基质金属蛋白酶9及其组织型抑制剂1水平与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性?方法:选择老年脑梗死患者260例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(intimated thickness,IMT)及斑块情况?患者分为4组:IMT正常组(24例)?IMT增厚组(62例)?稳定性斑块组(110例)和不稳定性斑块组(64例)?测定血清生化指标?MMP-9?TIMP-1水平并行组间比较?结果:IMT正常组?IMT增厚组?稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9?TIMP-1水平依次增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组 (P < 0.01)?以颈动脉是否存在斑块为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块形成与体质指数(body mass index,BMI)?收缩压?甘油三酯(triglycerides,TG)?lgMMP-9呈正相关?以颈动脉斑块稳定性为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块的稳定性与BMI?TG?lgMMP-9呈正相关?结论:老年脑梗死患者血清MMP-9水平?TIMP-1水平与颈动脉斑块及其稳定性密切相关?     

CTA联合血清MMP-9、TIMP-1对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值

目的 探究计算机断层扫描血管成像(CTA)联合血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)对脑梗死患者颈动脉斑块诊断价值。方法 选取2021年5月-2021年12月期间我院神经内科收治的140例脑梗死患者作为试验组研究对象,另选择同期至我院进行体检的健康者80例作为参照组。试验组患者均行CTA和数字减影血管造影(DSA),分析CTA诊断颈动脉斑块价值。试验组和参照组均接受血清MMF-9 TIMP-1检测。对比试验组与参照组的血清MMP-9、TIMP-1水平差异。在试验组中,以DSA为金标准,将患者分为斑块组和无斑块组,对比两组之间的血清MMP-9、TIMP-1水平差异,对CTA联合血清MMP-9、TIMP-1诊断颈动脉斑块的效果进行受试者特征曲线(ROC)分析。结果CTA检测结果显示存在颈动脉斑块者64例,无斑块组76例, CTA诊断颈动脉斑块敏感度为96.88%,特异性为97.37%,准确度为97.14%;试验组血清MMP-9水平显著高于参照组(P<0.05),TIMP-1水平显著低于参照组(P<0.05);斑块组血清MMP-9水平显...     

2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶及其组织抑制物检测的临床意义

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制物(TIMPs)检测的临床意义。方法:采用ELISA法分别测定100例未经治疗T2DM患者(T2DM组)和100例健康体检者(对照组)血清MMP-2、MMP-9和TIMP-1水平,并进行对比分析。结果:T2DM组的MMP-2、MMP-9、TIMP-1水平明显高于对照组(P<0.01)。结论:T2DM患者MMP-2、MMP-9和TIMP-1明显增加,可能反映了T2DM患者细胞外基质(ECM)代谢异常,可将其作为糖尿病相关血管活性异常的间接标志物。     

卡维地洛对大鼠颈动脉损伤后MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的：观察卡维地洛（CAR）对大鼠颈动脉损伤血管组织MMP-9、TIMP-1表达的影响,探讨卡维地洛防治再狭窄的机制。方法：雄性Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、损伤组和CAR组,后两组行颈动脉球囊损伤术。三组均于术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d处死大鼠。光镜下观察血管损伤后内膜增生情况,用免疫组化和RT-PCR法检测MMP-9、TIMP-1在各组术后不同时间点的表达情况。结果：与损伤组比较,术后14 d CAR组内膜面积、内膜与中膜面积比值显著减少,管腔面积显著扩大（P〈0.05）;与损伤组比较,CAR组术后3-14d MMP-9表达显著减少（P〈0.05）,而TIMP-1表达无显著变化。结论：卡维地洛有效抑制大鼠颈动脉损伤后MMP-9表达,抑制了VSMCs迁移、增殖,改善了细胞外基质的合成与降解平衡,从而减轻再狭窄。     

