镁对兔全脑缺血神经保护作用及其机制的实验研究

目的 探讨硫酸镁对兔全脑缺血神经保护作用及其机制。方法 30只兔随机分为3组：对照组（n＝10）、缺血组（n＝10）和镁处理组（n＝10）。阻断4根血管，诱导全脑缺血，缺血时间为6分钟。测定缺血再灌注30分钟兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ－氨基丁酸和甘氨酸含量。检测缺血再灌注3天海马CA1区神经元密度和凋亡神经元密度。结果 （1）镁处理组海马天冬氨酸和甘氨酸显著低于缺血组（P＜0．01），而γ－氨基丁酸含量显著高于缺血组（P＜0．015）；（2）镁处理组正常神经元密度显著高于缺血组（P＜0．01），缺血神经元密度显著低于缺血组（P＜0．01）；（3）镁处理组凋亡神经元密度显著低于缺血组（P＜0．01）。结论 硫酸镁对兔全脑缺血有神经保护作用。     

抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c-Jun氨基末端激酶信号转导通路的影响

目的探讨抑肽酶对脑缺血再灌注大鼠c—Jun氨基末端激酶（c-Jun NH2 terminal kinases,JNK）信号转导通路的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠完全随机分为假手术组、模型组、抑肽酶组,每组10只。采用4-VO法建立大鼠全脑缺血模型,在预定时间行灌注、固定、取脑、石蜡包埋切片;免疫组化法检测p-JNK的表达,DNA断端末端标记法检测CA1区凋亡细胞。结果p-JNK在模型组大鼠海马CA1区大量表达（239．17±2．74）,抑肽酶组p-JNK则无明显表达（176．53±O．36）,2组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;抑肽酶组细胞凋亡指数（27．06±3．16）明显低于模型组（62．13±1．04）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论JNK信号通路在大鼠脑缺血再灌注损伤中发挥重要作用,抑肽酶能够抑制JNK信号转导通路的激活,对脑缺血再灌注损伤导致的细胞损伤起到保护作用。     

胃内容物潜血阳性患者血红蛋白与凝血指标关系分析

目的：探讨胃内容物潜血阳性患者血红蛋白（ Hb）的含量高低与其凝血指标检测结果的关系。方法选择379例胃内容物潜血阳性患者,分为男、女2组,根据男女Hb正常参考范围,将男性患者分为Hb≥120 g／L（ Hb正常组）及Hb＜120 g／L（贫血组）2组;将女性患者分为Hb≥110 g／L（Hb正常组）及Hb＜110 g／L（贫血组）2组;同时男女各设对照组。检测各组血浆凝血酶原时间（ PT）、活化部分凝血活酶时间（ APTT）及D-二聚体（ D-dimer）水平,分别观察上述三种检测指标在男女相应各组间有无差异。结果男女患者各组PT检测结果与对照组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 APTT及D-dimer检测结果为男性Hb 正常组[（29．1±3．4）s、（0．23±0．12）g／L]、贫血组[（28．1±2．9）s、（0．45±0．26）g／L]、正常对照组[（30．1±0．6）s、（0．26±0．09）g／L]。贫血组与Hb正常组（ t ＝2．04, P ＜0．05;t ＝3．55, P ＜0．05）及对照组（ t ＝2．23, P ＜0．05;t ＝3．29, P ＜0．05）比较,差异有统计学意义（ P＜0．05）,Hb 正常组与对照组差异无统计学意义（ P ＞0．05）。 APTT和D-dimer检测结果女性Hb正常组[（30．1± 3．4）s、（0．21±0．14）g／L]、贫血组[（29．1±2．8）s、（0．42±0．19）g／L]、对照组[（31．1±3．2）s、（0．22±0．15）g／L]。贫血组与Hb正常组（ t ＝1．99, P ＜0．05;t ＝3．01, P ＜0．05）及对照组（ t ＝2．03, P ＜0．05;t ＝2．83, P ＜0．05）比较,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,Hb正常组与对照组比较差异无统计学意义（ P ＞0．05）。结论上消化道出血量较大的患者机体明显处于高凝状态,临床上应考虑给予对症治疗。     

