胶原Ⅲ肾病——形态学特点和临床表现

目的:总结一种非免疫因素介导的肾小球疾病——胶原Ⅲ肾病的肾活检形态学及实验室检查特点,旨在提高对此病的诊断水平. 方法:回顾性分析经肾活检免疫荧光、电镜检查确诊胶原Ⅲ肾病的12例患者的组织学特点,并分析其临床表现及实验室检查结果. 结果:12例患者男性4例,女性8例,病程3～300月(平均62.08±60.96月);年龄21 ～67岁.蛋白尿为本组患者最常见的肾脏损害首发症状(10例,83.33％),10例(83.33％)患者病初即诊断高血压,尿沉渣红细胞计数＞ 50万/ml者仅1例(8.33％).肾小管受损的实验室指标包括尿NAG酶升高9例(75％);禁水13h尿渗量减低者9例.确诊时血清肌酐(SCr)升高者4例,7例贫血.肾活检免疫荧光检查C3阳性者5例(41.67％),3例(25％)患者合并IrA阳性,胶原Ⅲ染色证实非废弃或非硬化部位的肾小球外周袢和(或)系膜区弥漫阳性荧光;组织学观察证实,12例患者肾小球体积均增大,且肾小球内皮下疏松、区域增宽等,肾小球病变大致分为两种类型,一类肾小球非增生性的“结节样”改变,PAS或PASM -Masson染色肾小球毛细血管袢内皮下呈均质、淡染的嗜复红或嗜亮绿色;另种“结节样”改变不明显,肾小球细胞总数不多或增加,内皮细胞成对,PASM-Masson染色外周袢弥漫双轨.超微结构观察证实12例患者肾小球毛细血管袢内皮下疏松、区域增宽,内皮下和(或)系膜区见束状或单枝的、有明暗带、直径约43 ～60nm的胶原纤维,3例(25％)免疫荧光染色IgA阳性者在肾小球系膜区见团块状的电子致密物沉积.随访过程中病初4例(33.3％) SCr升高者未降至正常,病初SCr正常者中仅1例在随访中轻度增高. 结论:高血压和蛋白尿是胶原Ⅲ肾病最常见的临床表现,肾活检组织学改变具特征性,诊断需借助免疫荧光染色和超微结构观察;预后相对良好.     

慢性乙型肝炎患者血清Ⅲ型前胶原、Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原的比较研究

比较慢性肝炎患者血清Ⅲ型前胶原（PCⅢ）与Ⅲ型胶原的前胶原氨端肽原（PⅢNP)对诊断肝纤维化的实用价值。对114例肝穿病理诊断的慢性肝炎轻、中、重度患者，同时进行血清PCⅢ及PⅢNP的检测，均用放射免疫法。肝穿刺标本病理组织学检查，作肝炎症活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎病理组织学分度，探讨PCⅢ及PⅢNP与它们关系。114例轻、中、重度慢性肝炎患者，PCⅢ及PⅢNP之间均有显著差异（P＜0．01）。这2项指标均与肝脏炎活动度分级、肝纤维化程度分期及慢性肝炎的病理组织学分度有关。相关系数PCⅢ0．446、0．412和0．343；PⅢNP为0．463、0．403和0．308。PCⅢ及PⅢNP检测对慢性肝炎肝纤维化的诊断均有意义，PⅢNPO在早期肝纤维化方面比PCⅢ敏感。     

