cAMP依赖性蛋白激酶信号传导通路 在大鼠CRH性发热机制中作用

目的 :近年来的研究表明 ,促肾上腺皮质激素释放激素 (ｃｏｒｔｉｃｏｔｒｏｐｉｎｒｅｌｅａｓｉｎｇｈｏｒｍｏｎｅ ,ＣＲＨ)是一种重要的中枢发热介质。有资料表明 ,ＣＲＨ在下丘脑发挥生理作用涉及ｃＡＭＰ依赖性和非ｃＡＭＰ依赖性两种不同的机制 ,但ＣＲＨ发挥致热作用的中枢机制尚不明了。本研究观察了ｃＡＭＰ依赖性蛋白激酶信号传导通路在大鼠ＣＲＨ性发热机制中作用。结果 :第三脑室微量注射ＣＲＨ( 2 5μｇ ,5 0 μｇ ,1 0 μｇ)引起大鼠结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ水平明显升高 ,下丘脑ｃＡＭＰ水平与大鼠 2ｈ发热反应指数之间存…     

中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用

目的:进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)在大鼠应激性体温升高和脂多糖(LPS)性发热中枢机制中的作用。方法:第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)和LPS,测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果:生理盐水对照组大鼠体温明显升高,最大升幅为(0.88±0.31)℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH(9-41)10min后再注射生理盐水组,90min内大鼠结肠温度未见明显波动,90min后体温开始上升,1.5h体温反应指数(TRI_1.5)明显低于生理盐水对照组,而脑腹中隔区AVP含量和TRI_3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高,其TRI_3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH(9-41)(5μg)再注射LPS组,TRI_3.5明显高于LPS组,而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论:CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中,CRH可能是一种双相作用分子,一方面本身介导发热体温升高,另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。     

N-乙酰半胱氨酸对LPS诱导离体兔肺动脉反应性改变的影响

目的 :内毒素的活性成分脂多糖 (ＬＰＳ)所致动物肺损伤常伴有肺动脉高压 (ＰＡＨ)。ＬＰＳ是否通过抑制肺动脉内皮依赖性舒张作用而促进ＰＡＨ的形成 ,目前还不清楚。Ｂｅｒｎａｒｄ等报道Ｎ -乙酰半胱氨酸 (Ｎ -Ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ ,ＮＡＣ)可改善内毒素所致的肺损伤。本研究旨在离体水平观察ＮＡＣ对ＬＰＳ引起的肺血管反应性改变有何影响 ,并探讨其细胞保护作用。方法 :制备离体兔肺动脉环。①对照组 ,培养基中加入生理盐水溶剂 ;②ＬＰＳ组 ,培养基中加入ＬＰＳ 4μｇ/ｍＬ ;③ＬＰＳ ＮＡＣ组 ,培养基中含ＬＰＳ 4μｇ/ｍ…     

多克隆免疫激发剂LPS免疫激发大鼠引起下丘脑和脑干核团c—fos表达

为了解参与机体免疫调控过程的中枢神经核团，对雄性ＳＤ大鼠侧脑室及腹腔注射多克隆免疫激发剂ＬＰＳ，应用即刻早期表达基因ｃ－ｆｏｓ免疫组织２化学法，观察大鼠服内Ｆｏｓ表达。侧脑室注射ＬＰＳ１０ｎｇ，３ｈ后见下丘脑室旁核内侧部对应ＣＲＦ神经元分布区有密集的Ｆｏｓ阳性染色；外侧及腹侧部相当于ＯＸＴ细胞所在部位的脑干，脊髓投射区有Ｆｏｓ表达细胞；前大细胞亚核亦有Ｆｏｓ染色细胞。     