反式白藜芦醇对β－淀粉样肽致痴呆大鼠的保护作用

目的：观察反式白藜芦醇（ TR）对β－淀粉样肽（Aβ25－35）致痴呆大鼠海马旁回的保护作用。方法先将SD大鼠分为3,20月龄2大组,然后再分为假手术组、模型组、低与高剂量实验组。用Aβ25－35制痴呆模型后,实验组灌胃给TR 10,40 mg? kg－1? d－1,假手术组、模型组均给予0．9％NaCl（1 mL／100 g）,连续10 d。用实时定量PCR法检测8组大鼠海马及皮质半胱氨酸蛋白酶－3（caspase－3）、DNA聚合酶γ的表达。结果模型组与假手术组的caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平比较差异有统计学意义（ P＜0．01）,说明造模成功。 TR对caspase－3、DNA聚合酶γ表达水平的下调非常显著（ P＜0．01）。模型组3月龄较20月龄大鼠的caspase－3表达量明显增高（ P＜0．05）。实验组3月龄与20月龄大鼠caspase－3表达量差别有统计学意义（ P＜0．05）。结论 TR对损伤的大鼠海马周围皮层神经元有保护作用。     

腹腔镜手术对子宫内膜异位症不孕患者血清多项指标的影响

目的：观察腹腔镜手术（ LPS ）对子宫内膜异位症（ EMS ）不孕患者血清基质金属蛋白酶－9（MMP－9）、金属蛋白酶抑制因子－1（TIMP－1）和白细胞介素－2（IL－2）、白细胞介素－10（IL－10）的影响。方法选择2012年8月至2013年8月接受手术的EMS患者80例,根据手术方式的不同分为观察组（接受LPS手术治疗）和对照组（接受开腹手术治疗）,每组各40例。观察两组治疗前后血清MMP－9、TIMP－1、MMP－9／TIMP－1和IL－2、IL－10、IL－2／IL－10的变化及术后6个月的受孕情况。结果观察组术后 MMP－9水平[（51．21±24．01）μg／L]比治疗前[（261．88±190．11）μg／L]明显下降,且观察组比对照组下降更明显;观察组TIMP－1水平[（45．88±11．02）μg／L]比对照组[（25．32±6．67）μg／L]明显上升（t＝4．846,P＜0．05）;观察组MMP－9／TIMP－1较对照组明显降低,差异有统计学意义（t＝3．636,P＜0．05）;两组治疗后IL－2、IL－10、IL－2／IL－10差异均有统计学意义（t＝4．228、4．415、3．396,均P＜0．05）;观察组受孕率65．0％、流产率7．7％,均优于对照组的30．0％、33．3％（χ^2＝9．825、4．060,均P＜0．05）。结论 LPS是一种治疗EMS的有效方法,可提高血清TIMP－1和IL－2水平,降低MMP9和IL－10水平;改善免疫指标,提高患者的生育能力。     

大鼠急性胰腺炎 Caspase－3及 Survivin 在胰腺组织中表达的实验研究

目的：检测 Caspase－3及 Survivin 在急性胰腺炎大鼠胰腺组织中的表达并探讨其与胰腺组织损伤的关系。方法60只 SPF 级雄性 Wistar 大鼠随机分为假手术组、胰腺炎6 h 组、胰腺炎12 h 组及胰腺炎24 h 组。采用胰腺被膜下注射牛磺胆酸钠（Na－Tc）建立急性胰腺炎模型。分别检测4组大鼠血清淀粉酶（AMY）、胰腺病理损伤、胰腺组织中 Caspase－3及 Survivin 的表达程度。结果假手术组、胰腺炎6 h、12 h、24 h 组组间两两比较血清淀粉酶及胰腺组织病理评分胰腺组织 Caspase－3及 Survivin 平均光密度表达差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。 Caspase－3、Survivin、血清淀粉酶及胰腺病理评分均有相关性（ P ＜0．05）。结论急性胰腺炎过程中伴随着 Caspase－3及 Survivin 的表达紊乱,并且与胰腺损伤密切相关。     

VEGF和TIMP—1表达与乳腺癌浸润、淋巴结转移关系的探讨

目的 研究乳腺癌组织中血管内皮生长因子（VEGF）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用S－P免疫组化方法检测85例乳腺癌组织VEGF、TIMP－1及细胞增值核抗原Ki－67的表达情况。结果 VEGF阳性染色率为88％，VEGF阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移、TNM分期及Ki－67指数呈正相关（x^＝7．31，P＜0．05，x^＝4．59，P＜0．05，x^＝10．71，P＜0．01，x^＝7．04，P＜0．05）。TIMP－1阳性染色率为79％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润、淋巴结转移及TNM分期呈负相关（x^＝12．81，P＜0．01，x^＝4．94，P＜0．05，x^＝9．9，P＜0．05）。VEGF和TIMP－1联合表达与乳腺癌浸润转移及Ki－67指数显著相关（x^＝13．09，P＜0．01，x^＝16．64，P＜0．001，x^＝8．63，P＜0．05）。结论 VEGF高表达和TIMP－1低表达在乳腺癌浸润、淋巴结转移及细胞增殖中起重要作用。     

