右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响

目的评价右美托咪定预先给药对七氟烷麻醉下发育期大鼠海马神经元自噬的影响。方法清洁级健康SD大鼠36只, 雌雄不限, 7日龄, 体重12～15 g。采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(C组)、七氟烷组(S组)和七氟烷+右美托咪定组(S+D组)。出生第7～9天S+D组每天腹腔注射右美托咪定25 μg/kg后行3%七氟烷暴露(吸入氧浓度29%, 氧流量2 L/min, 2 h/d);S组腹腔注射等体积生理盐水后行七氟烷暴露;C组腹腔注射等体积生理盐水后行混合气体暴露。于大鼠出生20 d时开始Morris水迷宫训练, 进行定位航行实验和空间探索实验。水迷宫实验结束后, 麻醉大鼠处死后取海马, 采用Western blot法检测自噬微管相关蛋白轻链3抗体(LC3)、BECN1和P62的表达。结果与C组相比, S组和S+D组逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 海马LC3和BECN1表达上调, P62表达下调(P<0.05);与S组相比, S+D组逃避潜伏期缩短, 穿越原平台位置次数增加, 海马LC3和BECN1表达下调, P62表达上调(P<0.05)。结论右美托咪定...     

NMDA受体在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用

目的评价N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)在七氟烷麻醉致老龄小鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法清洁级健康雄性C57BL/6小鼠90只, 18月龄, 体重27～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)和七氟烷麻醉+NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚组(S+M组)。S组和S+M组小鼠连续3 d吸入3%七氟烷2 h, S+M组于每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射盐酸美金刚20 mg/kg, C组只吸入纯氧。分别于麻醉前1 d、麻醉后3和7 d时每组随机取10只小鼠行Morris水迷宫实验。Morris水迷宫实验结束后立即处死小鼠取海马, 于光镜下观察病理学结果, 采用流式细胞术测定神经元程序性坏死率和胞浆游离钙离子浓度([Ca2+]i), Wes-tern blot法检测NMDA受体亚型GluN2A、GluN2B和受体相互作用蛋白激酶1(RIP1)的表达。结果与C组比较, S组和S+M组麻醉后各时点逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 海马[Ca2+]i和神经元程序性坏死率升高, GluN2A、GluN2B和RIP1表达上调(P<0...     

七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响

目的 探讨七氟烷对血管性认知功能损害大鼠炎性反应的影响.方法 成年雌性Wistar大鼠42只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=6)、血管性认知功能损害组(VCI组,n=18)和七氟烷组(Sev组,n=18).采用永久结扎大鼠双侧颈总动脉法建立血管性认知功能损害模型.Sev组于双侧颈总动脉结扎后,持续吸入七氟烷(呼气末浓度1.8%)和氧气0.5 L/min 12 h.S组于干预结束后2 d,VCI组和Sev组于干预结束后2、14、26 d时进行水迷宫实验和穿梭箱实验,记录学习、记忆潜伏期和被动、主动逃避次数.S组于干预结束后12 d,VCI组和Sev组于吸入七氟烷后12、24、36 d时各取6只大鼠,心脏取血后处死,取皮质和海马组织,采用酶联免疫吸附法测定血清和脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,采用RT-PCR法测定脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达.结果 与S组比较,VCI组和Sev组学习潜伏期延长,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数降低,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平升高,脑组织IL-1β mRNA和TNF-αmRNA的表达上调(P<0.01);与VCI组比较,Sev组学习潜伏期缩短,记忆潜伏期、被动和主动逃避次数增加,脑组织和血清IL-1β和TNF-α的水平降低,脑组织IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达下调(P<0.01).结论 七氟烷可通过抑制炎性反应减轻大鼠血管性认知功能损害.     