灵杆菌LPS的抑瘤作用研究

灵杆菌ＬＰＳ (ＢａｃｔｅｒｉｕｍＰｒｏｄｉｇｉｏｓｕｍＬＰＳ ,ＢＰ ＬＰＳ)是从非致病性革兰氏阴性菌 (产色型灵杆菌ＢＰ Ｓ0 0 3号 )中提取的一种活性物质。以三氯乙酸法(ＴｒｉｃｈｌｏｒｏａｃｅｔｉｃＡｃｉｄ ,ＴＣＡ )及酚水法(ＰｈｏｎｅｌＷａｔｅｒ,ＰＷ )两种不同工艺提取的ＢＰ ＬＰＳ ,进行了抑瘤试验。产色型灵杆菌ＢＰ Ｓ0 0 3号 (来源于黑龙江省应用微生物研究所 )作为菌种 ,经发酵后收集菌体 ,分别经ＴＣＡ法与ＰＷ法提取纯化得ＢＰ ＬＰＳ。ＴＣＡ法提取物简称ＢＰ(Ｔ) ＬＰＳ ;ＰＷ法提取物简称ＢＰ(Ｐ) ＬＰＳ。…     

脂多糖对人脐静脉血管内皮细胞的直接损伤作用

血管内皮细胞 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ,ＥＣ)炎症反应是感染性休克向不良方向演变的重要原因 ,有关激活剂 (ＬＰＳ、ＩＬ 1)导致ＥＣ活化的研究是败血症病理反应的中心课题。内毒素引起微循环ＥＣ损伤是内毒素性组织损伤的重要环节之一。本实验探讨了ＬＰＳ对体外培养脐静脉ＥＣ的直接损伤作用。1　材料与方法1 1　材料 :ＲＭＰＩ 16 40培养基、ＬＰＳ(Ｓｉｇｍａ产品 )1 2　细胞培养及鉴定 :内皮细胞传 4代。ＰＭＮ的分离采用Ｐｅｒｃｏｌｌ’ｓ分离液 5 0 0ｇ离心 2 0ｍｉｎ取白细胞层用培养基稀释成2× 10 6 ｍＬ备用。1 3　…     

缺氧复氧对肾性高血压大鼠血管舒缩反应的影响及其机制的探讨

目的：观察缺氧复氧对肾性高压（ｒｅｎａｌ ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ， ＲＨ） 组及假手术（ｃｏｎｔｒｏｌ ， Ｃ） 组大鼠血管舒缩反应的影响，并对其机制进行了初步探讨。方法：采用Ｇｏｌｄｂｌａｔｔ 方法复制ＲＨ 大鼠模型，并应用离体血管灌流方法观察血管舒缩反应的变化。结果：缺氧可引起对照组大鼠有内皮主动脉环产生一快速、短暂的额外收缩，随后舒张。复氧可使其先舒张、后收缩。ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧性收缩及复氧性舒张减弱，而随后的收缩增强。Ｎ－ 硝基－ Ｌ－ 精氨酸甲基酯（Ｎ－ ｎｉｔｒｏ － Ｌ－ ａｒｇｉｎｉｎｅ － ｍｅｔｈｙｌｅｓｔｅｒ ， Ｌ－ ＮＡＭＥ） 可减弱缺氧收缩及复氧舒张、增强复氧收缩。超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ ，ＳＯＤ） 可提高复氧舒张，减弱复氧收缩，ＲＨ 组减弱明显。结论：ＲＨ 组大鼠胸主动脉缺氧复氧舒缩反应变化与内皮分泌内皮源性舒张因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ － ｄｅｒｉｖｅｄ ｒｅｌａｘｉｎｇ ｆａｃｔｏｒ ， ＥＤＲＦ） 机制受损及自由基生成增多有关     

全脑缺血再灌流后海马神经元凋亡的初步研究

目的 :观察大鼠全脑缺血再灌流后脑组织细胞的死亡是否以凋亡的形式出现 ,分析凋亡在海马神经元死亡中的意义。方法 :选用雄性ＳＤ大鼠 ,随机分为二组 :假手术对照组和缺血再灌流组。全脑缺血采用Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ -Ｂｒｉｅｒｌｅｙ四血管阻塞 ( 4ＶＯ)模型。ＴＵＮＥＬ(Ｔｅｒｍｉｎａｌｄｅｏｘｙｒｉｂｏｎｕｃｌｅｏｔｉｄｙｌ -ｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｍｅｄｉａｔｅｄｄＵＴＰ -ｆｌｕｏｒｅｓｅｉｎｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇｍｅｔｈｏｄ)标记主要根据试剂盒的说明进行。免疫组化采用ＣＤＮ -ＡＢＣ漂浮法。结果 :1 ＴＵ…     