HE4在子宫内膜癌患者血清中的表达及其与各临床病理参数的关系

目的：通过检测正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌患者血清HE4表达情况,分析HE4与子宫内膜癌各临床病理参数间的关系,探讨HE4在子宫内膜癌发生发展中的作用。方法用化学发光微粒子免疫分析法（ CMIA）检测15例正常子宫内膜患者,10例子宫内膜不典型增生患者及40例子宫内膜癌患者血清中HE4的表达情况。结果正常子宫内膜组血清HE4范围为（27．7～84．0） pmol／L,均值为（40．3±16．2） pmol／L;子宫内膜不典型增生组血清HE4范围为（41～83） pmol／L,均值为（54．7±18．5） pmol／L;子宫内膜癌组血清HE4范围为（33．9～1040．9）pmol／L,均值为（120．2±195．6）pmol／L。子宫内膜癌组HE4水平明显较正常子宫内膜组高（Z＝－3．444,P＝0．01＜0．05）;血清HE4水平与子宫内膜癌患者的年龄、组织分级及病理类型无关（Z＝－1．671,P＝0．095＞0．05;Z＝－1．569,P＝0．117＞0．05;Z＝－1．155,P＝0．248＞0．05）;而与手术－病理分期、肌层浸润深度及淋巴结转移密切相关（ P＜0．05）。子宫内膜癌的期别越晚,血清HE4水平越高,Ⅰ－Ⅱ期患者血清HE4水平明显低于Ⅲ－Ⅳ期患者（ Z＝－2．583,P＝0．010＜0．05）;深肌层浸润的患者血清HE4水平明显高于浅肌层浸润的患者（ Z＝－2．500,P＝0．012＜0．05）。有淋巴结转移的患者血清HE4水平明显高于无淋巴结转移的患者（Z＝－3．088,P＝0．002＜0．05）。结论血清HE4 水平在正常子宫内膜、子宫内膜不典型增生、子宫内膜癌患者血清中表达逐渐升高,因此HE4 可能与子宫内膜癌的发生、发展有关。     

PTEN、Survivin 在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨PTEN、Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的关系。方法66份非小细胞肺癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组。采用免疫组化测定两组组织中PTEN、Survivin和微血管密度（MVD）。结果观察组PTEN阳性表达17例（25．8％）,低于对照组的51例（77．3％）（χ^2＝6．92,P＜0.05）;观察组Survivin阳性表达48例（72．7％）,高于对照组的12例（18．2％）（χ^2＝5．72,P＜0．05）;观察组MVD值为（74．6±18．3）,高于对照组的（23．5±6．1）（t＝6．722,P＜0．01）。 PTEN、Survivin阳性表达与性别、组织类型无明显关系（χ^2＝0．16、0．27、0．22、0．24,均P＞0．05）,与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移有明显关系（χ^2＝4．39、4．92、5．76、5．29、6．26、4．25,均P＜0．05）。 PTEN与MVD有显著负相关关系（r＝-0．393,P＜0．05）;Survivin与MVD有显著正相关关系（r＝0．544,P＜0．05）。结论 PTEN低表达、Sur-vivin高表达与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

C—Jun氨基末端激酶信号通路在大鼠杏仁核电点燃癫痫模型的发病机制中的作用

目的观察大鼠杏仁核电点燃癫痫模型海马区的JNK水平及病理变化。方法将健康雄性wistar大鼠,随机分为空白对照组、手术对照组和点燃组。10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK的表达,进行胶原纤维酸性蛋白（GFAP）和尼氏染色,各组间进行比较。结果Westernblot显示点燃组海马区的JNK磷酸化水平（0．537±0．050）较空白组（0．379±0．050）和手术对照组（0．387±0．043）显著增高（P〈0．05）,总JNK水平各组之间差异无统计学意义（P〉0．05）;点燃组GFAP阳性细胞计数（68．12±5．36）较空白组（39．83±3．90）和手术对照组（40．26±4．51）显著增加（P〈0．05）;尼氏染色阳性细胞计数点燃组（19．14±3．87）较空白对照组（43．15±5．62）手术对照组（42．91±4．25）显著减少（P〈0．05）。结论JNK信号通路可能参与颞叶癫痫海马硬化形成,表现为磷酸化JNK水平的升高。     