反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 评价反复吸入七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康Wistar大鼠24只,月龄18月,体重270-450 g,雌雄各半,随机分为3组(n=8):对照组(C组)、2%七氟烷组(S1组)和3%七氟烷组(S2组).C组不吸入七氟烷;S1和S2组分别吸入2%、3%七氟烷,100 min/d,连续5d.于干预结束后1-6d(T1-6)时进行水迷宫实验,记录T1-5时游泳时间和游泳距离及T6时第4象限探索时间和游泳距离.于最后1次水迷宫实验结束后60 min处死大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定海马N-甲基肌天冬氨酸受体(NMDAR)、NR1和NR2B mRNA的表达.结果 与C组比较,S1组T1时游泳时间和游泳距离延长.T6时第4象限探索时间缩短,NMDAR mRNA表达上调(P<0.05),NRI和NR2B mRNA的表达差异无统计学意义(P<0.05).结论 反复吸入2%七氟烷不会导致老年大鼠认知功能减退;而反复吸入3%七氟烷可导致一过性认知功能减退.     

不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响

目的 探讨不同浓度七氟烷对老年大鼠认知功能的影响.方法 18月龄雄性SD大鼠40只,体重500～650 g,随机分为3组,对照组(C组,n=8)吸入空气,1.5%七氟烷组(S1组,n=16)吸入1.5%七氟烷2 h,3.0%七氟烷组(S2组,n=16)吸入3.0%七氟烷2 h.于吸入七氟烷后1、7 d(T1.2)S1组和S2组随机取8只大鼠,采用Y型迷宫实验行认知功能测试,认知功能测试后12 h时处死大鼠,断头取脑,采用RT-PCR方法测定左侧海马N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA表达,采用免疫组化法检测右侧海马NR2B蛋白表达.结果 与C组比较,S2组吸入七氟烷后1 d大鼠认知功能减退,右侧海马NR2B蛋白、左侧海马NR2B mRNA表达上调(P<0.05),S1.组上述指标差异无统计学意义(P0.05).结论 吸入1.5%七氟烷后老年大鼠认知功能无明显变化;吸入3%七氟烷后1 d老年大鼠认知功能减退,可能与其上调海马含2B亚基的NMDA受体表达有关.     

七氟醚对老年大鼠术后认知功能及海马miR-132表达的影响

目的 探讨七氟醚对老年大鼠认知功能及海马miR-132表达的影响.方法 雄性SD大鼠60只,18～20月龄,行水迷宫训练5d后,按随机数字表法分为对照组(C组)和七氟醚组(S组),每组30只.S组2％七氟醚,C组纯氧处理后6h、1d、3d、7d进行水迷宫实验,记录逃避潜伏期和游泳总距离.各时点水迷宫实验结束后处死大鼠取海马组织,采用实时定量聚合酶链反应检测海马组织内miR-132的表达.结果 与C组比较,S组麻醉后6h、1d、3d、7d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显延长,海马miR-132表达(0.41±0.03、0.43±0.04、0.51±0.03、0.62±0.05)明显降低(P＜0.05).S组内,与麻醉后6h比较,麻醉后1d及以后时间点水迷宫测试的逃避潜伏期[(69±10)、(61±11)、(43±9)s]明显缩短(P＜0.05);麻醉后3、7d水迷宫测试的游泳总距离[(1 424±198)、(1 052±134) cm]明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).S组内,麻醉后7d与麻醉后各时间点比较,水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短(P＜0.05),海马miR-132的表达明显增加(P＜0.05).结论 七氟醚可导致老龄大鼠术后认知功能障碍,其机制可能与其抑制海马组织内miR-132表达有关.     

TRPM2在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用

目的评价瞬时受体电位M2(TRPM2)在七氟烷麻醉致老龄大鼠海马神经元程序性坏死中的作用。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只, 22月龄, 体质量550～600 g, 采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(M组)和七氟烷麻醉+TRPM2抑制剂组(M+A组)。M组和M+A组吸入2%七氟烷5 h。于吸入七氟烷前1 h时, M+A组腹腔注射TRPM2抑制剂邻氨基苯甲酸(ACA)20 mg/kg, C组和M组腹腔注射等量DMSO。于吸入七氟烷后1 d时行Morris水迷宫实验, 记录逃避潜伏期、穿越原平台位置次数和原平台所在象限停留时间;采用Western blot法检测海马组织TRPM2和程序性坏死相关蛋白:混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)、磷酸化MLKL(p-MLKL)、磷酸化RIPK1(p-RIPK1)表达;采用流式细胞术检测海马神经元胞浆Ca2+浓度和程序性坏死率。结果与C组比较, M组和M+A组逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, 原平台所在象限停留时间缩短, 海马组织TRPM2、MLKL、RIPK1、p...     

