针刺镇痛过程中乙酰胆碱能系统的作用及其对脑内5—羟色胺代谢的影响

为了进一步证明乙酰胆碱(Ach)能系统在针刺镇痛过程中的作用及其对脑内5-羟色胺(5-HT)代谢的影响,我们观察了大鼠腹腔注射Ach毒蕈碱型受体阻断剂阿托品对电针镇痛效应及其脑内5-HT和它的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。每次实验选取四只体重相似性别一致的大鼠,随机分为四组:(1)对照组,只注射生理盐水;(2)电针组,注射生     

在针刺镇痛过程中脑内GABA的作用及其对5—HT代谢的影响(科研简讯)

荷包牡丹碱为γ-氨基丁酸(GABA)的竞争性拮抗剂,可以选择性对抗GABA与受体的结合,是目前研究中枢神经生理的重要工具。为了进一步证明中枢GABA能系统在针刺镇痛过程中的作用及其对5-羟色胺(5-HT)代谢的影响,我们观察了大鼠腹腔注射荷包牡丹碱对电针镇痛效应及其脑内5-HT和他的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。每次实验选取四只体重相似性别一致的大鼠,随机分为四组;(1)对照组,只注射生理盐水,(2)电针组,注射生理盐水后20分钟电针;(3)荷包牡丹碱组,只注射荷包牡丹碱;(4)荷包牡丹碱+电针组,注射荷包牡丹碱后20分钟电针。除电针和药物注射外,其它处理相同。每组动物共12只。     

针刺镇痛中GABA能系统的作用及其对脑内5-HT代谢的影响

电针大鼠双侧"手三里"和"环跳"穴25分钟,随着大鼠痛阈的提高,延桥脑和中脑内5-HT 含量显著升高,5-HIAA 含量无明显变化。但预先腹腔注射 GABA 受体阻断剂荷包牡丹碱不仅能部分阻断电针镇痛效应,也能阻断电针升高大鼠延桥脑和中脑5-HT 的效应,还可以使电针明显升高纹状体5-HT 的水平。降低下丘脑和皮层内5-HIAA的含量。结果说明,在电针镇痛过程中,GABA 能系统起重要作用,而这种作用可能部分通过中枢5-HT 能系统来实现。     

兴奋A_5区和蓝斑对中缝大核单个神经元放电的影响

<正> 中缝大核(NRM)是下行5-羟色胺(5-HT)能痛抑制系统的起点,富有去甲肾上腺素(NA)能神经末梢。实验证明:NRM内微电泳NA可抑制NRM神经元放电,NRM内微量注射α受体阻断剂(酚妥拉明)可以加强镇痛,提示NRM内的NA能神经末梢可通过抑制NRM-脊髓神经元起对抗镇痛的作用。但关于这类NA能末梢的来源虽有报道,尚未最后定论。鉴     

电针对5-羟色胺诱发大鼠皮肤瘙痒反应的影响

目的:观察不同穴位的电针对5-羟色胺(5-HT)诱发大鼠瘙痒反应的影响。方法:14只SD大鼠随机分为生理盐水组和模型组,分别于其颈背部皮内注射生理盐水和5-HT,记录注射后1 h内诱发的瘙痒反应;另将48只SD大鼠随机分为麻醉后模型组(戊巴比妥钠麻醉清醒后皮内注射5-HT)、电针组(麻醉未清醒时电针刺激大鼠“曲池”“合谷”或“足三里”“三阴交”穴,清醒后注射5-HT)、伪电针组(取非穴位处进行与电针组相同的处理),观察注射后1 h内瘙痒反应的变化。结果:5-HT能诱发大鼠对注射处显著的搔抓反应(P<0.001),穴位处电针能有效抑制此种搔抓反应(P<0.01,0.05),而对非穴位处电针则无明显作用(P>0.05)。“曲池”“合谷”的针效与“足三里”“三阴交”间差异无显著性(P>0.05)。结论:电针能明显抑制5-HT诱发的大鼠皮肤瘙痒反应,且穴位的选择是影响针效的重要因素。     

