破骨细胞的生物学新观

骨是一种不断进行重建的有活力组织。骨重建 (remodeling)是一个偶联过程 ,骨吸收紧随新骨形成。负责骨吸收的细胞主要是多核破骨细胞 ,关于调节破骨细胞的形成及溶骨作用的因子还有许多问题未找到答案 ,但最近在理解破骨细胞的细胞生物学和分子生物学及骨髓微环境在调节破骨细胞的形成及溶骨作用方面已获得了重大进展。1　破骨细胞形态学破骨细胞 osteoclast)是一种大的多核巨细胞 ,含 2～ 1 0 0个核 ,通常为 1 0～ 2 0个 ,直径可达 1 0 0 μm,数量极少 ,通常仅 2～ 3个 /μm3,但在骨转换活跃的部位 ,如成长中骨的干骺端 ,其数量增加。破骨…     

破骨细胞在骨组织工程中的意义及其研究策略

破骨细胞是骨吸收细胞,在骨塑造和重塑中发挥重要作用。目前在破骨细胞对成骨细胞调节方面的影响了解很少。最近的研究表明在骨发育过程中破骨细胞的缺乏会导致骨基质排列紊乱、矿化减少、成骨细胞行为异常。破骨细胞在骨组织工程的引入将会解决骨组织工程面临的许多问题。破骨细胞前体在组织工程化骨上生成破骨细胞是一条生理、实际的破骨细胞引入途径。     

骨破骨细胞生物学研究的一些进展

1873年Kblliker第一次提到骨内的多核巨细胞可能是“骨质吸收的永恒因素”，命名为osteoklast，或称osteoclast沿用至今[1]。破骨细胞顾名思义是破坏骨质的细胞，根据位置的不同可分为，（1）一般的破骨细胞（osteoclast），其过行骨吸收时具有特征性的刷状缘（ruffledbofder），封闭带（Sealingzone）及胞浆的透明区（clearzone）[2]。从刷状缘到被吸收骨表面之间的腔隙是骨质吸收小腔（boneresorbingcompartment），是骨质吸收进行的地方[2]；（2）破软骨细胞（chondroclast），是吸收钙化软骨基质的破骨细胞；（3）破牙质细胞（odontocl…     

大鼠破骨细胞体外分离培养和鉴定

采用机械分离方法，从新生大骨长管骨分离破骨细胞获得成功。分离的破骨细胞具有如下特性：１．在体外迅速贴附于盖玻片或骨片；２．多核（一般为３￣１０个细胞核）；３．伪足运动活跃，降钙素或降钙素基因相关肽可以抑制其伪足运动；４．酸性磷酸酶染色强阳性，酸性醋酸酯酶弱阳性，ＰＡＳ中等阳性；５．细胞悬液与骨磨片共同培养，可以形成骨吸收陷窝。由此可见，本研究分离的细胞，符合破骨细胞的公认特性，故本法分离培养破骨细     

载荷作用下骨细胞分泌因子对成骨细胞和破骨细胞的调节

骨细胞是骨组织主要的力学感受及转导细胞,它们通过众多突触结构相互连接,形成庞大的骨稳态细胞调控网络,联系着成骨细胞、破骨细胞等骨基质表面细胞。骨细胞通过旁分泌途径影响成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收来调节骨代谢,维持骨更新。针对骨细胞在受到力学刺激后分泌或释放的一些信号分子或蛋白因子对成骨细胞和破骨细胞生长分化的影响,本文综述近年来关于受力学刺激的骨细胞如何与成骨/破骨细胞进行通讯,为骨细胞生物力学研究提供新思路。     

成骨细胞参与白细胞介素—1调节破骨细胞功能的实验研究

建立了成骨细胞和破骨细胞共同培养体系，探讨了白细胞介素－１（ＩＬ１）促进骨吸收的作用机理。研究发现，破骨细胞＋ＩＬ１组的骨吸收陷窝数目和面积，与单纯破骨细胞组比较，差异无显著性意义。破骨细胞＋成骨细胞＋ＩＬ１组，骨吸收陷窝数目和面积均显著增加，与破骨细胞＋ＩＬ１组及单纯破骨细胞对照组比较，差异均有显著性意义。提示ＩＬ１对破骨细胞缺乏直接作用，而是在成骨细胞介导下，发挥调节破骨细胞的骨吸收作用。     

