肝源性糖尿病的研究进展

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官,当其功能因各种肝病而受损时,往往影响正常糖代谢,甚至出现糖耐量减退或糖尿病,这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。约50％-80％的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20％～30％最终发展为糖尿病。在我国各型肝炎、肝硬化的发病率较高,因此由慢性肝炎和肝硬化引起的糖耐量减退或糖尿病并不少     

肝源性糖尿病发病机制的研究现状

1906年Naunyn等人首先提出肝源性糖尿病,慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终发展成糖尿病（MD）,这种继发于肝实质损害发生的MD称肝源性或肝性糖尿病（hepatogenous diabetes or Hepatogenic diabetes简称HD）。慢性肝病（如肝硬化）患者大约80％出现糖耐量异常,20％～30％患者直接发展成MD。其发病机制极其复杂尚未阐明,目前认为外周组织的胰岛素抵抗与肝细胞损伤是HD的主要发生机制,现就近年的研究进展综述如下：     

肝源性糖尿病52例临床分析

慢性肝炎及肝硬化患者常并发糖代谢紊乱,约50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%发展为糖尿病[1],称肝源性糖尿病.本文对我院2000年-2003年6月间收治肝炎并发糖尿病52例进行分析如下:     

中医药治疗肝源性糖尿病的临床研究概况

“肝源性糖尿病”这一医学术语是由Naunyn等于1906年首先提出。肝源性糖尿病是指在肝病基础上继发的糖尿病。本病可在各种类型的肝病基础上发生,但以在慢性活动性肝炎或肝硬化基础上发生多见,以中老年男性患者居多。多数学者认为,80％以上的慢性肝病患者具有糖耐量异常,并发糖尿病者高达30％,而正常人群糖尿病发病率为0．6％。     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

上海地区494例肝硬化的病因及其与糖代谢异常的关系

近年的流行病学调查显示,我同酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、自身免疫性肝病等慢性肝病的患病率正在逐渐上升.糖代谢异常是慢性肝病的常见合并症,50%～90%慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病[1].     

肝硬化患者糖代谢异常与肝功能关系的临床回顾性分析

<正>肝脏的主要功能之一是维持血液中葡萄糖水平的相对恒定。临床上,慢性肝病尤其肝硬化患者合并糖代谢异常较为常见,其发病率高,危害大,且临床症状不典型,常被临床医生所忽视而延误诊治。慢性肝病时糖代谢异常多表现为糖耐量减低,部分患者最终进展为糖尿病(DM),这种继发于肝实质损伤的DM称为肝源性糖尿病(HD)。肝硬化患者糖代谢异常的发生进展与肝功能损伤密切相     

乙型肝炎肝硬化并发肝源性糖尿病51例临床分析

肝脏是葡萄糖代谢的重要器官，当其功能因各种肝病而受损时，往往影响正常糖代谢，甚至出现糖耐量减退或糖尿病，这种继发于慢性肝实质损害的糖尿病统称为肝源性糖尿病。为探讨乙型肝炎肝硬化并发症肝源性糖尿病的临床特点，我们对51例我科住院的乙型肝炎肝硬化肝源性糖尿病进行分析，报道如下。     

拉米夫定对乙型肝炎病毒所致慢性肝病伴糖代谢异常的治疗作用

我国是HBV感染的高流行区,其中慢性乙型肝炎患者2 000万～3 000万.有研究表明,50%～80%的慢性肝病患者有糖耐量减退,其中20%～30%最终发展为糖尿病.拉米夫定可有效抑制HBV复制,长期应用可明显改善肝功能.为此我们进一步观察拉米夫定抗病毒治疗对HBV所致慢性肝病糖代谢异常的影响.     

肝硬化 Child-Pugh 分级与糖代谢异常的关系

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病.肝脏功能受损往往影响正常糖代谢,甚至可出现糖耐量减退或糖尿病[1].约60％ ～ 80％肝硬化患者存在高胰岛素血症[2].本文观察肝硬化患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(PPG)、血清空腹胰岛素(FINS),胰岛素释放指数(IRI)、胰岛素抵抗指数(IRS)及胰岛素敏感指数(ISI)变化,以明确肝硬化严重程度与糖代谢紊乱之间的关系.     

肝纤维化的诊断与严重度评估

各种病因所引起的慢性肝病绝大多数都有肝纤维化，其中２５％～４０％最终发展为肝硬化乃至肝癌。阻断乃至逆转肝纤维化已成为慢性肝病治疗中的一个关键性问题。从而，肝纤维化诊断的确立、严重度的评估、抗纤维化治疗的疗效评价，便成为肝病诊治工作中的一项重要课题。１...