中枢神经介质在针刺镇痛中的作用 XVI.氯压定和苄胺唑啉对大鼠电针镇痛的影响

本工作中应用了中枢α受体激动剂氯压定和α受体阻断剂苄胺唑啉,观察其对鼠电针镇痛的影响。(一)氯压定:氯压定是一种新型的中枢性降压药,现已基本明确这种降压作用是通过兴奋中枢α受体而完成的。18只大鼠腹腔注射氯压定50微克/公斤再进行电针,电针镇痛效果明显低于注射盐水的对照组,第一轮实验降低24%(p<0.05),第二轮实验降低46%(p<0.01)。从予置脑室瘘管中注射氯压定(15微克/鼠),18只鼠的平均针效也     

电针穴位对分娩大鼠镇痛效应及5-HT mRNA与蛋白表达的影响

目的:探讨电针穴位对大鼠分娩的镇痛效应及其中枢5-HT、2A受体基因与蛋白的表达。方法:120例孕鼠按随机数字表法分为空白组、电针三阴交穴组、电针合谷穴组、电针合谷加三阴交组、电针血海穴组及药物组。热水甩尾观察镇痛效应,ELISA法检测血清5-HT水平,Real-time PCR、Westernblot检测中枢5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达。结果:大鼠痛阈值治疗前(F=0.736)组间比较差异无统计学意义;治疗后(F=216.361)组间比较差异有统计学意义;血清5-HT、大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达组间比较差异有统计学意义。电针不同穴位由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度降低血清5-HT表达水平,提高大鼠痛阈值及大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达水平。结论:电针不同穴位产生不同针效作用与电针不同程度降低血清5-HT表达水平及提高中枢5-HT、2A受体mRNA与蛋白表达相关,揭示5-HT及2A受体参与电针穴位镇痛的作用机制。     

针刺镇痛机制中内源性CRH对中枢5-HT含量的影响

目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。     

5-羟色胺在低频和高频电针镇痛中都起重要作用

<正> 我们在1975年首先报道,给家兔脑室注射5-羟色胺(5-HT)合成阻断剂对氯苯丙氨酸(PCPA)使间脑和低位脑干5-HT含量分别降低79.2％和48.5％,电针镇痛效果减弱63％。1976年又报道给大鼠腹腔注射pCPA300mg/kg使脑干、间脑、端脑5-HT含量分别降低73.2％、77.2％和85.1％,电针镇痛效果降低79％,上述效应并可为腔室注射5-羟色胺酸所翻转,从而认为中枢5-羟色胺在电针镇痛中起着重要作用。这一结论得到其后很多工作的支持。     

电针对顺铂所致“恶心呕吐”大鼠脑干5-HT含量的影响

目的:观察电针对顺铂注射引起的恶心呕吐大鼠脑干5-HT含量的影响,探索针刺缓解化疗后恶心呕吐的作用机制。方法:24只雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,针刺组,每组8只。对模型组及针刺组大鼠腹腔注射顺铂(6 mg/kg),正常组大鼠腹腔注射等比例生理盐水。针刺组在顺铂注射前3 d,注射当日及注射后2 d(共6次)选取中脘穴及单侧内关穴进行电针。对正常组及模型组大鼠予以假电针治疗。末次干预后取材,分别用免疫组化和高效液相电化学法检测脑干5-HT水平。结果:免疫组化法显示,模型组大鼠脑内5-HT表达显著高于正常组(P0.001),针刺组显著低于模型组(P0.05)。高效液相法检测显示模型组大鼠脑内5-HT含量显著高于正常组(P0.05),针刺组显著低于模型组(P0.05)。结论:电针"中脘"及"内关"穴可以抑制"恶心呕吐"模型大鼠中枢5-HT的过度释放,这可能是针刺防治化疗后恶心呕吐的重要机制之一。     

电针对足底切口痛大鼠下丘脑及脊髓β-内啡肽的影响

目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。     

乙酰胆碱与电针对脑内5羟色胺代谢的影响

<正> 为了研究针刺镇痛过程中 ACh 和单胺类递质之间的关系,本文观察了电针镇痛过程中 ACh、5-HT、5-HIAA,含量的变化,又利用胆碱酯酶抑制剂(毒扁豆碱)和 ACh合成阻断剂(密胆碱)分别升高或降低脑内ACh 的方法观察电针对5-HT 代谢的影响。发现:针刺镇痛过程中5-HT 的代谢变化与ACh 有一定的关系。     