破骨细胞细胞骨架的研究进展

破骨细胞是由造血细胞源的单核前体细胞相互融合而成的一种特殊巨噬多核细胞，在骨吸收过程的不同阶段破骨细胞的表型出现很大的改变，同时，破骨细胞内的细胞内架进行了广泛的重组。本文就近年来有关破骨细胞在吸收周期中细胞骨架的变化，作用及其调节的研究进展和前景作了综述。     

PTH对破骨细胞骨吸收功能的影响及成骨细胞介导作用

采用分离、培养兔破骨细胞和成骨细胞的方法，体外研究甲状旁腺激素（ＰＴＨ）对破骨细胞骨吸收功能的影响，以及成骨细胞和破骨细胞之间的相互作用。结果表明，ＰＴＨ对破骨细胞的骨吸收功能无直接影响，但在成骨细胞参与下，ＰＴＨ对破骨细胞性骨吸收有明显的促进作用。说明成骨细胞在ＰＴＨ调节破骨细胞功能活动中有着重要的介导作用。     

应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究先天性成骨不全的骨再建过程

目的　采用先天性成骨不全(OI)小鼠,oim/oim为动物模型,应用破骨细胞-颅骨联合培养体系研究OB和OC两种细胞在OI骨再建过程中的功能改变和相互作用。 方法　实验采用小鼠颅骨（CAL）组织培养,实验设两组：WTCAL-WTOC组：联合培养对照组颅（WTCAL） 与对照破骨细胞（WTOC）;OICAL-OIOC组：联合培养OI颅骨（OICAL）与OI破骨细胞（OIOC）。以免疫组化染色方法　-TRAP识别破骨细胞,ALP免疫组化染色方法识别成骨细胞。破骨细胞骨吸收活性为骨吸收陷窝占颅骨表面百分比。单位OC吸收面积为总骨吸收陷窝除以破骨细胞数。 结果　于7d,OICAL-OIOC组破骨细胞数低于WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组的OC/OB比例低WTCAL-WTOC组;OICAL-OIOC组单位破骨细胞吸收能力高于WTCAL-WTOC组。 结论　OI的小鼠模型骨再建中骨量丢失一方面由于其成骨细胞功能异常,另一方面也可能因为其破骨细胞的代偿性功能活跃。     

破骨细胞细胞骨架的研究进展

破骨细胞是由造血细胞源的单核前体细胞相互融合而成的一种特殊巨噬多核细胞 ,在骨吸收过程的不同阶段破骨细胞的表型出现很大的改变 ,同时 ,破骨细胞内的细胞内架进行了广泛的重组。本文就近年来有关破骨细胞在吸收周期中细胞骨架的变化、作用及其调节的研究进展和前景作了综述     

破骨细胞融合分子机制的研究进展

破骨细胞是体内介导骨吸收的主要细胞。破骨细胞融合过程包括:识别、半融合结构及融合孔形成,最后融合孔扩张、细胞内容物混合。破骨细胞融合与破骨细胞的大小及其骨吸收能力密切相关,对破骨细胞融合分子机制的研究可为骨吸收亢进性疾病的治疗寻求新的突破口。本文就国内外破骨细胞融合过程及其分子机制的最新研究进展进行综述。     

植入物周围破骨细胞发生机制的研究进展

成熟破骨细胞是造成骨吸收的主要细胞。在一些病理条件下骨吸收和形成偶联失衡，会使破骨细胞数目增多及活性增强，导致骨过度丢失，从而造成外植体——主要指硬组织修复材料，即骨、软骨和口腔植入材料植入失败。在体内、外实验中有关破骨细胞的募集及诱导分化为成熟破骨细胞的细胞和分子生物学机制在过去的几年内取得了很大的进展。文章就外植体周围破骨细胞的发生机制及影响因素的研究进展进行了综述，着重论述了磨损颗粒对破骨细胞发生、发育和活性的影响。     

不同晶相成分及结晶态的生物活性玻璃体外降解性的研究

采用sol-gel方法合成生物活性玻璃材料,采用600℃、900℃、1100℃高温处理后,形成不同晶相成分及结晶态的三种材料SG600,SG900和SG1100。原代培养破骨细胞接种在材料表面并培养4h和48h。采用细胞化学法对破骨细胞actin进行标记,采用分光光度计测量Ca和P离子浓度,采用扫描电镜(SEM)观察破骨细胞的形态及吸收陷窝。结果显示,三种材料表面均可显示破骨细胞环状actin。SG600的钙离子浓度明显高于对照组及其他两种材料组,当破骨细胞存在时,三种材料钙磷离子浓度均比无细胞时有所增加。在三种材料表面破骨细胞均形成良好的附着与伸展,吸收陷窝的形态及深度无明显差异。说明生物活性玻璃材料由于晶相成分及结晶度的不同,在体外具有不同的溶解性。体外破骨细胞在三种材料表面均显示出明显的降解活性。     

