烟雾吸入伤血清对中性粒细胞粘附及迁移作用的体外研究

目的通过鼠烟雾吸入伤血清体外刺激培养内皮细胞和中性粒细胞(PMN),了解PMN粘附与迁移变化,以及抗CD11a、抗CD11b和抗ICAM-1对PMN粘附与迁移的影响,探讨粘附因子在烟雾吸入性损伤中的作用。方法在体外实验中用荧光标记PMN,测定PMN与烟雾吸入性损伤血清刺激的内皮细胞的粘附率,在5μm滤膜上培养内皮细胞测定PMN迁移量,并采用抗体阻断技术,测定了粘附因子CD11a、CD11b和ICAM-1在PMN粘附和迁移中的作用。结果内皮细胞在此血清中培养12～24小时,PMN粘附率是正常时的3倍多,在此血清中培养24小时时PMN迁移量也增至2倍多,表明吸入伤血清能促进PMN与内皮细胞粘附和PMN通过毛细血管内皮向血管外迁移;PMN迁移量与粘附率呈显著正相关(r=0.975,P<0.01)。PMN和内皮细胞粘附因子抗体(抗CD11a、抗CD11b和抗ICAM-1)能减少PMN与内皮细胞粘附率(44％、55％和51％)和PMN迁移量(39％、65％和58％)。结论烟雾吸入伤血清能增加PMN的粘附和迁移,其可能是PMN浸润的病理基础。进一步研究证明,粘附因子CD11a、CD11b和ICAM-1的增加在PMN浸润过程中起重要作用,而且浸润的PMN释放氧自由基和蛋白酶能导致进一步的肺组织损害。     

多形核中性粒细胞,内皮细胞与ARDS

多形核中性粒细胞与内皮细胞的粘附是机体正常的免疫机制，但如果失控，则可能造成机体损伤。肺脏是最易受到损伤的器官。了解ＰＭＮ与内皮细胞粘附的机制，对ＡＲＤＳ的治疗和预防具有重要意义。     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞上细胞间粘附分子-1表达的影响

目的 观察异丙酚对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)上细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达及对中性粒细胞(PMN)在内皮细胞上粘附数的影响。方法利用人脐带体外培养获得人脐静脉内皮细胞,将其随机分为空白组、异丙酚组、内毒素组、异丙酚 内毒索组。用流式细胞仪检测人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达量。利用PMN分离液从人全血中分离出PMN。在光镜下计数PMN在内皮细胞上的粘附数。结果 4 μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均无显著影响(P>0.05);40μg/ml异丙酚对人脐静脉内皮细胞上ICAM-1的表达和对PMN在内皮细胞上的粘附数均有抑制作用(P<0.01)。结论40μg/ml异丙酚对PMN与内皮细胞之间的过度粘附有抑制作用,从而可能对机体有一定的保护作用。     

急性肺损伤患者血清C5a对肺血管内皮细胞依赖性粘附的影响

目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期肺血管内皮细胞损伤的机制及介导血管内皮细胞依赖性粘附的分子基础。方法 夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定和比较正常人及ALI后患者血清中C5a的含量；用流式细胞术(FCM)检测ALI患者血清刺激人肺血管内皮细胞，观测其表面粘附分子：P选择素和细胞间粘附分子(ICAM)—1的表达变化，同时通过检测粘附子血管内皮细胞表面的中性粒细胞(PMN)中髓过氧化物酶(MPO)活性，间接反映血管内皮细胞表面PMN的粘附和聚集。结果 ALI患者血清中C5a含量明显升高，同正常组比较差异有显著性；原代培养的肺血管内皮细胞，受ALI患者血清刺激后，其表面P—选择素的表达迅速增加，20min达到高峰，60min后开始降低，而ICAM—l的表达较慢，3h开始升高，12h达到最高值，24h内无明显下降，仍维持在较高水平；血管内皮细胞表面粘附的PMN中MPO的活性，3h明显升高，12h后达到最高值。结论 ALI患者血清中C5a含量明显升高，促进了PMN在肺微血管内的扣押、聚集进而同血管内皮细胞相粘附；而血管内皮细胞依赖性粘附的增强，主要是源血管内皮细胞上P—选择素和ICAM—l的表达增加，它们在ALI的发生、发展中起到重要作用。     