电针神庭、印堂穴对谵妄状态大鼠下丘脑5-羟色胺及白细胞介素-1β的影响

目的:观察电针对谵妄状态大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响,从神经递质的角度探讨电针对东莨菪碱诱导的谵妄模型大鼠的镇静作用机制。方法:将60只2月龄SD大鼠,随机分为空白组、模型组、右美托咪定(DEX)组、电针组4组,每组15只。除空白组外,其余3组大鼠采用腹腔注射东莨菪碱(1.8 mg/kg)建立谵妄模型,DEX组及电针组在建立模型后立即腹腔注射DEX (30μg/kg),电针组同时针刺神庭、印堂穴,每次30 min,连续治疗7 d。对4组大鼠进行旷场实验;采用ELISA法检测下丘脑组织中5-HT、IL-1β水平。结果:与空白组比较,模型组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均减少(P<0.05),下丘脑5-HT、IL-1β含量均增加(P<0.05)。与模型组比较,DEX组、电针组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均增加(P<0.05,P<0.01),下丘脑5-HT、IL-1β含量均显著降低(P<0.05)。与DEX组比较,电针组穿格次数、垂直运动数、修饰行为次数及时间均增加(P<0.05),下丘脑...     

电针五脏俞对失眠大鼠脑内神经递质及细胞因子的调节作用

目的:观察电针五脏俞对失眠大鼠睡眠时间及脑内神经递质、细胞因子水平的影响,探讨电针五脏俞治疗失眠的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和地西泮组,每组10只。采用氯苯丙氨酸诱导构建失眠大鼠模型。电针组予以电针"肺俞""心俞""肝俞""脾俞""肾俞",频率60 Hz,强度1 mA,10 min/次,西药组予以地西泮灌胃治疗(0. 92 mg/kg),均每日1次,共治疗6 d。评估各组大鼠睡眠持续时间变化,HE染色检测治疗后大鼠海马病理学改变,ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法、荧光定量PCR法和Western blot法检测海马组织外周型苯二氮卓受体(PBR)mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,睡眠持续时间显著缩短、体质量下降(P<0. 05);与模型组比较,电针组及地西泮组大鼠睡眠持续时间增长、体质量增加(P<0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,细胞排列不规则,下丘脑5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著降低(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组和地西泮组海马组织神经元数量增加,细胞排列逐渐规则,下丘脑中5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著升高(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。电针在增加睡眠持续时间、体质量、下丘脑5-HT和5-HIAA表达方面与地西泮疗效相当,在升高下丘脑TNF-α和IL-1β表达水平、降低海马组织PBR mRNA及蛋白表达方面优于地西泮(P<0. 05)。结论:电针五脏俞能够降低海马组织中PBR表达,促进下丘脑神经递质及细胞因子的合成和释放,缓解海马组织的病理损伤,改善失眠大鼠的症状。     

电针刺激对FCA所致炎症性痛觉过敏的疗效

〔日〕/村上晋介…∥明治针灸医学.-2003,32.-37～48 对弗氏完全佐剂(FCA)所致炎症性痛觉过敏模型大鼠施以电针刺激,观察其镇痛效果。 方法:①用Wsitar系雄性大鼠(8～9周龄,体重250～290g)。实验1:于右后肢足底皮下注射FCA,观察痛觉阈值的经时变化(n=6)。实验2:将FCA引起炎症性痛觉过敏的模型大鼠分为对照组和电针组(EA组),观察电针刺激(EA)对模型大鼠的影响。实验3:在实验2分组基础上,EA前10min腹腔注射(ip)纳洛酮(NAL),根据NAL的注射量分为4组:NAL(125mg)+EA组、NAL(250mg)+EA组、NAL(500mg)+EA组、生理盐水+EA…     

电针对偏头痛大鼠血清炎症因子表达的影响

观察偏头痛大鼠炎症因子的表达及电针干预对其的影响,探讨电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、模型+电针组,每组8只。采用电刺激右侧三叉神经节制备偏头痛模型,取右侧"风池""外关"穴进行电针治疗,ELISA法检测各组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度。结果:血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度模型组、模型+电针组均明显高于假手术组(P0.05),模型+电针组较模型组降低(P0.05)。结论:电针干预可降低偏头痛大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度,这可能是电针在偏头痛中发挥镇痛效应的相关机制之一。     

