷帕霉素对糖尿病大鼠肾脏病变和VEGF及其受体表达的影响

目的 研究雷帕霉素对糖尿病大鼠早期肾脏病变的影响,探讨血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病肾病发病中的作用.方法 SD大鼠经链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)一次性腹腔注射建立糖尿病模型.建模成功后分为雷帕霉素治疗组(建模后12周开始用雷帕霉素治疗4周,n=9)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂L-158809治疗组(阳性对照组,建模后12周开始用L-158809治疗4周,n=5)和糖尿病肾病组(建模12周后用等量蒸馏水灌胃4周,n=9),以未建模SD大鼠作为正常对照组(n=9).采集各组大鼠血、尿样本和肾脏组织标本,观察和分析各组大鼠肾小球结构和功能的改变;Western blotting和免疫组织化学法检测肾脏组织VEGF及其受体VEGFR2的表达.结果 与正常对照组比较,糖尿病肾病组大鼠24 h尿白蛋白增加、内生肌酐清除率升高、肾小球体积增大、肾小球基膜增厚,两组间比较差异均有统计学意义(P<0.01).与糖尿病肾病组比较,雷帕霉素治疗组和阳性对照组大鼠24 h尿白蛋白较少,且肾小球体积增大和基膜增厚均不明显.大鼠肾脏组织VEGF和VEGFR2表达,糖尿病肾病组明显高于正常对照组(P<0.01),雷帕霉素治疗组和阳性对照组显著低于糖尿病肾病组(P<0.01).结论 雷帕霉素具有减少糖尿病肾病大鼠蛋白尿和缓解肾小球肥大和基膜增厚的作用.抑制肾脏组织VEGF和VEGFR2蛋白表达可能是雷帕霉素延缓糖尿病肾病发病的可能机制之一.     

血管内皮生长因子基因多态性与子宫内膜异位症的相关性

目的：探讨温州地区人群中血管内皮生长因子（VEGF）基因多态性与子宫内膜异位症（简称内异 症）遗传易感性的关系。方法：应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析技术（PCR-RFLP）对2014 年3月至2015年3月在温州医科大学附属第一医院妇科就诊的150例卵巢型内异症患者（内异症组）和150 例健康对照者（对照组）进行VEGF基因rs3025040C/T、rs10434G/A多态性位点进行分析,分析等位基因 及基因型的分布及其与内异症发病的风险关系。结果：内异症组患者VEGF-rs3025040C/T位点C、T等位 基因频率分别为76.67%和23.33%,对照组为58.00%、42.00%,差异有统计学意义（χ2=23.762, P ＜0.001, OR =1.800,95% CI =1.410～2.298）,提示在VEGF-rs3025040C/T位点上携带有C等位基因的妇女更易得内异症。 内异症组患者VEGF-rs10434G/A位点G、A等位基因频率分别为60.00%和40.00%,对照组为81.67%、18.33%, 差异有统计学意义（χ2=34.084, P ＜0.001, OR =1.344,95% CI =1.207～1.497）,提示在VEGF-rs10434G/A位 点上携带有A等位基因的妇女更易得内异症。结论：VEGF-rs3025040C/T、rs10434G/A位点多态性与内异 症发生的易感性有关。     

VEGF基因多态性在多囊卵巢综合征中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子基因(vascular endothelial growth factor gene, VEGF)rs699947和rs1570360的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)发病风险之间的关系。方法 运用了聚合酶链反应-连接酶检测反应(polymerase chain reaction-ligase detection reaction, PCR-LDR)的方法共分析PCOS患者152例和健康对照者160例VEGF基因rs699947和rs1570360的单核苷酸多态性和PCOS发病风险之间的关联。结果 与AA基因型相比,携带CC基因型可能增加了PCOS的发病风险,控制了年龄和肥胖家族史等因素后的OR值为2.896(95%CI=1.388～6.043)。结论 VEGF基因rs699947增加了北方妇女对PCOS的遗传易感性,携带CC基因型增加了PCOS的发病风险。     

川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子表达的影响

目的:观察川芎嗪联合氨基胍对糖尿病大鼠肾脏血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨川芎嗪联合氨基胍治疗对糖尿病肾脏病变的保护作用.方法:用链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病模型组、川芎嗪治疗组、氨基胍治疗组和川芎嗪联合氨基胍治疗组,分别于第12周用免疫组化法观察各组大鼠肾皮质VEGF表达的变化.结果:糖尿病大鼠较正常大鼠肾皮质VEGF的表达明显增强,在肾小球上皮细胞尤为明显;川芎嗪治疗组和氨基胍治疗组大鼠肾皮质VEGF表达比未治疗组明显减弱,但仍高于正常对照组;川芎嗪联合氨基胍治疗组肾皮质VEGF的表达基本正常.结论:川芎嗪联合氨基胍治疗可抑制糖尿病大鼠肾脏VEGF的过度表达,从而对糖尿病肾病起治疗作用.     

Preproghrelin基因Leu72Met多态性与T2DM和DN的关系

目的探讨前促生长激素释放多肽原(Preproghrelin)基因Leu72Met多态性(C→A)与2型糖尿病(T2DM)及糖尿病肾病(DN)的关系。方法以上海地区汉族人群中的252例T2DM患者(T2DM组)和83名口服葡萄糖耐量试验(OGTT)正常的非糖尿病非肾病对照者(对照组)作为研究对象。根据尿白蛋白排泄率(AER),将T2DM患者分为三组:未合并DN组(DN0组,n=92),合并DN微量蛋白尿组(DN1组,n=91)和合并DN大量蛋白尿组(DN2组,n=69)。采用PCR-RFLP法,检测各组Pre-proghrelin基因外显子2的Leu72Met多态基因型,比较组间基因型、等位基因频率分布及临床变量间的差异。结果T2DM组与对照组Preproghrelin基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡,两组间Leu72Met多态基因型(CC、CA、AA)频率及等位基因(C、A)频率比较均无显著差异(P>0.05)。DN0、DN1、DN2组间比较,CA AA基因型及A等位基因频率虽无显著差异,但依DN0组、DN1组、DN2组顺序呈下降趋势(基因型频率:44.5%vs38.5%vs36.2%;A等位基因频率:24.5%vs19.8%vs18.1%)。根据基因型分组进行临床变量比较表明,AA基因型组的AER显著低于CA与CC基因型组(P=0.035,P=0.019);血清肌酐水平及24 h尿蛋白定量依CC、CA、AA基因型顺序呈下降趋势(P>0.05)。结论上海地区汉族人群中,Preproghrelin基因Leu72Met多态性与T2DM及DN无显著相关性,但AA基因型携带者的尿微量白蛋白较CA和AA基因型携带者显著下降。推测Leu72Met多态性(C→A)可能具有延缓T2DM微量蛋白尿继续加重的作用。