川芎嗪对沙鼠前脑缺血-再灌注损伤后学习记忆的影响

目的探讨川芎嗪对沙鼠前脑缺血-再灌注后学习记忆的影响及其机制。方法40只蒙古沙土鼠随机分为4组。假手术组、脑缺血组、对照组、川芎嗪治疗组,每组10只。阻断沙土鼠双侧颈总动脉造成前脑缺血模型,4-FFF（4-pellet taking test）旱路迷宫法对沙鼠前脑缺血-再灌注7d后的学习记忆功能进行评定,HE染色方法观察海马CA1区神经元形态变化,免疫组织化学法观察海马CA1区胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein,GFAP）阳性星形胶质细胞的反应。结果假手术组未见坏死神经元,神经元密度（27．6±4．3）HS,脑缺血组中坏死神经元显著增多,神经元密度明显下将（6．8±1．7）HS（P〈0．05）;与脑缺血组比较,川芎嗪治疗组坏死神经元显著较少,神经元密度增加（16．9±2．6）HS（P〈0．05）。CA1区星形胶质细胞活性在脑缺血组中（7．7±1．8）HS明显高于假手术组（3．9±1．2）HS（P〈0．05）;与脑缺血组比较,川芎嗪治疗组星形胶质细胞活性进一步增强（P〈0．05）。4-PTT旱路迷宫实验显示。脑缺血组中沙鼠参照记忆指标和工作记忆指标与对照组有明显的差异（P〈0．05）;川芎嗪治疗组上述指标显著改善（P〈0．05）。结论川芎嗪能改善前脑缺血沙鼠的学习记忆能力,与其对星形胶质细胞活性调节有关。     

卵巢子宫内膜异位囊肿CA125的测定及其临床价值研究

目的 探讨检测糖类抗原（CA125）在卵巢子宫内膜异位囊肿诊治中的应用价值,为临床诊疗提供一定的参考.方法 卵巢子宫内膜异位囊肿51例为观察组,同期妇科收治的非子宫内膜异位症良性卵巢囊肿51例为对照组,分别检测两组患者的血清CA125水平并比较.结果 观察组术前的血清CA125水平为（95.29 ±55.47） U/ml,明显高于对照组的（17.96 ±6.82） U/ml（P ＜0.05）.观察组患者子宫内膜异位症临床病理分期Ⅱ-Ⅳ期的患者血清CA125的水平明显高于Ⅰ期的患者（P＜0.05）.观察组子宫内膜异位症临床病理分期和术前血清CA125水平呈正相关关系（r=0.8795,P＜0.05）.痛经评分1分、2分、3分的患者,其术前血清CA125水平明显高于痛经评分0分的患者（P＜0.05）.观察组痛经评分与其术前血清CA125水平呈正相关关系（r =0.5594,P＜0.05）.结论 检测CA125水平对卵巢子宫内膜异位症的诊断、治疗方案的制定以及病情预后的判断有重要的参考价值.     

前列腺素E1预处理对缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响

目的研究前列腺素E1（PGE1）预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）和内向整流钾电流（IK1）的影响．方法应用Langendorff法制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型,酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录正常组、缺血再灌注组及不同浓度PGE1预处理组心肌细胞Ito和IK1的变化。结果在＋60mV刺激电压时,正常大鼠心室肌细胞Ito为（15．54±2．24）pA／pF（n=16）,缺血再灌注时k减小到（9．99±2．03）pA／pF（n=16）,与缺血再灌注组相比,PGE1（14,42,126μg·L^-1）预处理使气分别增大到（14．24±1．97）pA／pF（n=17,P＜0．05）、（18．41＋1．39）pA／pF（n=13,P＜O．05）和（21．63±3．2）pA／pF（n=12,P＜0．05）;Uto 半数失活电压（V1／2）由缺血再灌注组的（-18．61±7．81）mV（n=10）分别降低到（-27．95±8．00）mV（n=11,P＜0．05）、（-31．34±7．59）mV（n-16,P＜0．05）和（-39．50±7．38）mV（n=13,P＜0．05）。在-120mV刺激电压时,PGE1（14,42,126μg-L^-1）预处理使Ik1由缺血再灌注组（-11．68±3．82）pA／pF（n=6,P＜O．05）分别增大到（-31．89±8．83）pA／pF（n=7,P＜0．05）、（-32．36士9．13）pA／pF（n=13,P＜0．05）、（-34．70±8．99）pA／pF（n=11,P＜0．05）。结论PGE1预处理能增大大鼠缺血再灌注心室肌细胞Ito及IK1,降低It0的V1/2。     