血管内皮细胞损伤的免疫机制研究进展

复习相关文献资料作综述性报导，介绍由多种原因造成机体通过免疫机制而导致血管内皮细胞的损伤的认识，血管内皮细胞的损伤大多是由抗原抗体复合物洋发了补体系统，通过调理作用使中性粒细胞和吞噬细胞与内皮细胞粘附，释放大量酶、氧自由基等物质，继而导致血管内皮细胞膜破坏，细胞坏死脱落。正确认识血管内皮细胞损伤的免疫机制对于防治各种血管炎性疾病及相关疾病有积极意义。     

糖皮质激素对肿瘤坏死因子引起的大鼠中性粒细胞粘附的影响

采用中性粒细胞(PMN)与玻璃珠粘附和PMN与血管内皮细胞(EC)粘附两种模型,以肿瘤坏死因子(TNF),作为PMN的刺激因子,研究糖皮质激素(GC)对TNF引起的大鼠PMN粘附的影响,同时给予糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU38486观察GR在粘附中的作用。结果发现,TNF能明显增强大鼠PMN的粘附(P<0.01);Dex不能抑制经TNF预处理的PMN的粘附(P>0.05),但有一定的预防作用;经TNF预处理再同时给予Dex和RU38486的PMN粘附同样明显增强(P<0.01)。     

187 从免疫学判断败血症多器官衰竭病人的防御障碍:补体激活与中性粒细胞之间的关系

败血症导致多器官衰竭(MOF)的发病机制与多形粒细胞(PMN)功能失学以及补体激活异常有关.作者选择11例败血症病人确诊MOF者为Ⅰ组;3例败血症病人无MOF者为Ⅱ组;3例手术病人无明显感染者为Ⅲ组;再以3例健康人为对照组.此20例均采静脉血标本分离出PMN作研究.(一)PMN—内皮细胞粘附测定:按Gimbrone等介绍的方法备制健康人体新鲜脐带静脉的内皮细胞(HUVEC)用相衬显微镜(phase-contrast micro-scope)观察PMN粘附到内皮细胞的数目,以此来估计PMN表面淋巴细胞功能相关抗原—1(LFA—1)即     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤(ALI)及ARDS的发生中,中性粒细胞(PMN)过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血 管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应,如呼吸爆发、脱颗粒,释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

L-选择素介导白细胞-烧伤血清激活的内皮细胞粘附

目的 研究L－选择素在大鼠中性粒细胞（PMN）与烧伤血清激活的内皮细胞间粘附中的介导作用。方法 用组织块法培养大鼠肺微血管内皮细胞（PMEC）,用持续灌注法收集并分离大鼠PMN。收集标本测定L－选择素单抗、L－选择素配体硫苷脂孵育的PMN及PMEC间粘附率。结果 L－选择素单抗或硫苷脂能降低中性粒细胞与烧伤血清激活的PMEC间粘附率。结论 L－选择素介导了PMN与被激活的PMEC之间的粘附。     

CD11/CD18在烧伤早期中性粒细胞对内皮细胞粘附中的作用及变化

为了解烧伤早期病人中性粒细胞(PMN)膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18变化规律及其在烧伤早期 PMN 对内皮细胞(EC)粘附及损伤中的作用,为临床抗白细胞粘附治疗提供依据。将烧伤早期 PMN 与体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)孵育24小时后,观察烧伤早期 PMN 与 EC 粘附百分率和烧伤早期 PMN 引起内皮细胞单层流出液生成速度(Jv)和滤过系数(kf)变化,CD11/CD18单抗(mAb)对烧伤早期 PMN-EC 粘附和内皮单层 kf、Jv 值影响。并应用流式细胞术检测烧伤病人伤后1周内 PMN 膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18的数量变化。结果显示严重烧伤病人伤后第1天 PMN细胞膜表面 CD11a/CD18和 CD11b/CD18明显升高达峰值,并在1周内仍维持于高水平。烧伤早期PMN 与 EC 粘附增加并可致内皮单层 kf、Jv 值明显升高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 可降低粘附百分率70%～80%,并降低烧伤早期 PMN 诱导增高的内皮单层 kf、Jv 值(P<0.01)。提示烧伤后 PMN 迅速表达 CD11a/CD18和 CD11b/CD18,加强与 EC 间粘附,并可使内皮单层通透性增高,CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 降低烧伤早期 PMN 与 EC 粘附,减轻烧伤早期 PMN 所导致的内皮单层通透性增高,从而保护内皮细胞。     