七氟烷对新生大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨七氟烷麻醉对新生大鼠学习记忆功能的影响.方法 新生7dSD大鼠80只,采用完全随机设计随机分为5组(每组16只):A、B组分别吸入3％七氟烷6h和2 h;C、D组分别吸入1.5％七氟烷6h和2h;E组吸入空气对照.新生大鼠麻醉后分别于第21～23天(Ⅰ期)和第60～62天(Ⅱ期)各组行Y型迷宫试验后立即处死,取大鼠脑海马组织,进行免疫组织化学染色,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-nethy-D-aspatrate receptor 1,NMDAR1)的表达.结果 与E组比较,A组Ⅰ期Y型迷宫第1天测试结果中的全天总反应时间(total reaction time,TRT)和错误次数(error number,EN)分别为(100±19)s和(9.2±1.1)次(P＜0.05),第2天～第3天时无统计学差异,余各组Ⅰ期Y型迷宫测试结果无统计学差异(P＞0.05);与E组比较,Ⅱ期各组Y型迷宫测试结果均无统计学差异(P＞0.05).Ⅰ、Ⅱ期各组海马NMDAR1的表达差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 吸入1.5％七氟烷不会导致幼年大鼠学习记忆功能减退;吸入3％七氟烷6h对幼年大鼠早期可产生一过性学习记忆功能减退,对远期学习记忆功能未见明显影响.     

哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响

目的 评价哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉对远期认知功能的影响.方法 健康7d龄SD大鼠24只,体重14～ 17 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=8),对照组(C组)、2.6％七氟醚组(S1组)、1.5％七氟醚组(S2组).于出生7、14、21 d时吸入2.6％七氟醚(S1组)、1.5％七氟醚(S2组)或运载气体(C组)1h,于出生28、29 d时行可视平台实验,记录游泳速度;于出生32 ～ 36 d时行定位航行实验,记录逃避潜伏期;于出生36 d时行空间探索实验,记录平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数.结果 与C组比较,S1组和S2组逃避潜伏期延长(P＜0.05).与S2组比较,S1组逃避潜伏期延长(P＜0.05).3组游泳速度、平台区域滞留时间、游泳总路程及穿越原平台次数比较差异无统计学意义(P＜0.05).结论 哺乳期大鼠反复七氟醚麻醉可损害远期陈述性记忆能力,并与吸入浓度有关,而对联合型学习能力无影响.     

七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与PSD-95/Kalirin-7/Rac1信号通路的关系

目的评价七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期学习记忆能力障碍与突触后致密蛋白95(PSD-95)/Kalirin-7/Ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物1(Rac1)信号通路的关系。方法 SPF级雄性Wistar大鼠60只, 7日龄, 体重12～18 g, 采用随机数字表法为分为5组(n=12):对照组(C组)、1%七氟烷麻醉2 h组(S1组)、1%七氟烷麻醉4 h组(S2组)、2%七氟烷麻醉2 h组(S3组)和2%七氟烷麻醉4 h组(S4组)。麻醉后第4、8和12周行Morris水迷宫实验。末次Morris水迷宫实验完成后, 处死大鼠, 取海马组织, HE染色观察病理学结果, TUNEL染色计算神经元凋亡率, 分别采用Western blot法和qRT-PCR法检测PSD-95、Kalirin-7和Rac1及其mRNA的表达。结果与C组比较, 麻醉后第4、8和12周S1组、S2组、S3组、S4组逃避潜伏期延长, 穿越原平台次数减少, 目标象限停留时间缩短, 海马神经元凋亡率升高, 磷酸化Rac1/Rac1比值降低, PSD-95、Kalirin-7及其mRNA表达下调(P<0.05);与S...     

