非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为＂二次打击＂学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为＂第一次打击＂,导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了＂第二次打击＂造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。     

血清脂联素在非酒精性脂肪肝发病中的意义

既往认为非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种良性可逆性病变,但随着对其研究的深入,目前普遍认为NAFLD不光是良性病变,它同样可进展成包括肝纤维化、肝硬化甚至引起肝衰竭、肝癌等严重肝病.Day提出的"二次打击"学说认为初次打击主要为胰岛素抵抗促使肝脏甘油三酯蓄积,导致肝细胞对内外源性损害因子的敏感性增强.而炎症因子产生,游离脂肪酸增多,肝细胞内TG氧化增多,肝细胞能量储备不足,内毒素、铁蓄积等因素则通过诱发氧化应激导致脂质过氧化损伤,对肝脏进行第二次打击.     

非酒精性脂肪性肝病不容忽视

非酒精性脂肪性肝病是一种与胰岛素抵抗及遗传等密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史。非酒精性脂肪性肝病包括：非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。     

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010年修订版)

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2].     

脂联素与非酒精性脂肪性肝病关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。其全球患病率高达20%,而且还在逐年增长,近年来我国的发病率也呈逐年上升趋势[3],因此对NAFLD发病机制及防治策略的研究     

高脂大鼠非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的关系

目的 :研究高脂大鼠胰岛素抵抗与脂肪肝的关系。方法 :采用高脂饮食复制大鼠胰岛素抵抗动物模型 ,检测血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和血清游离脂肪酸及肝脏甘油三酯 (TG)含量 ,并做病理切片 ,测定肝脂变面积。结果 :胰岛素抵抗模型组大鼠血糖、血清胰岛素、血清甘油三酯和游离脂肪酸含量、肝脏 TG含量均高于正常对照组。结论 :胰岛素抵抗与脂肪肝的发生密切相关 ,高胰岛素血症、胰岛素抵抗是脂肪肝形成的危险因素。     

非酒精性脂肪肝性肝炎的药物治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,是以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征。根据其病情发展分为非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌。NASH的概念在1980年被首次提出,     

噻唑烷二酮类药物改善非酒精性脂肪性肝病的作用机制

非酒精性脂肪性肝病是一种由多病因引起的肝细胞内脂质蓄积过多的临床综合征,其发病机制与胰岛素抵抗密切相关.噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂,通过增加组织对胰岛素的敏感性,改善胰岛素抵抗、脂质代谢紊乱及调控脂肪细胞分泌等多方面的作用改善肝脏脂肪变性.     

非酒精性脂肪肝的危险因素及药物治疗探索

脂肪肝是一种肝细胞以弥漫性脂肪变性为主的临床病理综合征。急性脂肪肝多为小泡性脂肪肝 ,慢性则为大泡性或大泡性为主的混合性脂肪肝。临床上分酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝。酒精性脂肪肝的预后较差 ,对于轻、中度的酒精性脂肪肝 ,其每日饮酒量对其预后是最关键的因素 ,严重的病人 ,如果能在急性期过后生存的 ,常发展为肝硬化 ,且与其饮酒习惯没有关系[1 ] 。酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝在组织病理学上不易区分 ,非酒精性脂肪肝的自然发展结局一般为良性 ,但也会导致肝硬化等严重的后果 ,非酒精性脂肪肝最早于 1980年提出 ,近年来对它…     

全程健康教育路径在门诊非酒精性脂肪性肝病患者中的应用效果

<正>非酒精性脂肪性肝病是指其肝部损害因素中无酒精因素,常以肝细胞大疱性弥漫性脂肪病变为其临床特征,主要包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和肝硬化,该病的发病同遗传易感性、胰岛素抵抗呈密切相关性[1]。多数脂肪肝患者早期无症状,通常在体检时发现脂肪性肝病。相关资料[2]显示,超过一半的非酒精性脂肪性肝病合并抑郁并发症,且患者缺乏非酒精性脂肪性肝病相关知识,严重影响了患者的康复治疗。因此,实施健康教育对非酒精     

非酒精性脂肪性肝病的综合治疗

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的表现,其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.其治疗应为综合性下预,包括通过调整生活方式、药物及手术治疗等方法改善胰岛素抵抗,减少易致肝脏损伤的因素,必要时可应用保肝抗炎药物,终末期NAFLD患者需行肝移植术.     