血清和尿Ⅳ型胶原、层粘连蛋白、Ⅲ型胶原测定在高血压性肾损害中的意义

目的　观察高血压病患者血清和尿中Ⅳ型胶原 (C Ⅳ )、层粘连蛋白 (LN )、Ⅲ型胶原(C Ⅲ )水平变化及与尿白蛋白、β2 微球蛋白排泄量间的关系 ,探讨其在高血压性肾损害发生发展中的作用及在早期诊断中的意义。方法　测定 5 7例常规检查尿蛋白阴性、肾功能正常的高血压患者高血压组血清和尿C Ⅳ、LN、C Ⅲ水平及晨尿白蛋白、β2 微球蛋白排泄量 ,并与 5 7名健康体检者(对照组 )比较 ,同时观察高血压组患者尿白蛋白、β2 微球蛋白与上述各指标间的相关关系。结果　高血压组患者血和尿C Ⅳ、LN及C Ⅲ水平均较对照组升高 ,除尿C Ⅳ外 ,均有显著性差异 (P <0 .0 5～ 0 .0 0 1) ;高血压组患者尿 β2 微球蛋白排泄量显著高于对照组 ,且与血、尿C Ⅲ水平呈显著正相关关系。结论　高血压患者在尚无肾脏损伤临床表现的早期 ,即可表现为血和尿C Ⅳ、LN及C Ⅲ水平的升高 ,尤其是血和尿C Ⅲ水平的升高 ,可能提示高血压早期肾小管间质损伤的存在     

卡维地洛对降压及血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的影响

目的 :观察卡维地洛对原发性高血压 (EH)患者的降压效果及对血清Ⅲ型前胶原氨基端肽 (PⅢNP)及去甲肾上腺素 (NE)、肾上腺素 (E)水平的影响。方法 :EH患者服用卡维地洛治疗 12周 ,观察治疗前后心率、血压及血清PⅢNP及血浆NE、E水平的变化。结果 :EH患者治疗前血压、心率、血清PⅢNP及血浆NE、E水平显著高于正常对照组。治疗 12周后血压、心率、血清PⅢNP及血浆NE、E水平较前显著降低。治疗前后血压与血清PⅢNP水平间无明显相关性。结论 :卡维地洛可以有效控制血压、降低血清PⅢNP及血浆NE、E水平且副作用少 ,卡维地洛降低血压的作用与降低血清PⅢNP水平的作用并非完全一致     

高血压和非高压2型糖尿病人血清中Ⅲ型前胶原与表明质酸含量的研究

目的 比较高血压和高血压2型糖尿病人与对照者血清中Ⅲ型前胶原和南酸含量，以了解糖尿病人心肌纤维化的情况。方法 分别用放射免疫法测定、超声心功图检查比较了40例糖尿病人，无糖尿病对照者32名血清中Ⅲ型前胶原（ProcollagenⅢ，PCⅢ）、透明质酸（Hyaluronic,HA）含量和左心室质量指数（left venticular mass index,LVMI）及左心室血流速度E／A比值。分组：糖尿病无高血压组DM1；糖尿病人有高血压组DM2；对照无高血压组CO1；对照有高血压组CO2。并对PCⅢ的相关因素进行了多元逐步回归分析。结果 （1）糖尿病组和糖尿病有高血压组PCⅢ较高，与相应对照组、糖尿病无高血压组相比含量存在显著差异（P＜0．05）；糖尿病有高血压组与糖尿病无高血压组相比还存在LVLMI较高，射血发数（ejection fraction）较低的特点（P＜0．05）；（2）糖尿病高LVMI组比正常LVMI组的PCⅢ含量高并有统计学意义；（3）多元逐步回归分析显示糖尿病组（n＝40）：PCⅢ与年龄、病程正相关，与HbA1c、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）等无相关。结论 （1）糖尿病患者血清PCⅢ高提示心肌比非糖尿病人有更明显的纤维化的改变，高血压使之加重，左心室厚者具有较高的血清PCⅢ水平，心脏PCⅢ含量还随糖尿病病程的延长和增龄而升高。（2）血清PCⅢ可能不受外周血管紧张素Ⅱ的调节，而仅与心脏局部的肾素血管张素系统（RAS）亢进有关。     

牛磺酸对大鼠肝纤维化组织Ⅲ型胶原的影响

[目的]观察牛磺酸对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化组织中Ⅲ型胶原ColⅢ的影响及其发生机制。[方法]采用CCl4分组诱导大鼠肝纤维化模型,观察牛磺酸对血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)以及组织中ColⅢ、转化生长因子β1(TGFβ1)的影响。[结果]牛磺酸能减少TGFβ1的表达[(33±13)%→(20±6)%,P<0.01],降低血清PCⅢ[(33±14)g/L→(19±8)g/L,P<0.01]及组织ColⅢ[(28±15)%→(18±5)%,P<0.01]水平。[结论]牛磺酸具有减少组织ColⅢ而减轻肝纤维化程度的作用。     