八肽胆囊收缩素在ONOO~-介导内毒素致肺动脉内皮细胞损伤中的保护作用

目的和方法 :我们以往的实验显示 ,内皮源性过氧亚硝基阴离子 (ＯＮＯＯ- )参与介导ＬＰＳ引起的培养肺动脉内皮细胞损伤 ;在离体血管水平 ,ＣＣＫ对ＬＰＳ损害肺动脉内皮功能有保护作用。本实验在培养的牛肺动脉内皮细胞 (ＢＰＡＥＣ)水平 ,进一步观察八肽胆囊收缩素 (ＣＣＫ - 8)对ＬＰＳ诱生内皮源性ＯＮＯＯ- 和对ＬＰＳ诱导ＢＰＡＥＣ损伤的影响 ,旨在初步探讨ＣＣＫ的保护作用机制。结果 :( 1 )ＣＣＫ可抑制ＬＰＳ诱导的ＢＰＡＥＣ生成ＯＮＯＯ- 增多的标志物硝基酪氨酸 (ＮＴ)的荧光强度由ＬＰＳ组的 6 55± 0 30降低至 4 37± 0 0…     

<外科和放射解剖学>杂志文题摘要

(1999年　第 2 1卷　第 6期 )1　Ａｎａｔｏｍｉｃａｌｂａｓｓｆｏｒｐａｒａｖｅｒｔｅｂｒａｌａｎｅｓｔｈｅｔｉｃｂｌｏｃｋ :ｆｌｕｉｄｃｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｈｏｒａｃｉｃａｎｄｌｕｍｂａｒｐａｒａｖｅｒｔｅｒａｌｒｅｇｉｏｎｓＴ .Ｓａｉｔｏ ,Ｓ .Ｄｅｎ ,Ｋ .Ｔａｎｕｍａ ,Ｙ .Ｔａｎｕｍａ ,Ｅ .ＣａｒｎｅｙａｎｄＣ .Ｃａｒｌｓｓｏｎ椎旁神经阻滞的解剖学基础 :胸部和腰部椎旁区之间的液体流动途径在椎旁区注射局麻药会在躯体同侧产生一个无痛区 ,即椎旁阻滞。关于这种阻滞区的一个问题就…     

甘氨酸对大鼠腹腔巨噬细胞钙离子浓度的影响

Ｃａ2 + 在ＬＰＳ激活巨噬细胞 (ＭΦ)的过程中起着重要作用。我们应用荧光指示剂Ｆｕｒａ 2 ＡＭ观察 2ｍｍｏｌ Ｌ甘氨酸对ＬＰＳ诱发的Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔ＭΦ[Ｃａ2 + ]ｉ升高的作用 ,结果见表 1。有研究发现 ,甘氨酸可剂量依赖性地抑制ＬＰＳ诱发的大鼠Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞[Ｃａ2 + ]ｉ升高和ＴＮＦ α产生 ,低浓度士的宁可拮抗此作用 ,而培养液不含氯离子时 ,此作用消失 ,提示Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞表面存在类似神经系统中的甘氨酸受体 (本质是甘氨酸调控的Ｃｌ- 通道 ,结合甘氨酸后通道开放 ,Ｃｌ- 快速内流引起细胞内电位下降 ,导致…     

血管紧张素Ⅱ对细胞因子诱导一氧化氮合酶的表达 引起心肌成纤维细胞凋亡的调控作用

目的 :本实验采用大鼠心肌成纤维细胞培养的方法 ,观察Ａ细胞因子引起的心肌成纤维细胞 (ＣＦｂｓ)死亡时 ,是否与诱导型一氧化氮合成酶 (ｉＮＯＳ)的表达有关 ;Ｂ .血管紧张素Ⅱ是否具有抗ｉＮＯＳ表达引发ＣＦｂｓ死亡的保护作用。方法 :Ａ实验分为空白对照组 ,ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ - 1 β组 ( 5ｎｇ/ｍＬ) ,ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ -γ组 ( 1 0ｎｇ/ｍＬ) ,ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ-α组 ( 1 0ｎｇ/ｍＬ)。Ｂ实验分为空白对照组 ,ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ - 1 β( 5ｎｇ/ｍＬ)组 ,ｉｎｔｅｒ ｌｅｕｋｉｎ - 1 β Ａｎｇ…     