NF-κB p65反义寡核苷酸对TNBS诱导结肠炎小鼠结肠炎症和外周血T细胞及其亚群的影响

目的 探讨核因子(NF)-κB p65反义寡核苷酸(ASODN)对实验性结肠炎裸鼠(BALB/c)结肠炎症、外周血T细胞及其T亚群的影响.方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠造模,并将造模型成功的40只BALB/c小鼠均分为模型对照组(UC组)和NF-κB p65反义寡核苷酸组(ASODN组)、错义寡核苷酸组(MSODN组);另设正常对照组(NC组).于造模后24 h对ASODN组、MSODN组小鼠分别进行ASODN、MSODN灌肠治疗.灌肠后第7天处死小鼠,收集结肠组织进行病理评分,收集外周血于流式细胞仪进行T细胞及其亚群测定.结果 ASODN组小鼠的结肠炎症评分较UC组和MSODN组明显改善[(5.26±0.88)vs.(10.32±1.25)和(10.40±1.28)](P＜0.05),但仍高于NC组的(1.95±0.50)(P＜0.05).(2)ASODN组小鼠T淋巴细胞、Th细胞百分比值、Th/Ts比值较UC组、MSODN组明显升高(P＜0.01),Ts细胞百分比则有降低(P＜0.05).结论 TNBS能损伤小鼠的细胞免疫功能,NF-κB p65 ASODN能修复并建立新的免疫平衡,改善结肠炎症.     

姜黄素通过抗应激作用改善脑缺血再灌注大鼠工作记忆

目的：探讨姜黄素预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆改善作用的机制.方法：成年雄性SD大鼠120只,经T迷宫训练后按随机数字表法分成5组：假手术组（SHAM组）、脑缺血再灌注组（IR组）、姜黄素组（CUR组）、皮质酮组（CORT组）和姜黄素＋皮质酮组（CUR＋ CORT组）,每组24只.各组给予相应药物、溶媒注射,1h后全脑缺血10 min后再灌注,于再灌注7d行T迷宫检测工作记忆,于再灌注2h、1、3、7d采血清和脑组织标本,TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,ELISA检测血清皮质酮（CORT）和海马脑源性神经营养因子（BDNF）的表达.结果：与SHAM组比较,IR组CORT水平增加（164±36 vs 92±24,P＜0.05）,海马BDNF含量降低（8.7±2.8 vs 19.4±5.1,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（233±22 vs 21±4,P＜0.01）,T迷宫正确率降低（65％±7％ vs 87％±9％,P＜0.05）;与IR组比较,CUR组CORT水平降低（102±18,P＜0.05）,海马BDNF含量增加（13.3±3.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目减少（163±11,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（79％±10％,P＜0.05）;与IR组比较,CORT组海马BDNF降低（4.4±1.2,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目增加（332±35,P＜0.05）,T迷宫正确率降低（58％±6％,P＜0.05）;与CORT组比较,CUR＋ CORT组海马BDNF含量增加（10.5±2.3,P＜0.05）,海马CA1区凋亡神经元数目降低（211±27,P＜0.05）,T迷宫正确率增高（71％±12％,P＜0.05）.结论：姜黄素预先给药可通过抑制应激反应改善大鼠全脑缺血再灌注后空间工作记忆.     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1的影响

目的观察慢性脑缺血大鼠海马CA1区神经元核因子-κBp65（nuclear-κBp65,NF-κB p65）、ICAM-1的表达,探讨丁基苯酞（DBT）在慢性脑缺血中的作用。方法采用双侧颈总动脉持久性结扎（2-VO）制备慢性脑缺血模型,同时设立对照组及丁基苯酞低剂量及高剂量治疗组。采用光镜大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学方法检测NF-κBp65及ICAM-1的表达。结果与对照组相比,模型组海马CA1区神经元严重受损,NF-κBp65、ICAM-1显著升高（P〈0.01）,丁基苯酞治疗后,海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κBp65、ICAM-1表达明显减少（P〈0.01）。结论丁基苯酞可能通过减少慢性脑缺血大鼠NF-κBp65、ICAM-1在海马神经元中的表达,减轻神经元变性、坏死,抑制炎症反应,从而减轻慢性脑缺血大鼠的脑损伤。     