肝细胞癌组织Ⅲ型胶原的来源

目的:研究肝细胞癌组织中Ⅲ胶原的细胞来源及其基因表达。方法:6例正常肝组织及23例肝细胞癌组织Ⅲ型胶原免疫组化染色采用卵白素—生物素—过氧化物酶法,2例正常肝及9例肝细胞癌组织胶原是因表达检测采用原位核酸杂交技术。结果:正常肝组织及癌旁肝组织非活动性肝病的胶原合成处于静止状态,癌旁活动性肝病时可见间质细胞胶原蛋白及基因表达。癌组织中胶原表达明显增强,癌细胞胶原合成强于间质细胞。结论:①癌旁肝组织合成胶原可能是肝病活动的结果,肝细胞不参与胶原合成;②癌组织中胶原主要来源于癌细胞。     

原发性高血压患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原水平及药物干预研究

目的　测定血清 型和 型前胶原 (procollagen,PC)水平 ,评价高血压患者心肌纤维化程度 ,并分析使用抑平舒 (Cilazapril)或波依定 (Felodipine)抗高血压治疗对二者的影响。方法　 4 9例原发性高血压患者分为两组 :抑平舒治疗组 (n=2 2 )和波依定治疗组 (n=2 7) ,2 3例未经治疗的高血压患者作为实验对照组 ,2 0名同龄健康者为正常对照组 ,采用放射免疫分析法测定其血清 PC 、PC 水平 ,用超声测量其左心室解剖参数 ,计算左心室质量指数(L VMI)。结果　高血压实验对照组 L VMI、血清 PC 、PC 水平较正常对照组显著升高 (L VMI:110 .0 7± 19.31对 83.73± 15 .5 0 ,PC :12 0 .96± 2 4 .4 2对 71.6 3± 17.80 ,PC :95 .92± 9.75对 6 7.90± 9.37,P<0 .0 1)。高血压患者中未经治疗者 L VMI、血清 PCI水平显著高于经抑平舒或波依定治疗 6个月的患者 (L VMI:110 .0 7± 19.31对 96 .95± 2 1.92 ,110 .0 7± 19.31对 98.5 1± 19.2 5 ;PC :12 0 .96± 2 4 .4 2对 80 .5 1± 19.6 6 ,12 0 .96± 2 4 .4 2对93.0 5± 19.6 1,P<0 .0 1) ,血清 PCI水平抑平舒治疗组低于波依定治疗组 (80 .5 1± 19.6 6对 93.0 5± 19.6 1,P<0 .0 5 ) ,而血清 PC 水平高血压患者三组间均无差异。结论　 1.血清 PC 和 PC 浓度可以?     

原发性高血压患者血清Ⅰ型胶原代谢变化及意义

目的 :测定原发性高血压 (EH)患者 型原胶原羧基端前肽 (PIP)和 型胶原羧基端端肽 (CIPT)的血清浓度以及尿系列蛋白和超声心动图舒张功能参数的变化及临床意义。方法 :采用放射免疫分析法测定 138例EH患者 (EH组 )和 34例正常人 (对照组 )的血清 PIP和 CIPT的血清浓度。应用酶标法测尿系列蛋白和超声心动图测定左室结构、舒张功能参数。结果 :EH组血清 PIP水平较对照组显著增加 [(10 8.0 4± 2 9.70 )μg/ L∶ (94.5 0± 19.5 5 )μg/ L ,P <0 .0 2 ];CIPT两组之间无显著差别 [(3.37± 0 .6 7)μg/ L∶ (3.19± 0 .71)μg/ L ,P >0 .0 5 ]。EH组尿微量白蛋白 ,转铁蛋白和 Ig G均显著高于对照组。超声心动图的舒张功能参数与对照组比较也有显著差别。结论 :EH患者可能有心肌间质和肾小球 I型胶原合成增加 ,而降解不变 ,合成和降解不平衡是造成这些器官反应性纤维化的原因之一。     

