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1.
近年来在针麻原理研究中有不少报道指出中枢5-羟色胺(5-HT)在针刺镇痛中起着重要作用。本工作中应用了5-HT的两种前体——色氨酸(TP)和5-羟色氨酸(5-HTP),观察其对大鼠电针镇痛作用的影响。从大鼠两后肢“足三里-三阴交”进针,给以疏密式脉冲刺激,电压由0.5伏渐增至3伏。用辐射热照射鼠尾,记录甩尾的时间作为痛(反应)阈。随着电针刺激的逐步加强,痛阈也逐渐升高。实验表明,给大鼠腹腔注射左旋色氨  相似文献   

2.
目的:探讨内源性促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与针刺镇痛可能的中枢作用机制。方法:以佐剂性关节炎(AA)大鼠为炎症痛模型,以痛阈为指标观察AA大鼠鞘内注射抗CRH血清对电针镇痛的影响,用高效液相电化学法检测AA大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,观察电针夹脊穴时鞘内注射抗CRH血清对下丘脑5-HT含量的影响。结果:电针夹脊穴时AA大鼠鞘内注射抗CRH血清可明显降低痛阈和下丘脑5-HT含量(P<0.05)。结论:内源性CRH参与电针镇痛的机制可能和中枢5-HT含量有密切关系。  相似文献   

3.
近年来有不少资料证明,脑内5-羟色胺(5-HT)与针刺镇痛有密切关系。本文以中缝背核——5-HT能核团的单位放电频率作为其机能活动的指标,观察电针刺激和伤害性刺激对其自发放电频率的效应,以进一步探讨中缝背核和5-HT在针刺镇痛中的作用。实验动物是大白鼠,体重200~400克,实验在腹腔注射筒箭毒(1~2毫克/公斤)和给予人工呼吸(频率为每分钟64次)的情况下进行的。用充以2克分子KCI和0.4克分子K_3Fe(CN)_6溶液的玻璃微电极(尖端1~2微米,电阻5~20兆欧)作细胞外记录的单位放电。中缝背核的立体定位基本按Konig氏图谱进行。电针大鼠两侧“足三里”和“三阴交”穴,频率8次/秒,负载电压2  相似文献   

4.
为阐明电针镇痛过程中中枢5-羟色胺(5-HT)代谢的动态变化过程,本工作观察了电针对大鼠脑和脊髓中5-HT含量的影响;并应用优降宁和丙磺舒两种药物,从5-HT的生物合成、释放利用和代谢产物移除等三个方面观察中枢5-HT的更新率。(一)从大鼠双侧“足三里、三阴交”进针,给以疏密式电刺激,持续60分钟,电压由O.5伏开始渐增至3伏,大鼠痛阈明显升高。电针毕立即处死,用荧光分光光度法测全脑5-HT和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量。电针组与对照组相比较,5-HT含量增  相似文献   

5.
曾有报导刺激尾核有镇痛作用,并可缓解晚期癌肿病人的恶痛;以后发现刺激尾核与电针“合谷”引起的痛阈变化大致相似;电针刺激穴位时,尾核出现诱发电位,损毁尾核则电针效应减弱。这些现象提示尾核可能参与电针镇痛过程。本文观察了电针过程中兔侧脑室灌流液中乙酰胆碱含量和痛阈的变化。家兔侧脑室灌流的进管在右侧侧脑室(A_0R_4H_(6.5)),出管在中脑导水管(P_(1~2.5)RL_0H_(0.5)),用含毒扁豆碱(2.5×10~)(-6)的人工脑脊液进行灌流。乙酰胆碱的测定用水蛭背肌法。痛阈测定用钾离子透入法。13只兔中  相似文献   

6.
5,6-双羟色胺(DHT)是一种5-羟色胺(5-HT)能神经纤维的化学切断剂。将其注入大鼠脑室可大量损毁自脑干中缝核群下行至脊髓的5-HT纤维;注入5-HT上行纤维束内,则可选择性损毁5-HT能上行纤维。本工作中应用了上述两种方法,探讨5-HT下行及上行通路在针刺镇痛中的作用,并将其与吗啡镇痛进行比较。大鼠以辐射热-甩尾法进行测痛,从双侧“足三里”-“三阴交”进行电针。脑室(或脑内)注射DHT的动物以及注射人工脑脊液的对照动物,在实验毕均处死,以荧光分光光度法测脑和脊髓内5-HT的含量。脑室注射DHT 33~100微克,可使脊  相似文献   

7.
针刺镇痛对大鼠纹状体及脊髓内单胺类递质的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 在针麻原理研究中,已证明针刺镇痛与中枢神经递质有关,其中对5-羟色胺(5-HT)能神经系统的关系更为密切。然而在针刺镇痛后对动物各脑区5-HT含量的影响,各家报道并不完全一致。已有报道在电针后可使小白鼠皮层及丘脑中5-HT含量升高,为进一步阐明针刺镇痛与中枢5-HT能神经元系统的关系,本文用荧光法测定大白鼠针刺镇痛后纹状体及脊髓中5-HT及5-羟吲哚醋酸(5-HIAA)含量的变化,同时也观察了对去甲肾上腺素(NE)及多巴胺(DA)含量的影响。兹将初步结果报道如下:  相似文献   