比索洛尔对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及心功能的保护作用

目的研究比索洛尔(Biso)对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心功能的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)+Vehicle组;COA+Biso组;假手术(Sham)+Vehicle组;Sham+Biso组。Biso干预8周后采用超声心动图和心室插管法评估各组大鼠的心功能,计算左、右心室质量指数(LVMI、RVMI),高敏酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,放射免疫法(RIA)检测血浆血管紧张素Ⅱ,AngⅡ水平。用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL法观察心肌细胞的凋亡状态,通过反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡相关基因的表达变化。结果与COA+Vehicle组相比,COA+Biso组大鼠心功能明显改善[LVEF:COA+Biso组:(67±8)%比COA+Vehicle组:(43±8)%,P<0.05],血浆NE[COA+Biso:(570±41)pg/ml比COA+Vehicle:(908±75)pg/ml,P<0.05]和AngⅡ[COA+Biso:(357±49)pg/ml比COA+Vehicle:(476±51)pg/ml,P<0.05]水平降低,未出现细胞凋亡特有的"DNAladder"现象,TUNEL检测凋亡指数减少[COA+Biso:(9.6±0.5)%比COA+Vehicle:(7.2±0.6)%,P<0.05],RT-PCR检测Bax/Bcl-2比例降低[COA+Biso:(114±9)%比COA+Vehi-cle:(137±9)%,P<0.05]。与Sham+Vehicle组相比,COA+Vehicle组大鼠各项心功能指标明显恶化,心肌细胞凋亡较为严重。结论 Biso可降低血浆NE和AngⅡ水平,并通过阻断NE与β1肾上腺素能受体(β1-AR)结合,抑制凋亡相关通路,从而抑制慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,改善心功能,延缓心力衰竭进展。     

纳洛酮对小鼠海马CA1区神经元缺血再灌注损伤干预效果的观察

目的进一步验证脑缺血再灌注损伤实验动物模型的可行性,初步探讨纳洛酮再灌注后干预对脑缺血再灌注损伤的影响,探索脑缺血再灌注损伤时纳洛酮后干预的最佳时机。方法采用结扎双侧颈总动脉小鼠脑缺血再灌注损伤模型,分别观察纳洛酮再灌注后干预对海马CA1区神经元存活细胞数和细胞形态的影响。结果纳洛酮治疗组小鼠海马CA1区存活细胞数明显高于缺血再灌注对照组,差异有统计学意义(P<0.05),变性细胞率明显低于缺血再灌注对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05),纳洛酮治疗组各组内比较差异无统计学意义。纳洛酮各组与缺血再灌注对照组比较变性坏死细胞明显减少,细胞形态接近正常,间质水肿得到改善。结论从形态学的角度,纳洛酮后干预确实能减轻脑缺血再灌注损伤,在1.5h内不同时间给予纳洛酮的干预效果没有明显差别。     

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠肌浆网Ca2+-ATP酶及其调控蛋白的影响

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂（ARB）缬沙坦对扩张型心肌病（DCM）心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋-ATP酶（SER-CA2a）及其调控蛋白（PLB）的影响及意义。方法腹腔注射多柔比星建立SD大鼠DCM模型。随机分为DCM组（M组,n=11）、缬沙坦组（V组,n=10）、另设正常对照组（C组,n=10）,V组予以缬沙坦30mg·k^-1·d^-1,C组和M组予以生理盐水灌胃,8周后行血流动力学检测,采用RT—PCR和Western—blot法分别检测心肌组织SERCA2a、PLB的mRNA和蛋白含量。结果与正常对照组相比,DCM组左心室压峰值（LVSP）、左室最大压力上升及下降速度（±dp／dtmax）显著下降（均P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）显著上升（P〈0．05）;缬沙坦组LVSP、±dp／dtmax显著高于DCM组（均P〈0．05）,LVEDP显著低于DCM组（P〈0．05）;DCM组SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著低于正常对照组（均P〈0．05）,PLB的mRNA及蛋白含量显著高于正常对照组（均P〈0．05）。缬沙坦治疗后SERCA2a的mRNA及蛋白含量显著升高（均P〈0．05）,PLB的mRNA含量显著降低（P〈0．05）,而PLB蛋白含量无显著改变（P〉0．05）。结论缬沙坦改善DCM心功能可以与其部分纠正SERCA2a、PLB的异常有关。