检测颈动脉粥样硬化患者血清基质金属蛋白酶的意义

目的：观察颈动脉粥样硬化（CAS）患者血清中基质金属蛋白酶-1（MMP-1）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）含量的变化,说明它们与动脉粥样硬化的关系。方法：通过彩色多普勒超声检查及临床判断为CAS患者77例,用高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型8只。用酶联免疫吸附试验检测CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1含量,并计数家兔模型血液循环内皮细胞（CEC）水平。结果：CAS患者和家兔模型血清MMP-1、MMP-9水平明显高于正常对照（P〈0．05）,而TIMP-1水平则低于正常对照（P〈0．05）。家兔模型造模4周后开始出现CEC明显增多。血清MMP-1与TIMP-1水平呈负相关。结论：CAS患者血清MMP-1、MMP-9及TIMP-1异常代谢可导致血管内皮破坏,与AS形成密切相关。CAS患者检测这三个指标含量有助于从机理上分析CAS的形成原因,同时可用于观察患者的病变程度和疗效评判。     

2型糖尿病患者血清基质金属蛋白酶2和金属蛋白酶2组织抑制剂及超敏C反应蛋白与大血管病变的关系研究

目的探讨血清基质金属蛋白酶2(MMP-2)、金属蛋白酶2组织抑制剂(TIMP-2)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)与2型糖尿病(T2DM)患者大血管病变的关系。方法选取2010年9月—2011年4月在我科住院的T2DM患者60例,根据颈动脉内膜中层厚度(CIMT)将患者分为无CIMT增厚组(CIMT≤0.9 mm)和CIMT增厚组(CIMT>0.9 mm),各30例。另选取同期在本院体检中心体检的健康者30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定3组受检者血清MMP-2、TIMP-2水平,采用全自动生化分析仪测定血清hs-CRP水平,比较3组受检者这3个指标的差异,并将这3个指标与临床及生化指标进行Pearson相关分析和多元逐步线性回归分析。结果 (1)对照组、无CIMT增厚组、CIMT增厚组血清MMP-2〔分别为(547±130)、(986±104)和(1 346±204)μg/L〕、TIMP-2〔分别为(67.3±9.4)、(87.2±6.5)和(102.6±14.5)μg/L〕、hs-CRP水平〔分别为(0.92±0.28)、(2.72±1.12)、(4.29±2.59)mg/L〕比较,差异均有统计学意义(P<0.01),且组间两两比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)相关分析显示,血清MMP-2、TIMP-2及hs-CRP均与收缩压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)呈正相关(P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈负相关(P<0.01);此外,血清MMP-2还与三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、TIMP-2、hs-CRP呈正相关(P<0.05),血清TIMP-2还与舒张压、TG、hs-CRP呈正相关(P<0.05),hs-CRP还与FPG呈正相关(P<0.01)。回归分析显示,TIMP-2、hs-CRP是影响MMP-2的主要因素(标准化偏回归系数分别为0.829和0.166,P均<0.05);MMP-2、舒张压是影响TIMP-2的主要因素(标准化偏回归系数分别为0.904和0.147,P均<0.05);MMP-2、收缩压是影响hs-CRP的主要因素(标准化偏回归系数分别为0.488和0.317,P均<0.05)。结论 T2DM患者血清MMP-2、TIMP-2、hs-CRP水平较健康者显著升高,尤其是T2DM合并大血管病变的患者;MMP-2和TIMP-2可能与炎症密切相关;检测血清MMP-2、TIMP-2及hs-CRP水平,对监测T2DM大血管病变的发生、发展有重要的临床意义。     

2型糖尿病患者血清SDF-1和MMP-9的变化及相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的变化及意义.方法 测定120例T2DM患者和30例健康对照者血清中SDF-1和MMP-9的水平、血管内皮祖细胞(EPCs)的数量和其表面CXCR4的表达率.糖尿病患者分单纯糖尿病组和血管病变组.结果 SDF-1水平和EPCs数量在对照组、单纯糖尿病组、血管病变组中依次下降(P<0.05 or 0.01);MMP-9水平在对照组、单纯糖尿病组和血管病变组中依次增高(P<0.01);CXCR4表达率单纯糖尿病组较对照组和血管病变组升高(P<0.05 or 0.01),血管病变组较对照组降低(P<0.05);SDF-1与MMP-9呈负相关(r=-0.223,P<0.05),与EPCs呈正相关(r=0.224,P<0.05);MMP-9与EPCs呈负相关(r=-0.215,P<0.05).结论 T2DM患者SDF-1/CXCR4轴与EPCs的数量及功能密切相关,MMP-9通过降低SDF-1水平可能是其促进血管病变的机制之一.     