败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及TNF-α作用的研究

本实验探讨了ＣＬＰ(ｃｅｃａｌｌｉｇａｔｉｏｎａｎｄｐｕｎｃｔｕｒｅ ,盲肠结扎及穿孔 )诱导的败血症动物模型中胸腺细胞凋亡及ＴＮＦ α的作用。材料与方法1 实验动物 :昆明小鼠 ,18～ 2 2ｇ。2 ＣＬＰ术后多种微生物感染败血症动物模型的建立 ,参照文献〔1〕进行。假处理对照组小鼠 (Ｓｈａｍ)分离出盲肠后既不结扎也不穿孔 ,干预治疗组动物在ＣＬＰ术后立即尾静脉注射Ｒａｔ ａｎｔｉ ｍｏｕｓｅＴＮＦ α单克隆抗体 (剂量为 3 75或 7 5ｍｇ/ｋｇ)。在ＣＬＰ及Ｓｈａｍ术后不同时刻无菌心脏穿刺取血进行细菌学检查。3 分别于术后 4…     

甲硫-脑啡肽对脾交感神经活动的双向调节作用

目的：观察第三脑室微量注射甲硫－脑啡肽对脾交感神经放电活动的影响。方法：用ｕｒｅｔｈａｎｅ和α－ｃｈｌｏｒａｌｏｓｅ麻醉的雄性Ｓｐａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠，于第三脑室分别微量注射Ｍｅｔ－Ｅｎｋ１μｇ和１００μｇ。结果：脾交感神经放电活动的双向调节作用，即微量注射１μｇＭｅｔ－Ｅｎｋ时脾交感神经冲动数会减少，而注射１００μｇＭｅｔ－Ｅｎｋ时脾交感神经冲动数会增多。事先静脉注射阿片受体阻断剂纳络酮（     

TNFα、LPS诱导EA、hy926细胞一氧化氮合酶基因的转录

一氧化氮 (ＮＯ)由一氧化氮合酶 (ＮＯＳ)催化Ｌ -精氨酸生成。诱导型一氧化氮合酶 (ｉＮＯＳ)是ＮＯＳ三种亚型中催化产生ＮＯ较多的一种 ,可被多种炎症因子诱导 ,而诱导环节多在基因转录水平。目的 :观察肿瘤坏死因子α(ＴＮＦα)、脂多糖 (ＬＰＳ)对内皮细胞系ＥＡ .ｈｙ92 6细胞ｉＮＯＳ基因转录的影响 ,并探讨蛋白激酶Ｃ(ＰＫＣ)和丝裂素活化蛋白激酶 (ＭＡＰＫ)的作用。方法 :传代培养的ＥＡ .ｈｙ92 6细胞用ＴＮＦα ,ＬＰＳ处理 1 8小时 ,并同时加入或不加蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｈ - 7、Ｃａｌｐｈｏｓｔｉｎ和丝裂素原活化蛋白激酶抑制…     

CRH样肽对大鼠胚泡着床的影响

本文对ＳＤ大鼠子宫内膜提取物作ＣＲＨ放射免疫分析，用免疫组织化学原位定位技术研究ＣＲＨ在大鼠子宫组织的分布，并采用自体对照的大鼠子宫角注射技术观察了ＣＲＨ抗血清对胚泡着床的影响，结果证实：（１）妊娠和非妊娠大鼠子宫内膜都含有ＣＲＨ样物质，其含量分别为：非妊娠大鼠３．６３±０．３２ｐｇ／ｍｇ湿组织（ｎ＝７）。妊娠大鼠与非妊娠大鼠间无显著差异。（２）ＣＲＨ样免疫活性物质存在子宫内膜固有层结缔组织的若干     