舰艇人员非酒精性脂肪性肝病1例并文献回顾

<正>非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一类肝脏疾病的统称,括单纯性脂肪肝(SFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)及严重时引起的肝硬化,它的主要特征为脂肪过度沉积在肝细胞内,NAFLD是一种获得性代谢应激性肝损伤,与酒精、药物、病毒以及自身免疫性肝病引起的肝细胞内脂肪沉积不同,NAFLD与遗传易感性和胰岛素抵抗密切相关,其病因尚未完全明确。我院诊治1例舰艇人员非酒精性脂肪性肝病,报道如下。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制及治疗进展

近年来,非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病率在世界范围内逐渐上升,在我国是仅次于病毒性肝炎、酒精性脂肪性肝病的导致肝硬化的主要病因之一。其发病机制尚不清楚,目前较为公认的机制为"二次打击"学说,第一次打击为胰岛素抵抗,脂质代谢紊乱导致肝细胞内脂质过度沉积,三酰甘油增多;第二次打击是肝细胞内氧化应激及脂质过氧化,是发展为NASH、肝硬化甚至肝癌的关键。近年来,对胰岛素增敏剂治疗NAFLD的研究较多,而关于降脂药的研究则少见。本综述从NAFLD的概述、发病机理、降血脂药的作用等方面进行阐述。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指在没有大量酒精摄入的前提下,肝脏出现以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.虽然NAFLD是一组良性病变,但NAFLD可以发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化,部分患者甚至发展为肝细胞性肝癌.NAFLD与肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压和胰岛素抵抗(IR)等因素密切相关,是代谢综合征在肝脏的表现,也是心血管疾病(CVD)的独立危险因素.     

脂肪肝患者100例临床特点及治疗分析

<正>脂肪肝是指脂肪在肝脏过度沉积的临床病理综合征,分为非酒精性脂肪肝和酒精性脂肪肝。前者是一组与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤。后者是长期大量饮酒所致。二者病理学改变相似,都以肝细胞脂肪变性为特征。近年来随着人们物质生活水平的提高,膳食结构和生活方式的改变,以及B超检查的广泛普及,     

2型糖尿病患者胰岛素抵抗与非酒精性脂肪肝的关系研究

目的探讨2型糖尿病患者胰岛素抵抗指数与非酒精性脂肪肝的关系。方法检测54名确诊为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FInS)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并与38例单纯2型糖尿病患者作对照。结果 2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝病患者的FPG、FInS、HOMA-IR、TC、TG、LDL均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者存在明显的胰岛素抵抗和脂代谢紊乱。控制血糖、改善胰岛素抵抗及脂代谢紊乱对预防和治疗2型糖尿病伴发非酒精性脂肪肝具有重要意义。     

非酒精性脂肪性肝病的治疗进展

目前全球非酒精性脂肪性肝病的发病率增加,并与代谢综合征,尤其是肥胖及糖尿病密切相关.越来越多的证据表明,胰岛素抵抗是代谢综合征患者发生脂肪性肝炎的关键病因,其可增加脂肪变性及肝脏游离脂肪酸聚集,刺激氧化应激反应,促进脂质过氧化及炎症细胞因子产生.非酒精性脂肪性肝病的治疗以改善代谢综合征为主,尚缺乏已验证的疗效理想的治疗药物.近年来随着对其发病机制的深入理解,一些尚处于动物试验及前期临床研究的新药值得关注.     

RBP-4及网膜素与NAFLD患者胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4(RBP-4)及网膜素间的关系。方法随机抽取我院接诊的非酒精性脂肪肝患者30例(研究组)与无非酒精性脂肪肝患者30例(对照组)进行对照,均进行生化指标检测,包括RBP-4、空腹血糖、空腹胰岛素、网膜素等,并计算胰岛素抵抗指数,同时对比分析。结果研究组患者空腹胰岛素、RBP-4及胰岛素抵抗指数均显著高于对照组,而网膜素则显著低于对照组,组间对比差异均有统计学意义(P<0.05),但两组空腹血糖对比无显著性差异(P>0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗比较常见,而且发生与发展可能与网膜素、RBP-4有关,应加强重视。     

48例非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者临床分析

目的探讨非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者的临床病理特征。方法对非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者和慢性乙肝患者的丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、γ-谷氨酸转移酶、空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、HBV-DNA等进行比较,计算体重指数、胰岛素抵抗指数,通过肝脏组织病理学结果观察非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者病理特征。结果非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者的空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、三酰甘油、体重指数、胰岛素抵抗指数等高于慢性乙肝患者,病毒载量较低,炎症活度多为G1和G2,纤维化程度在S2以下,脂肪变程度多在F2、F3之间,肝脾CT比值低于慢性乙肝患者。结论非酒精性脂肪肝合并慢性乙型肝炎患者的临床病理特征不同于单纯慢性乙肝患者,应积极行肝组织学检查早期诊断,合理抗病毒治疗。     

脂肪肝的诊断治疗进展

脂肪肝是指脂肪在肝脏中的过度沉积 :含量超过总重量的5 %。随着人们生活水平的提高 ,脂肪肝的发病率呈逐年上升趋势[1 ] ,其中肝纤维化发生率高达 2 5 % ,约 1.5 %～ 8.0 %的患者可发展为肝硬化[2 ] 。因此 ,脂肪肝的诊断治疗已经成为人们日益关注的公共健康问题。1　病因及发病机制脂肪肝是由多种疾病和病因引起的肝脏脂肪性变。常见病因 :(1)酒精性脂肪肝 :为长期过量饮酒引起 ;(2 )非酒精性脂肪肝 :为过度肥胖、高脂血症、糖尿病等引起内分泌障碍 ,使用激素类 (如雌激素、皮质类固醇 )药物 ,以及经常接触有毒化学物质 (如ＣＣｌ4 、氯仿…