卡托普利对自发性高血压大鼠心脏MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 观察卡托普利对自发性高血压大鼠(SFIR)心脏基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响.方法 将16只14周龄雄性SHR.随机平分为卡托普利组和对照组,另以8只同龄雄性SD大鼠作为正常对照组.卡托普利组以卡托普利10mg/(kg·d)灌胃,SHR对照组不灌药,于灌药12周后麻醉下取出大鼠心脏.取左室心肌组织分别进行免疫组化分析MMP-9、TIMP-1、Collagen I和Ⅲ的表达;RT-PCR检测MMP-9和TIMP-1mRNA表达;MASSON染色测量胶原容积分数(CVF);碱水解法测定羟脯氨酸(Hypro)含量.结果 ①SHR对照组左室重量指数(LVI),左室CVF、Hypro、MMP-9、TIMP-1、Collagen Ⅰ和Ⅲ的表达明显高于正常对照组(P＜0.01);相对于SHR对照组,卡托普利组各参数则显著降低(P＜0.05).②MMP-9和TIMP-1与上述指标呈高度正相关(P＜0.01).结论 MMP-9和TIMP-1与SHR心肌纤维化密切相关,卡托普利能抑制MMP-9和TIMP-1的表达.     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂与甲状腺乳头状癌的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)在甲状腺肿瘤组织中的表达。方法制备组织芯片,采用免疫组化和原位杂交技术检测56例甲状腺癌组织、癌旁组织和40例良性甲状腺病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达情况。结果 MMP-9和TIMP-1蛋白阳性表达率在甲状腺癌组织中为71.4%和57.1%,MMP-9、TIMP-1 mRNA阳性表达率在甲状腺癌组织中为67.9%和62.5%,均明显高于癌旁和良性甲状腺病变组织中的阳性表达(P<0.05,P<0.01)。在甲状腺癌组织中,MMP-9、TIMP-1蛋白和MMP-9、TIMP-1mRNA的表达呈负相关性(R_(S1)=-0.309,R_(S2)=-0.264,均P<0.05)。结论 MMP-9和TIMP-1在组织中的检测有助于甲状腺癌的诊断,并可作为预后评估的重要参考。     

香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞MMP-9和TIMP-1表达的影响

目的 探讨香烟暴露对大鼠肺组织及人血管内皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)表达的影响.方法 采用烟熏法建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型,记录模型组(M组)及对照组(N组)大鼠的一般观察指标、肺功能指标、肺组织病理学指标、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数和分类及肺组织中MMP-9和TIMP-1的表达.用Western blot检测不同浓度香烟提取物干预后人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1表达的变化趋势.结果 M组大鼠出现毛发脱落、反应迟钝、呼吸频率加快等变化.M组与N组比较,大鼠BALF中炎性细胞计数、肺组织形态学指标、肺功能指标、肺组织MMP-9和TIMP-1的表达及MMP-9/TIMP-1的差异均有统计学意义(P < 0.05).随着香烟提取物浓度增高,人血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达逐渐增强.结论 吸烟是COPD的一个重要致病因素.肺内MMP-9/TIMP-1的失衡及血管内皮细胞中MMP-9和TIMP-1的表达可能在COPD的发生发展中起一定作用.     