慢性重型肝炎患者血清LBP和BPI的水平及其临床意义

慢性重型乙型肝炎 (简称慢重肝 )患者由于肝细胞功能受损及门体分流的存在 ,来自肠道的革兰氏阴性杆菌内毒素脂多糖 (Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ,ＬＰＳ)易进入体循环 ,而产生肠源性内毒素血症 (Ｉｎｔｅｓｔｉ ｎａｌｅｎｄｏｔｏｘｅｍｉａ,ＩＥＴＭ ) 〔1〕。近年研究表明 ,血清中内毒素结合蛋白 (Ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃ ｃｈａｒｉｄｅｂｉｎｄｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＬＢＰ)、杀菌性 通透性增加蛋白 (Ｂａｃｔｅｒｉｃｉｄａｌ Ｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙ ｉｎ ｃｒｅａｓｉｎｇｐｒｏｔｅｉｎ ,ＢＰＩ)影响并调节ＬＰＳ的…     

新闻点击

借酒浇愁与ＣＲＨ1基因德国科学家发现 ,没有ＣＲＨ1基因的小鼠在紧张状态下比正常小鼠喝更多的酒精。这可以部分解释为什么有的人在紧张状态下会酗酒 ,而其他人则不会。Ｓｃｉｅｎｃｅ ,2 0 0 2 (Ｍａｙ 3) ,2 96 :931- 933.人脑膜瘤的小鼠动物模型小鼠人脑膜瘤模型为研究人类神经系统最常见的肿瘤提供了有力的工具。Ｇｅｎｅｓ＆Ｄｅｖ ,2 0 0 2 (Ｍａｙ 1) ,16 :10 6 0 - 10 6 5 .人可以获得抗Ｃ型肝炎病毒的免疫力美国科学家发现人类可以获得对Ｃ型肝炎病毒的免疫力。虽然现在仍然没有Ｃ型肝炎疫苗 ,但是这一发现使得最终开发出抗Ｃ型肝…     

LPS作用下的乳鼠心肌细胞HO-1的表达与作用

改善心功能是脓毒血症治疗上的关键措施之一。我们此前在应用盲肠结扎穿孔法复制的大鼠腹膜炎脓毒血症模型上观察到 ,脓毒血症时心肌可诱导型血红素加氧酶 (ＨＯ - 1 )表达增加 ,且可能参与心功能的代偿。但因脓毒血症是由内毒素 (ＬＰＳ)诱发的、由众多炎性细胞因子参与的复杂病理过程 ,心脏ＨＯ- 1表达增多是由ＬＰＳ直接所致还是由其它继发因素所为尚不清楚。目的 :通过观察ＬＰＳ对体外培养的乳鼠心肌细胞 (ＮＲＣＭ)ＨＯ - 1ｍＲＮＡ表达的影响 ,进一步探讨ＨＯ/ＣＯ通路在内毒素性心功能变化中的作用机制。方法 :用 1 0 μｇ/ｍＬ、30…     

α-helical CRH(9-41)与消炎痛联用对家兔内毒素性发热的解热作用

目的：观察促皮质激素释放激素（ＣＲＨ）受体拮抗剂α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联用对家兔内毒素（ＥＴ）性发热的影响。方法：静脉给药,用ＷＲＹ－Ｂ型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制家兔ＥＴ（０２μｇ／ｋｇ）性发热,５ｈ发热反应指数（ＴＲＩ５）显著降低（Ｐ＜００５）。（２）静脉注射ＥＴ（０２μｇ／ｋｇ）引起家兔体温明显双相性升高（双相热）,提前５ｍｉｎ静脉注射α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）（２５μｇ／ｋｇ）显著抑制家兔ＥＴ性发热,且双相热第一峰消失,第二峰明显降低。（３）α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联合用药显著抑制家兔ＥＴ性发热,其解热效果显著超过两者单独用药。半剂量消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）和α－ｈｅｌｉｃａｌＣＲＨ（９－４１）联用解热组与全剂量消炎痛（１０ｍｇ／ｋｇ）解热组比较,ＴＲＩ５无显著差别（Ｐ＞００５）。结论：ＣＲＨ可能参与ＥＴ性双相热的形成抑制。ＣＲＨ受体拮抗剂与化学解热剂消炎痛联用可能是一种高效低毒的解热措施