醛固酮及Ⅲ型前胶原氨基端肽与高血压患者左室几何构型的关系

目的:探讨原发性高血压(EH)患者血清醛固酮(PAC)和Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)水平与左室几何构型的关系.方法:采用放射免疫法测定EH组(118例)血浆PAC和PⅢNP浓度;根据心脏彩色超声检测结果,依照左室重量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)将118例EH患者分为正常构型亚组(22例)、向心性重构亚组(29例)、离心性肥厚亚组(31例)、向心性肥厚亚组(36例).应用相关性分析了解EH 组LVMI、RWT、年龄、血压、体质指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)等因素与PAC、PⅢNP关系.结果:在EH各构型亚组中,向心性肥厚亚组、离心性肥厚亚组PAC、PⅢNP水平较对照组升高,且向心性肥厚亚组升高更明显.EH 组PAC、PⅢNP与RWT呈正相关(r=0.402, r=0.507 P<0.01),与LVMI呈负相关(r=-0.202;r=-0.307,P<0.05).而年龄、血压、BMI与LVMI、RWT无明显相关性.结论:EH组中不同的左室几何构型对PAC和PⅢNP水平产生不同影响.PAC和PⅢNP参与EH患者左室几何构型的改变,在向心性肥厚亚组中升高明显.     

高血压和非高血压2型糖尿病人血清中Ⅲ型前胶原与透明质酸含量的观察

目的　比较高血压和非高血压 2型糖尿病人与对照者血清中 型前胶原和透明质酸含量 ,以了解糖尿病人心肌纤维化的情况。方法　分别用放射免疫法测定、超声心功图检查比较了 4 0例糖尿病人 ,无糖尿病对照者 32名血清中人 型前胶原 (Procollagen ,PC )、透明质酸 (Hyaluronic,HA)含量和左心室质量指数 (left venticularmass index,L VMI)及左心室血流速度 E/ A比值。分组 :糖尿病无高血压组 DMl;糖尿病人有高血压组 DM2 ;对照无高血压组 CO1;对照有高血压组 CO2。并对 PC 的相关因素进行了多元逐步回归分析。结果　 (1)糖尿病组和糖尿病有高血压组 PC 较高 ,与相应对照组、糖尿病无高血压组相比含量存在显著差异 (P<0 .0 5 ) ;糖尿病有高血压组与糖尿病无高血压组相比还存在 L VMI较高 ,射血分数 (ejection fraction,EF)较低的特点 (P<0 .0 5 ) ;(2 )糖尿病高 L VMI组比正常 L VMI组的 PC 含量高并有统计学意义 ;(3)多元逐步回归分析显示糖尿病组 (n=4 0 ) :PC 与年龄、病程正相关 ,与 Hb A1c、血管紧张素 (Ang )等无相关。结论　 (1)糖尿病患者血清 PC 高提示心肌比非糖尿病人有更明显的纤维化的改变 ,高血压使之加重 ,左心室肥厚者具有较高的血清 PC 水平 ,心脏 PC 含量还随糖尿病病程的延长和增龄而     

急性心肌梗死患者血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽含量的变化

晚近 ,有文献把血浆Ⅲ型前胶原氨基末端肽 (ＰⅢＮＰ)作为心肌纤维化的指标 ,用来评估在急性心肌梗死 (ＡＭＩ)、高血压时心肌纤维化的情况 ,并对其作为预后的评估。本文对我院 2年来ＡＭＩ患者连续作血浆ＰⅢＮＰ测定 ,以探讨其与ＡＭＩ的关系。1　对象与方法1 .1　对象1 999年 6月～ 2 0 0 1年 5月共收治ＡＭＩ患者48例 ,平均年龄 (72 .0± 9.7)岁 ,其中男 2 9例 ,女1 9例 ,均有典型的ＡＭＩ症状 ,心电图 ,心肌酶谱升高 ,均为近 2ｄ内发作。梗死部位 :前壁或广泛前壁 2 5例 ,下壁或下后壁 1 5例 ,前壁加下壁 4例 ,下壁加右室 1例 ,陈旧加…     