TIMP-1、MMP-9在乳腺癌患者术前血清中的表达与临床病理特征的关系

目的：探讨血清基质金属蛋白酶MMP-9及其抑制剂TIMP-1在乳腺癌患者术前血清中的表达与临床病理特征的关系。方法：收集52例乳腺肿瘤患者术前血清,通过ELISA方法检测9例良性肿瘤患者与43例浸润性乳腺癌患者血清中MMP-9和TIMP-1的含量并计算二者比值,用免疫组化技术检病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达。结果：与良性肿瘤相比,MMP-9与TIMP-1蛋白表达在术前乳腺癌患者血清中的表达均有显著性升高;对于乳腺癌患者而言,术前血清中MMP-9、TIMP-1的浓度与MMP-9/TIMP-1的比值与患者的TNM分期、肿瘤长度、淋巴结累及之间具有统计学差异,但与患者的年龄、分级无关;MMP-9和TIMP-1二者的浓度之间并无相关性;血清中MMP-9和TIMP-1的浓度与组织蛋白的表达呈正相关。结论：检测术前血清中MMP-9与TIMP的表达有潜力作为良恶性肿瘤鉴别的指标之一;监测乳腺癌患者血清MMP-9和TIMP-1的表达有助于确定肿瘤的转移情况,并对预后的判断具有参考意义。     

先天性心脏病患儿血清MMP-9、TIMP-1及VEGF表达水平及变化分析

目的:探讨先天性心脏病患儿血清中的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)以及血管内皮生长因子(VEGF)表达水平及变化.方法:临床纳入左向右分流型先天性心脏病患儿81例,根据治疗前肺动脉收缩压(SPAP)的不同分为4组:非肺动脉高压(PH)组16例,轻度PH组21例,中度PH组21例,重度PH组23例.患儿中,接受前列腺素E1(PGE1)治疗19例,接受手术治疗24例.同时纳入21例同年龄段的健康体检儿童作为对照组.检测先天性心脏病患儿以及健康体检儿童的血清MMP-9、TIMP-1以及VEGF水平,同时计算MMP-9/TIMP-1比值.结果:先天性心脏病患儿VEGF水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);在发生PH后,患儿MMP-9、TIMP-1均出现显著的升高(P＜0.05);中度PH组MMP-9/TIMP-1明显上升(P＜0.05);经过治疗,患儿MMP-9、TIMP-1以及VEGF水平均较治疗前有了明显降低(P＜0.05).结论:左向右分流型先天性心脏病合并PH患儿血清VEGF以及MMP-9可能协同参与了肺血管的重构;PGE1能够降低患儿VEGF、MMP-9以及TIMP-1的水平,这可能属于PGE1逆转肺血管重构的又一新发现;术后1周,先天性心脏病合并轻度PH、中度PH患儿VEGF、MMP 9以及TIMP 1水平出现显著的下降.     

急性非ST段抬高的冠脉综合征患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶关系探讨

目的 探讨急性非ST段抬高抬高的冠脉综合征(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者血清脂联素水平与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitors of metallopmteinase-1,TIMP-1)水平及其相关性.方法 入选NSTEACS组90例,稳定型心绞痛(stable angina,SA)组50例,正常对照(normal control,NL)组60例,检测各组血清脂联素水平、MMP-9、TIMP-1的浓度,进行统计学分析.结果 NSTEACS组血清脂联素水平明显低于SA组与NL组(P<0.05),而MMP-9/TIMP-1比值及MMP-9的浓度显著升高(P<0.05);SA组与NL组比较各指标差异无统计学意义(P>0.05).血清脂联素与MMP-9之间无相关性(r=-0.264,P>0.05),脂联素与TIMP-1呈显著正相关(r=0.398,P<0.01),脂联素与MMP-9/TIMP-1比值呈显著负相关(r=-0.482,P<0.01).结论 NSTEACS患者中,血清脂联素浓度降低,MMP-9/TIMP-1平衡破坏,可能是NSTEACS的发病机制之一.     

MMP-9和TIMP-1在实验性肺气肿大鼠肺组织中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)在弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织中的表达.方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组:正常对照组和肺气肿模型组,每组10只.模型组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型.25d后,观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1中的蛋白表达情况.结果肺气肿模型组MMP-9和TIMP-1的表达与正常对照组相比明显增强(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡.结论MMP-9/TIMP-1失衡在肺气肿形成中起重要作用.     