反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织Apaf-1和Caspase-9 mRNA表达的影响

目的 探讨反复吸入七氟醚对老龄大鼠海马组织凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(Caspase-9)mRNA表达的影响.方法 健康Wistar大鼠30只,月龄22月,体重380～770 g,雌雄各半,随机分为4组:对照组(n=8,Ⅰ组)、2%七氟醚组(n=8,Ⅱ组)、3%七氟醚组(n=8,Ⅲ组)及颈总动脉结扎+2%七氟醚组(n=6,IV组).Ⅰ组不吸入七氟醚,Ⅱ组及Ⅲ组分别吸入2%、3%七氟醚,100 min/d,连续5 d.Ⅳ组结扎左侧颈总动脉,1周后吸入2%七氟醚,100 min/d,连续5 d.停止吸入七氟醚后第1天开始采用Morris水迷宫实验测定大鼠认知功能,4次/d,连续测定5 d(T_(1～5)),记录潜伏期、平台象限活动时间与总游泳时间的百分比(Tp/T)及撤去平台后2 min内的游泳轨迹.水迷宫实验结束后采用RT-PCR法测定海马组织Apaf-1、Caspase-9 mRNA的表达水平.结果 与T_1时比较,Ⅰ组T_(3～5)、Ⅱ组及Ⅲ组T_(2～5)时、Ⅳ组T_(4,5)时潜伏期缩短(P<0.05或0.01);与Ⅰ组比较,Ⅲ组T_1时、Ⅳ组T_(1～5),时潜伏期延长,Ⅲ组及Ⅳ组Tp/T降低,Ⅳ组Caspase-9 mRNA表达上调(P<0.05或0.01).撤去平台后,Ⅱ组大鼠游泳轨迹明显集中在平台象限(Ⅳ象限),Ⅲ组和Ⅳ组大鼠游泳轨迹明显散乱.结论 反复吸入七氟醚可导致老龄大鼠认知功能障碍,其机制与海马组织Apaf-1及Caspase-9 mRNA的表达无关.     

七氟醚对不同性别大鼠海马神经元p-CREB1表达的影响

目的 评价七氟醚对不同性别大鼠海马神经元磷酸化cAMP反应元件结合蛋白1(p-CREB1)表达的影响.方法 健康成年雌性SD大鼠30只,3月龄,体重180～220 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝15):对照组(Fc组)和七氟醚组(Fs组);健康成年雄性SD大鼠28只,3月龄,体重380-440 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为2组(n＝14):对照组(Mc组)和七氟醚组(Ms组).Fc组和Mc组吸入95％氧气(流量4 L/min)2 h,Fs组和Ms组吸入3％七氟醚2h.于停止吸入七氟醚后2d时行避暗实验;于停止吸入七氟醚后3～7d时行Morris水迷宫实验,第7天认知功能测定结束后处死大鼠,取脑组织,剥离海马,采用Western blot法检测海马组织p-CREB1及Bcl-2、caspase-8的表达水平.结果 与Fc组比较,Fs组停止吸入七氟醚后3d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Mc组比较,Ms组停止吸入七氟醚后3～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调,caspase-8表达上调(P<0.05);与Fs组比较,Ms组停止吸入七氟醚后4～6d时逃避潜伏期延长,游泳总路程增加,海马组织p-CREB1和Bcl-2表达下调(P<0.05).结论 七氟醚可通过抑制海马神经元CREB1蛋白磷酸化,上调caspase-8蛋白表达,下调Bcl-2蛋白表达,促进神经元凋亡,导致大鼠认知功能减退,且对雄性大鼠的效应更明显.     

孕晚期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能和海马神经元树突棘发育的影响

目的 探讨孕晚期不同浓度七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能及树突棘发育的影响.方法 取SD孕鼠16只,用随机数字表法将其分为4组(每组4只):对照组(C组)、1.5％七氟醚麻醉组(S1组)、2.8％七氟醚麻醉组(S2组)和3.3％七氟醚麻醉组(S3组).七氟醚麻醉组母鼠于孕18～20 d进行每天1次的七氟醚麻醉,S1组、S2组和S3组孕鼠分别使用1.5％、2.8％和3.3％的七氟醚吸入4h并保持0.5、1.0、1.5 MAC;C组仅置于麻醉箱内,通入相同流量氧气暴露4h.于出生后21 d对各组子代大鼠水迷宫测定其认知功能,出生后28 d完成水迷宫测试后处死子代大鼠,采用高尔基染色法进行海马树突棘密度测定,采用RT-PCR法测定caspase-3 mRNA表达.结果 各组子代大鼠游泳路程、逃避潜伏期、穿越平台次数及平台所在象限停留时间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组[(12±3)/10 μm]比较,S3组大鼠海马神经细胞树突棘密度降低[(9±3)/10μm](P＜0.05).各组子代大鼠海马内caspase-3 mRNA表达变化差异无统计意义(P＞0.05).结论 1.5 MAC七氟醚麻醉4h可降低子代大鼠海马内神经细胞树突棘密度,但未对子代大鼠认知功能及caspase-3 mRNA表达产生影响.     