8.
我们以往工作已表明针刺镇痛作用与脑单胺类神经递质有密切关系。已有许多材料报道脑5-羟色胺(5-HT)主要由脑干中缝核群,尤其是中缝背核所产生的。为了进一步研究中枢色胺能神经结构——中缝核及其递质5-HT在针刺痛镇中的作用,我们损毁中缝背核,观察针刺镇痛中的变化。实验用大白鼠进行。测痛及电针方法同先前报告。损毁所用电流强度为5毫安,持续20~25秒。手术后7~9天测痛并与损毁前作比较。实验完毕后剥取动物脑干组织,用生物法进行脑(5-  相似文献   

9.
<正> 由延髓下端到中脑头端、脑干中缝两旁,有相对集中的中缝核。人、猫、兔和鼠的中缝核,由尾侧向头端均可分成下述八个核团:中缝隐核、中缝苍白核、中缝大核、中缝桥脑核、中央上核、中缝背核、线形中核和线形上核。在中枢神经内,5-羟色胺(5-HT)神经元主要分布在中缝核及其邻近的网状结构内。中缝核的联系相当广泛,共机能是多方面的。近来研究表明,它在针刺镇痛中起重要作用。 (一)损毁或电刺激中缝核对针刺镇痛的影响无论以电针刺激大鼠尾部引起嘶叫反应测痛,还是以刺激大鼠牙髓诱发的皮层  相似文献   

10.
本实验的动物为成年雄性大白鼠,共52只,分为对照组(即正常动物,18只),电针组(26只)。对照组不测痛,电针组用等速增加的直流电刺激老鼠尾部的皮肤,分别测定引起甩尾和嘶叫两种痛反应的电流强度,即甩尾阈和嘶叫阈,选择电针后痛阈明显提高的动物和对照组的动物进行荧光组织化学的比较观察。另外,为比较电针动物中脑中缝核(中缝背核,中缝中核)5-HT荧光强度是否真正增强,增强的程度以及这种增强和镇痛的关系,还在8只动物的腹腔注射单胺氧化酶抑制剂尼尔酰胺(200毫克/公斤),注  相似文献   

11.
目的探讨电针不同穴位对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的效应差异。方法采用急慢性应激刺激法制作D-IBS大鼠模型。将实验动物分为对照组、模型组、天枢+足三里组、太冲+足三里组,针刺组分别给予双侧相应穴位电针刺激20 min,隔日1次,共治疗7次。观察各组大鼠体征状况,检测各组大鼠血浆5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆5-HT、NE含量明显增加,CGRP含量降低(P0.05);与模型组比较,针刺组大鼠5-HT、NE含量明显降低,CGRP含量升高(P0.05);两针刺组间比较无明显差异。结论针刺"太冲"和"天枢"可能通过降低模型大鼠血浆5-HT、NE含量,增加CGRP含量达到治疗D-IBS的目的。  相似文献   

12.
刺激尾核,可以缓解晚期肿瘤病人的恶痛。电针“合谷”等穴位,尾核有诱发电位。提示尾核参与针刺镇痛过程。然则尾核的组织结构究竟如何,该处神经元以何递质为主?本研究即是用组化方法,研究家兔与大鼠尾核头部乙酰胆硷酯酶(以下简称AChE)的反应。本研究应用家兔14只,大鼠12只,用断头方法杀死,剖取脑子,在干冰丙酮中速冻  相似文献   

13.
目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。  相似文献   

14.
以往工作已证实脑5-羟色胺及其有关的神经结构——中缝背核在针刺镇痛有重要作用。本实验用埋藏电极的方法,对大鼠中缝背核进行局限性电刺激,观察针刺镇痛效应的变化。植入电极的直径是0.3毫米,尖端裸露0.3~0.5毫米,极间距离为0.3~0.5毫米的绝缘不锈钢针双电极。脑内刺激为波宽0.5毫秒,频率50次/秒,强度1.5伏的方波。测痛及电针方法同前文。于手术后的第4天进行实验观察。实验发现,刺激大鼠中缝背核可明显升高动物痛阈。12例动物在中缝背  相似文献   

15.
为探讨针刺镇痛中α和β受体的作用及对脑内5羟色胺(5-HT)代谢的调节,本文分别观察了大鼠腹腔注射α受体阻断剂酚妥拉明和β受体阻断剂心得安对电针镇痛效应和5-HT及其主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。实验用健康大鼠,体重250克左右。每次实验选取6只体重相似的动物,随机分为6个组:(1)对照组:注射生理盐水;(2)电针组:注射生理盐水20分钟后电针;(3)酚妥拉明组:注射酚妥拉  相似文献   