麻醉药物对中性粒细胞粘附功能的影响

中性粒细胞由细胞因子介导与内皮细胞粘附,并释放氧自由基,被认为是严重感染以及缺血再灌注时造成机体损伤的关键环节,而许多麻醉药物能够抑制中性粒细胞与内皮细胞粘附从而减轻组织损伤。本文仅就近年来此方面的研究作一综述。     

中性粒细胞与急性肺损伤

在急性肺损伤（ALI）及ARDS的发生，中性粒细胞（PMN）过度活化起着重要作用。其机制涉及PMN与肺血管内皮细胞间的粘附反应、PMN的效应反应，如呼吸爆发、脱颗粒、释放炎性细胞因子、凋亡抑制、脂质介质释放等多个方面。     

血小板激活因子特异性拮抗剂减轻烧伤病人血清中性粒细胞的预诱

“毛细血管漏”是发生烧伤感染、ARDS、MOF的基础。烧伤后机体中性粒细胞预诱而损害内皮细胞是导致“毛细血管漏”的关键。血小板激活因子(PAF)可使预诱的中性粒细胞(PMN)对内皮细胞的粘附性得到增强并预诱PMN氧化酶,这是导致“毛细血管漏”的主要因素。为此,观察了烧伤病人血清预诱中性粒细胞NADPH:O_2氧化还原酶的能力及其与伤后时间的关系,并探讨了PAF是否为预诱PMN的一个因素及PAF特异性拮抗剂WEB2170能否阻断PMN预诱。10名部分或全层皮     

麻醉药物对中性粒细胞粘附功能的影响

中性粒细胞由细胞因子介导与内皮细胞粘附，并释放氧自由基，被认为是严重感染以及缺血再灌注时造成机体损伤的关键环节，而许多麻醉药物能够抑制中性粒细胞与内皮细胞粘附从而减轻组织损伤。本文仅就近年来此方面的研究作一综述。     

烧伤患者血清对肺毛细血管内皮细胞与中性粒细胞粘附特性的研究

目的　探讨烧伤继发急性肺损伤 (acutelunginjury ,ALI)患者肺毛细血管内皮细胞(PVEC)与中性粒细胞 (PMN)的粘附能力 ,观察C5a在PVEC PMN粘附行为中的作用程度及规律。　方法　采用微管吸吮技术 ,定量测定PVEC PMN之间粘附力值变化 ;测定髓过氧化酶 (MPO)活性 ,反映PVEC粘附PMN的数量。　结果　随着rh C5a浓度上升 ,PVEC粘附了更多的PMN ;粘附力值也逐渐增加 ,3 0 0 μg/Lrh C5a时差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1) ;MPO也随之上升 ;工作浓度为 1∶10 4 的anti C5aRMcAb可缓解急性肺损伤 (ALI)血清所致的MPO增加 ,呈量效关系 ,　结论　C5a、C5aR共同参与了PVEC PMN的粘附过程。而且急性肺损伤所致的粘附力值上升可被anti C5aRMcAb所抑制 ,提示C5a、C5aR在烧伤继发的急性肺损伤的发病机制中可能起到了重要作用     