七氟烷和东莨菪碱对老年大鼠海马毒蕈碱受体表达的影响

目的 探讨七氟烷和东莨菪碱对老年大鼠海马毒蕈碱受体表达的影响.方法 健康雄性老年SD大鼠48只,月龄18月,体重560～600 g,随机分为对照组(Con组)、七氟烷组(Sev组)和东莨菪碱组(Sco组),每组16只.Sco组腹腔注射东茛菪碱0.8 mg/kg,Con组和Sev组腹腔注射等容量生理盐水,30 min后Sev组吸入3.0%七氟烷、Con组和Sco组吸入空气2 h.于给药后1、3 d时分别取8只大鼠,采用Y型迷宫实验测试学习记忆能力,然后断头处死,取脑分离海马,采用RT-PCR法检测M1受体和M,受体mRNA的表达,采用免疫组化法检测海马神经元M1受体和M2受体的表达.结果 与Con组相比,给药后1d时Sev组和Sco组学习次数增多、训练时间延长,海马M1受体和M2受体的表达下调(P<0.05);各组间给药后3 d时学习次数、训练时间及海马M1受体和M2受体的表达差异无统计学意义(P>0.05).结论 七氟烷和东莨菪碱均可诱发老年大鼠认知功能一过性降低,其机制与海马M1受体和M2受体表达下调有关.     

七氟醚不同吸入时间对老年大鼠认知功能的影响

目的 评价七氟醚不同吸入时间对老年大鼠认知功能的影响.方法 健康SD雄性大鼠40只,月龄18月,体重(600±50)g,采用完全随机法分为5组(每组8只):对照组(C组)、吸入3％七氟醚0.5 h组(S1组)、吸入3％七氟醚1h组(S2组)、吸入3％七氟醚2h组(S3组)、吸入3％七氟醚4h组(S4组).所有组于干预结束后第2天行水迷宫实验,于水迷宫实验结束后15 min处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定海马N-甲基-D-天门冬胺酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartatereceptor type 2B,NR2B)的表达.结果 与C组平台穿越次数[(5.5±1.2)次]比较,S1组[(7.3±1.7)次]明显增多(P＜0.05),S3组[(3.8±1.0)次]和S4组[(1.9±1.0)次]均明显减少(P＜0.05);与S3组比较,S4组减少较为明显(P＜0.05).与C组目标象限停留时间[(48.2±6.2)s]比较,S1组[(56.8±5.1)s]明显延长(P＜0.05),S3组[(39.1±4.0)s]和S4组[(31.6±3.2)s]均明显缩短(P＜0.05);与S3组比较,S4组缩短较为明显(P＜0.05).与C组(1.00)比较,S1组(0.69±0.88)NR2B蛋白相对密度减少(P＜0.05),S3组(1.47±0.17)和S4组(2.17±0.10)NR2B蛋白相对密度均增多(P＜0.05),与S3组比较,S4组增多更为明显(P＜0.05).结论 吸入3％七氟醚2h或4h均可导致老年大鼠认知功能下降,吸入3％七氟醚4h更为明显,其机制可能与海马中过度表达NR2B蛋白有关.     