16.
电针上巨虚对内脏痛敏大鼠5-HT与AWR评分的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:运用肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型,观察针刺上巨虚穴对IBS大鼠模型胃肠道5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)分布的影响及其与腹部撤回反射(abdominal withdrawal reflex,AwR)评分变化的相关性,研究针刺的作用规律,为临床治疗提供科学依据。探讨电针上巨虚穴缓减内脏高敏感的可能机制及其不同电针次数的效能。方法:雄性3周龄50只SD大鼠,按体重随机分为5组:空白组、模型组、多次电针组、单次电针组、假针组。每组10只。除空白组外其余各组大鼠每天接受结直肠扩张刺激(colorectal distention CRD),总共持续刺激2周后开始针刺双侧上巨虚穴。对大鼠CRD诱发刺激下的AWR进行半定量评分,运用免疫组化SABC法观察大鼠结肠5-HT分布。结果:多次电针在电针后90min内可以明显的降低内脏痛;单次电针、单次针刺在治疗后90min内仅在20mmHg下有效。与多次电针组比较:模型组大鼠5-HT表达明显降低(P〈0.01);单次电针组、单次针刺组大鼠5-HT表达明显降低(P〈0.01);单次电针较单次针刺组大鼠5-HT表达无显著性差异(P〉0.05)。各治疗组AwR评分的变化与结肠5-HT变化相一致。结论:电针上巨虚穴能降低结肠中VIP的阳性反应物含量,且表现多次电针效果优于单次电针、单次假针,与AWR评分结果相吻合。电针大肠腑下合穴上巨虚对IBS有一定的治疗作用,其作用机制可能降低5-HT的含量有关。  相似文献   

17.
我们曾报导,损毁大白鼠中缝核后针刺核镇痛效应减弱,表明中缝核群具有易化针效的功能。已知兰斑和中缝核群之间通常呈功能拮抗的关系,于是,我们研究了电解损毁兰斑和用6-羟基多巴胺(6-OH-DA)损毁兰斑去甲肾上腺能(NA)神经元上行纤维——NA上行背束的功能后,针刺镇痛效应的变化。实验在成年雄性大白鼠上进行。每隔5分钟用等速增加的直流电刺激动物尾部皮肤,分别测定引起甩尾和嘶叫反应的电流值。待动物反应稳定后,取连续三次测定的痛阈均值作为对照。电针双侧“环跳”穴,诱导15分钟。然后在电针条件下再测定痛阈三次。以电针时痛阈均值减去电针前痛阈均值,其差值代表针刺镇痛效应(简称针效)。  相似文献   

18.
荷包牡丹碱为γ-氨基丁酸(GABA)的竞争性拮抗剂,可以选择性对抗GABA与受体的结合,是目前研究中枢神经生理的重要工具。为了进一步证明中枢GABA能系统在针刺镇痛过程中的作用及其对5-羟色胺(5-HT)代谢的影响,我们观察了大鼠腹腔注射荷包牡丹碱对电针镇痛效应及其脑内5-HT和他的主要代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化的影响。每次实验选取四只体重相似性别一致的大鼠,随机分为四组;(1)对照组,只注射生理盐水,(2)电针组,注射生理盐水后20分钟电针;(3)荷包牡丹碱组,只注射荷包牡丹碱;(4)荷包牡丹碱+电针组,注射荷包牡丹碱后20分钟电针。除电针和药物注射外,其它处理相同。每组动物共12只。  相似文献   

19.
目的 观察“多功能穴位罐”的镇痛及解痉效应。 方法 使用“多功能穴位罐”对大鼠“神阙”穴拔罐并予电针对照,观察大鼠痛阈及解除胃痉挛作用。 结果 镇痛效应与电针作用相近。 结论 该罐将拔罐疗法与针刺疗法融为一体,拔罐时,罐具内附加的“针片”刺激穴位,起到“针罐合一”的作用。  相似文献   

20.
目的:探讨电针穴位对大鼠分娩的镇痛效应及其中枢5-HT、2A受体基因与蛋白的表达。方法:120例孕鼠按随机数字表法分为空白组、电针三阴交穴组、电针合谷穴组、电针合谷加三阴交组、电针血海穴组及药物组。热水甩尾观察镇痛效应,ELISA法检测血清5-HT水平,Real-time PCR、Westernblot检测中枢5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达。结果:大鼠痛阈值治疗前(F=0.736)组间比较差异无统计学意义;治疗后(F=216.361)组间比较差异有统计学意义;血清5-HT、大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达组间比较差异有统计学意义。电针不同穴位由低至高依次为空白组血海组合谷加三阴交组合谷组三阴交组药物组,不同程度降低血清5-HT表达水平,提高大鼠痛阈值及大脑、脊髓5-HT及2A受体mRNA与蛋白表达水平。结论:电针不同穴位产生不同针效作用与电针不同程度降低血清5-HT表达水平及提高中枢5-HT、2A受体mRNA与蛋白表达相关,揭示5-HT及2A受体参与电针穴位镇痛的作用机制。  相似文献   

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