力学载荷对破骨细胞凋亡的影响及其调节机制

破骨细胞是参与骨代谢的基本功能细胞之一.破骨细胞在骨重建过程中主要承担旧骨组织的破坏和吸收,因此,破骨细胞凋亡的微小变化都可能会改变骨重建的进程.调节破骨细胞凋亡的因素有很多,如雌激素、二磷酸盐等生物化学因素,但力学载荷对于破骨细胞生物学活性影响的研究相对较少.综述了力学载荷对破骨细胞生物学活性的影响以及细胞凋亡与破骨细胞凋亡的调节.     

社区中老年人骨转换标志物的对比分析

骨转换标志物是一组与骨代谢密切相关、反映骨重塑状态的生物物质，包括与破骨细胞活性相关的骨吸收指标和与成骨细胞活性相关的骨形成指标，它们在骨代谢性疾病以及恶性肿瘤骨转换疾病的诊断与治疗中具有重要意义。     

抗酒石酸酸性磷酸酶染色方法的改良

<正>破骨细胞是一种执行骨吸收功能的细胞,其清晰辨识对骨组织生理病理学研究及代谢性骨病的研究具有十分重要的意义。当机体内破骨细胞功能活跃时,胞质内产生大量的抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistnt acid phosphatase,TRAP)。因此,鉴定破骨细胞的TRAP染色技术在病理诊断中不可或缺。TRAP作为破骨细胞的特异性标志酶,是鉴别破骨细胞的重要标志~([1]),应用TRAP染色法可显示破骨细胞     

破骨细胞骨吸收的分子机制

破骨细胞性骨吸收是在骨的微环境内进行的复杂分子生物学反应过程,涉及到众多蛋白质和调控因子的参与。有关破骨细胞的活化,骨基质的吸收,骨吸收的调控等方面,现有的数据还不够充分。本文综述了金属基质蛋白酶(M atrix m eta lloprote inases,MM P s)在破骨细胞移行和骨基质吸收方面的重要作用,以及破骨细胞分化因子(R eceptor activator of NF-κB-ligand,RANKL)和护骨素(O steoprotegerin,OPG)在骨吸收调控网络中的地位。     

细胞因子对破骨细胞生物学功能的调控作用

破骨细胞(osteoclast,OC)是一种多核巨细胞,主要来源于骨髓造血干细胞的单核巨噬细胞谱系。在促进OC生成的细胞因子、激素、PGE2等的作用下,脾细胞、人外周血单核细胞、骨髓细胞被诱导成OC。OC是维持骨代谢平衡和稳定的一种重要的细胞;其分化、产生及活性增加参与骨质破坏有关的疾病如骨质疏松、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)、牙周病和Paget病。在这些疾病中均存在细胞因子的改变;这些细胞因子对破骨细胞分化的调控作用是这些疾病发生发展的关键。     

成骨／基质细胞在破骨细胞分化中的作用

骨组织微环境中，成骨／基质细胞表达的骨保护素(osteoprotegerin，OPG)和骨保护素配体(osteoprotegerin ligand，OPGL)是调节骨代谢的重要因子。研究表明，成骨／基质细胞的OPG／OPGL相对表达水平与破骨细胞的分化、成熟及骨吸收直接相关。各种刺激骨吸收的生物、物理因素均通过调节成骨／基质细胞的OPG／OPGL相对表达活性，影响破骨细胞的分化和成熟。     

骨巨细胞瘤中多核巨细胞的分离提纯及原代培养

骨巨细胞瘤是一种以溶骨为主要特征的常见骨肿瘤 ,在病理形态上是由较多的多核巨细胞和大量的单核基质细胞组成。有学者认为骨巨细胞瘤中的多核巨细胞是破骨细胞的肿瘤性变异 ,故该肿瘤曾被命名为“破骨细胞瘤”[1 ] 。近年来 ,越来越多的资料显示 ,骨巨细胞瘤中的多核巨细胞具有许多破骨细胞的特征[2 ] ;而且它们能有效地吸收骨质[3,4] 。Ｚａｍｂｏｎｉｎ等[5 ] 提出 ,骨巨细胞瘤中的多核巨细胞可以作为一种研究破骨细胞生物学特征和骨质吸收的新手段。然而 ,如何有效地从骨巨细胞瘤中提取高纯度的破骨细胞样多核巨细胞 ,文献报道较少[6 ]…