电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质作用的影响

目的探讨电针不同穴位对大鼠分娩镇痛效应及其神经递质的作用机制。方法 120例模型孕鼠随机分为空白组(A组),电针三阴交穴组(B组),电针合谷穴组(C组),电针合谷加三阴交组(D组),电针血海穴组(E组),药物组(F组),每组20只。采用热水甩尾测痛法观察大鼠痛阈值;Real-time PCR及Western blot检测大鼠中枢神经递质5羟色胺(5-HT)及5羟色胺2A受体(5-HT2A)、去甲肾上腺素转运蛋白(NET)及去甲肾上腺素α2-A受体(α2-AR)、多巴胺(DA)及多巴胺D2受体(Drd2)、前强啡肽原(Pdyn)及阿片受体(Oprk1)的mRNA与蛋白表达。结果 (1)大鼠痛阈值比较,干预前各组间差异无统计学意义(P0.05);干预后,与A组比较,B、C、D、E、F组痛阈明显升高(P0.01)。(2)与A组比较,B、C、D、E、F组中枢神经中大脑灰质5-HT、5-HT2A及NET、α2-AR mRNA及蛋白表达均明显升高(P0.01);DA、Drd2均明显降低(P0.01);Pdyn、Oprk1差异无统计学意义(P0.05)。而脊髓中5-HT、5-HT2A及Pdyn、Oprk1明显升高(P0.01);NET、α2-AR明显降低(P0.01);DA、Drd2差异无统计学意义(P0.05)。结论不同穴位产生不同针效作用,以B组较好,E组相对较差。穴位间出现的这种差异,可能与穴位所在的经络腧穴功效及其所处的神经解剖学位置有关。     

电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

[目的]观察电针对睡眠剥夺大鼠行为学和脾脏白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)m RNA表达的影响。[方法]将32只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、安定组和电针组。对照组未做任何处理,其余3组给予注射氯苯丙氨酸(PCPA)睡眠剥夺后,安定组给予腹腔注射安定,电针组给予电针百会、神庭,每组每日治疗1次,连续5 d后行旷场实验并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠脾脏IL-1β、IL-6和TNF-α。[结果]与对照组相比,模型组大鼠旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显升高,差异具有统计学意义(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组旷场实验水平得分、垂直得分和中央格停留时间明显降低,差异具有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,模型组IL-1β和TNF-α含量显著升高,差异具有统计学意义(P0.01),IL-6无统计学差异(P0.05);与模型组相比,安定组和电针组IL-1β和TNF-α含量显著降低,差异具有统计学意义(P0.05),IL-6无统计学差异(P0.05)。[结论]电针百会、神庭既能明显改善睡眠剥夺症状,又能很好控制IL-1β、IL-6和TNF-α的表达,解除失眠对机体的损害。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

电针对功能性消化不良模型大鼠行为学及下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达的影响

目的:观察电针“印堂”“内关”“足三里”对功能性消化不良(FD)大鼠的行为模式及下丘脑5-羟色胺3受体(5-HT3R)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)mRNA表达水平的影响。方法:模型组和电针组大鼠采用多因素造模法复制FD模型。电针组电针“印堂”“内关”“足三里”,每次干预30 min,1次/d,连续2周。观察各组大鼠治疗前后的体重变化; 旷场实验检测电针对FD模型大鼠新环境的自主适应能力以及紧张度的影响; HE染色法观察大鼠胃窦形态的改变; 实时荧光定量PCR法测定大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达。结果:干预前,模型组和电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度均低于空白组(P<0.01)。干预后,电针组大鼠体重、旷场自主运动距离以及运动速度较干预前升高,均高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠胃窦组织黏膜下层轻度水肿,黏膜层排列疏松,伴有少量的淋巴细胞存在; 空白组和电针组大鼠胃窦组织结构完整,黏膜层排列整齐,胃腺间质无异常增生,不存在明显病理改变。与空白组相比,模型组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达明显上升(均P<0.05)。与模型组相比,电针组大鼠下丘脑5-HT3R、CRH mRNA表达显著降低(均P<0.05)。结论:电针能改善FD大鼠消化不良症状,提高FD大鼠自主运动水平,减轻大鼠胃窦炎症细胞浸润,其机制可能与抑制下丘脑5-HT3R、CRH mRNA的表达有关。