婴幼儿早期喘息血清MMP-9、TIMP-1及VEGF的变化及临床意义

目的探讨早期喘息的婴幼儿血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)及血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验检测116例喘息婴幼儿(喘息组)和36例健康婴幼儿(对照组)血清MMP-9、TIMP-1和VEGF水平。结果喘息组血清MMP-9、TIMP-1和VEGF水平明显高于对照组(P<0.05);喘息组MMP-9与VEGF之间呈直线正相关关系(P<0.05);喘息组MMP-9/TIMP-1比值低于对照组(P<0.05)。结论早期喘息婴幼儿存在气道重塑的危险因素;检测血清MMP-9、TIMP-1和VEGF水平对判断预后,尽早进行干预治疗具有一定的指导意义。     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP水平的变化及相关性研究

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其相关性.方法 发病12-48小时内的141例ACS患者和60例健康体检者采用酶标多克隆抗体夹心法测定血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-9/TIMP-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(ELISA)及其相关性.结果 ACS患者的血清MMP-1、-9、MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平均较健康对照组(n=60)明显增高,血清MMP-1与MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平显著正相关,与TIMP-1水平负相关,与血脂水平不相关.结论 ACS患者存在着冠状动脉粥样硬化斑块基质成分的降解和炎症反应.     

急性冠状动脉综合征血清MMP-1、-9、TIMP-1、hs-CRP水平的变化及相关性研究

目的 研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶抑制因子(TIMPs)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化及其相关性.方法 发病12-48小时内的141例ACS患者和60例健康体检者采用酶标多克隆抗体夹心法测定血清基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)、MMP-9/TIMP-1、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平(ELISA)及其相关性.结果 ACS患者的血清MMP-1、-9、MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平均较健康对照组(n=60)明显增高,血清MMP-1与MMP-9/TIMP-1、TIMP-1、hs-CRP水平显著正相关,与TIMP-1水平负相关,与血脂水平不相关.结论 ACS患者存在着冠状动脉粥样硬化斑块基质成分的降解和炎症反应.     

肝硬化患者血清MMP-2和TIMP-1的测定及临床意义

目的观察肝硬化患者血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制因子基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)的含量变化,探讨其在肝硬化发生发展过程中的作用和意义.方法用ELISA法检测30例慢性乙型病毒性活动性肝炎、30例肝硬化患者以及32例健康体检者血清MMp-2和TIMP-1的含量.结果与正常对照组相比,肝硬化组血清MM P-2水平升高,(P＜0.05);而慢性活动性肝炎血中MMP-2值与对照组无差别.慢性活动性肝炎组、肝硬化组血清TIMP-1水平显著高于对照组(P＜0.05).结论血清MMP-2水平可检测肝硬化,在慢性活动性肝炎病人若MMP-2水平升高则可表明已发展为肝硬化;血清TIMp-1水平可反映病人的慢性肝脏炎症及纤维化.     

米非司酮治疗后MMP-9和TIMP-1在异位和在位子宫内膜中的表达

目的 探讨米非司酮治疗子宫腺肌症的机制是否与其纠正了基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在异位内膜的表达失衡有关.方法 35例行全子宫切除术的子宫腺肌症患者分为米非司酮治疗组(n=19)和对照组(n=16).子宫内膜作为在位内膜标本,腺肌瘤作为异位内膜标本,采用免疫组化法测定并比较在位和异位内膜中MMP-9和TIMP-1水平.结果 米非司酮治疗组异位内膜组织中,MMP-9在腺上皮细胞内的表达显著低于对照组(P＜0.05),TIMP-1的表达显著高于对照组(P＜0.05),MMP-9/TIMP-1的比值显著低于对照组(P＜0.05).结论 子宫腺肌症患者经过米非司酮治疗后,异位内膜中MMP-9表达下降,TIMP-1表达上升;米非司酮通过下调MMP-9/TIMP-1的比值来控制异位内膜组织的种植侵袭.     

2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义。方法高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P0.01)。糖尿病大鼠心脏:HW和HW/BW明显高于正常对照组(P0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P0.05;TIMP-2:P0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低。结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关。