P-选择素和创伤后并发脓毒症和多器官功能衰竭

严重创伤后常并发脓毒血症和多器官功能衰竭（MOF），导致死亡。其中心病理机制为中性粒细胞（PMN）活化并牢固粘附于炎性血管内皮细胞，随后浸润至周围实质，对器官进行第二次攻击造成损伤。P－选择素在中性粒细胞粘附到血管内皮细胞的早期起着重要作用。本文简述了P－选择素的结构、分布及参与炎症的机理，并对它在创伤后并发脓毒血症和MOF时的作用及临床应用的研究进行综述。     

烧伤血清刺激下中性粒细胞与内皮细胞粘附力的变化及CD11/CD18单抗的阻断作用

为探讨烧伤血清作用下 PMN-EC 粘附力的改变和 CD11/CD18单抗(mAb)对 PMN 与内皮细胞(EC)粘附力的影响,将烧伤血清与人 PMN 或人脐静脉内细胞(HUVEC)一同孵育,在孵育1,3,6,12,24小时分别应用细胞微管吸吮技术系统测定 PMN-HUVEC 粘附力,并用健康人血清刺激作对照。同时,将与烧伤血清孵育1,6,24小时的 PMN,应用 CD11a/CD18mAb 和 CD11b/CD18mAb 处理后,再测其与HUVEC 粘附力。结果表明:PMN 在烧伤血清刺激后与正常 HUVEC 粘附力迅速升高,1小时达到最高峰,并在24小时内维持此水平。烧伤血清激活的 PMN 与 HUVEC 粘附力可被 CD11a/CD18单抗和CD11b/CD18单抗降低70%～80%。HUVEC 在烧伤血清刺激后与 PMN 粘附力呈持续升高趋势,12小时后达最大值,并在以后12小时内无明显变化。提示:烧伤血清具有促进 PMN-EC 粘附,并在烧伤后PMN-EC 粘附中起重要作用,而且刺激 PMN 后所引起的 PMN-EC 粘附力变化与刺激 EC 后所引起的变化不同。CD11/CD18可部分降低 PMN-EC 粘附力,从而可能减轻 PMN 对 EC 的损害。     

烧伤后血液中性粒细胞粘附改变的实验研究

机体内白细胞与内皮细胞粘附是白细胞趋化、游走和吞噬活动的基础。在内毒素血症、失血性休克及多器官功能衰竭等发病过程中均可发现有大量的白细胞粘附于血管内壁,因此,近年来对白细胞一内皮细胞粘附的分子学基础及临床意义的研究已成为当前危重病医学研究的一个新的热点,并且已取得了重要的进展。我们采用兔烧伤模型,探讨了烧伤后不同时间内兔中性粒细胞(PMN)粘附蛋白 CD11/CD18和粘附率的改变及两者之间的关系,以期为严重创伤病人的救治提供参考。     

多形核粒细胞体外介导内皮细胞损伤的机制

目的探讨多形核粒细胞（PMN）过度激活对内皮细胞的损伤作用。方法用PMA将PMN过度激活后，与内皮细胞（EC）共同培养，观察PMN对EC的直接损伤作用。结果过度激活的PMN与EC共同培养时，EC的形态学发生明显变化，代表EC损伤的指标6-keto－PGF（lα）、LDH明显升高，预先加入lα-PI、SOD＋CAT均能不同程度地降低6-keto－PGF（lα）、LDH的水平。结论PMN的过度激活在内皮细胞损伤中起重要作用。     

中度低温对急性胰腺炎大鼠肺中性粒细胞浸润的影响

急性胰腺炎时炎症介质的过度释放是胰腺及胰外器官损伤的重要原因之一,而激活的中性粒细胞(PMN)在肺脏聚集,并释放蛋白酶和氧自由基是急性胰腺炎诱发急性肺损伤的主要发病机制之一。PMN从微血管迁移到组织间隙的过程,包括了PMN的贴壁、激活、粘附和移行等一系列细胞间反应,细胞因子和粘附因子在这个过程中起着重要的作用。有研究显示,低温能够抑制PMN浸润,抑制诸多炎症介质的基因表达和释放。但中度低温对急性胰腺炎的影响尚无定论。本研究拟观察中度低温对急性胰腺炎大鼠肺组织PMN浸润的影响及作用机制,为临床研究提供依据。