七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 评价七氟醚预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠24只,体重250～300 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=8):假手术组(S组)、肾缺血再灌注组(I/R组)和七氟醚预处理组(SP组).I/R组和SP组采用切除右肾然后夹闭左侧肾动脉45 min再开放的方法 制备肾缺血再灌注模型.SP组吸入2.2%七氟醚1 h,停止吸入后10 min时进行肾缺血.于再灌注2 h时采集静脉血样,测定血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和胱抑素C(Cys C)的浓度,取肾组织,光镜下及透射电镜下观察病理学结果,并根据肾小管病变程度进行Paller评分.结果 与S组比较,I/R组血清Cr和BUN浓度差异无统计学意义(P＞0.05),血清Cys C浓度和Paller评分明显升高(P＜0.05);与I/R组比较,SP组血清Cys C浓度和Paller评分明显降低(P＜0.05).SP组肾组织损伤程度轻于I/R组.结论 七氟醚预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effects of sevoflurane preconditioning on renal ischemia-reperfusion(I/R)injury in rats.Methods Twenty-four adult male SD rats weighing 250-300 g were randomly divided into 3 groups(n=8 each):sham operation group (group S);I/R group; sevoflurane preconditioning group (group SP). After the rats underwent right nephrectomy, renal I/R was produced by occlusion of left renal artery for 45 min followed by reperfusion in I/R and SP groups.In group SP, the rats inhaled 2.2% sevoflurane for 1 h, then the inhalation was stopped and renal ischemia was performed 10 min later. Venous blood samples were collected at 2 h of reperfusion to determine the concentrations of serum creatinine(Cr), urea nitrogen (BUN), cystatin C (Cys C) . The renal tissues were obtained for microscopic examination, and Paller's score was recorded. Results Compared with group S, there was no significant difference in the serum Cr and BUN concentrations (P＞0.05), while the serum Cys C concentration and Paller's score for acute renal tubular injury were significantly increased in group I/R(P＜0.05). The serum Cys C concentration and Paller's score were significantly lower in group SP than in group I/R(P＜0.05).I/R-induced renal injury was significantly reduced in group SP compared with group I/R. Conclusion Preconditioning with sevoflurane can provide significant protection against renal I/R injury.     

七氟醚激活海马线粒体自噬诱导老年小鼠认知功能损伤

目的 探讨七氟醚对老年小鼠海马线粒体自噬和认知功能的影响.方法 雄性C57BL/6J小鼠48只,18～20月龄,体重35～40 g.采用随机数字表法将小鼠为三组:对照组(C组)、吸入3％七氟醚组(S组)和吸入3％七氟醚+自噬抑制剂三甲基腺嘌呤组(3-MA组),每组16只.C组小鼠吸入空氧混合气体6 h.S组和3-MA组...     

七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶mRNA表达的影响

目的 探讨七氟醚麻醉对新生大鼠杏仁核DNA甲基转移酶(DNMT)mRNA表达的影响.方法 新生(出生8 d)SD大鼠42只,采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=21),对照组:不给予任何处理;实验组:吸入5%七氟醚1 min后,吸入浓度调整为3%维持4 h.实验组分别于停止吸入即刻及停止吸入后24 h时,处死大鼠,取杏仁核,测定DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA、DNMT3b mRNA的表达;停止吸入即刻取动脉血样,进行血气分析.对照组于相应时间点进行处理.结果 与对照组比较,实验组DNMT1 mRNA、DNMT3a mRNA表达均下调(P＜0.05),DNMT3b mRNA表达和血气分析指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 七氟醚麻醉可下调新生大鼠杏仁核DNMT1 raRNA和DNMT3a mRNA的表达,该作用可能会导致发育期中枢神经功能损伤.

Abstract：

Objective To investigate the effect of sevoflurane anesthesia on DNA methyltransferase (DNMT) mRNA expression in neonatal rat amygdala. Methods Forty-two 8-day-old SD rats were randomly divided into 2 groups ( n = 21 each): control group and experimental group. 5% sevoflurane was inhaled for 1 min, and then the inhaled concentration of sevoflurane was decreased to 3 % and maintained for 4 h. The rats were sacrificed at the end of sevoflurane inhalation and 24 h after the end of sevoflurane inhalation, and amygdala was removed for determination of DNMT, mRNA, DNMT3, mRNA and DNMT3b mRNA expression by RT-PCR. Blood samples were taken at the end of sevoflurane inhalation for blood gas analysis. Results Compared with control group, the DNMT, mRNA and DNMT3, mRNA expression was down-regulated (P ＜ 0.05). There were no significant differences in DNMT3b mRNA expression and parameters of blood gas analysis between the two groups (P ＞ 0.05). Conclusion Sevoflurane anesthesia can down-regulate DNMT, mRNA and DNMT,, mRNA expression in neonatal rat amygdala, which may result in functional deficits during the development of central nervous system.