血清透明质酸、Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原水平与肝纤维化的关系

目的　研究血清纤维化指标透明质酸（ＨＡ） 、Ⅲ型前胶原（ＰＣ Ⅲ） 及Ⅳ型胶原（ ⅣＣ） 水平与肝纤维化程度的关系。方法　用放射免疫法测定１１４ 例慢性乙型肝炎（ＣＨＢ） 患者血清ＨＡ、ⅣＣ及ＰＣ Ⅲ水平,同时行肝组织活检,对肝组织进行炎症分级和纤维化分期。分析上述血清指标水平与肝组织分级和分期之间的关系。结果　上述指标水平均与慢性肝炎发展的阶段一致,在慢性重度与肝硬化阶段均处于最高水平,与肝组织炎症坏死及纤维化程度亦一致,在炎症分级Ｇ４ 、纤维化分期Ｓ４ 水平最高。血清ＨＡ、ＰＣⅢ及ⅣＣ水平与肝组织炎症坏死和纤维化程度均呈正相关,但与纤维化的相关性均高于与炎症坏死相关性。结论　血清ＨＡ、ⅣＣ 及ＰＣⅢ可以做为反映肝纤维化程度的指标之一。     

原发性高血压患者血清Ⅲ型前胶原氨基端肽的检测价值

心肌间质胶原主要为I、Ⅲ型胶原[1]。成纤维细胞生成的Ⅲ型前胶原分泌入细胞外间隙后会被特异性的肽酶分解,释出一个氨基末端肽(PⅢNP)。因而PⅢNP可作为Ⅲ型胶原合成的指标[1,2]。本文观察原发性高血压(EH)患者血清PⅢNP浓度,同时测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,并与舒张功能作相关比较,以探讨PⅢNP作为心脏纤维化血清指标的临床价值。     

肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响

目的　检测大鼠腹腔肥大细胞(mastcell,MC)对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。方法　SD大鼠体重约2 0 0g ,雌雄不限,供采集MC和原代培养平滑肌细胞(smoothmusclecell,SMC)。采用梯度密度离心分离MC ,提取MC上清液(含MC释放的各种炎症介质)。用MC上清液和氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)处理SMC ,实验分四组:对照组SMC在5mL含10 %小牛血清的DMEM中培养4 8h ;oxLDL组SMC在5mL含10 %小牛血清的DMEM中(含oxLDL ,终浓度为10 0mg L)培养4 8h ;MC上清液组SMC在5mL含10 %小牛血清的MC上清液(由含1×10 6 个MC的细胞悬液提取)中培养4 8h ;MC上清液+ox LDL组SMC在5mL含10 %小牛血清的MC上清液(由含1×10 6 个MC的细胞悬液提取)中(含oxLDL ,终浓度为10 0mg L)培养4 8h。采用油红O染色检测SMC泡沫化。RT PCR检测SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达,PCR引物序列Ⅰ型胶原为5′GACACTGAACCCTTTGTAATG 3′和5′GTGAAACTCCCGTCTGCT 3′,扩增片段长度为399bp ;Ⅲ型胶原引物序列为5′AGCGGAGAATACTGGGTT 3′和5′TGTAATGTTCTGGGAGGC 3′,扩增片段长度为2 88bp ;内参照采用βactin ,引物序列为5′GTGGGGCGCCCCAGGCACCA 3′和5′CTCCTTAATGTCACGCACGATTTC 3′,扩增片段长度为5 4 8bp。免疫细胞化学染色检测SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白表达。结果　油红O染色显示MC上清液可加速SMC泡沫化。RT PCR结果发现,与对照组SMC相比,用oxLDL或MC上清液分别单独处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达均降低,用oxLDL和MC上清液同时处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达降低更明显。免疫细胞化学染色显示,对照组SMC细胞浆内有大量棕色颗粒,颗粒粗大而染色深,说明对照组Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达为强阳性;用oxLDL或MC上清液分别单独处理SMC 8h后,细胞浆内棕色颗粒少而染色浅,说明Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达均明显降低;用oxLDL和MC上清液同时处理SMC 4 8h后,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的蛋白表达降低更明显。结论　MC在体外抑制SMCⅠ型胶原和Ⅲ型胶原表达,并且能协同oxLDL对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的抑制作用。因此MC释放的炎症介质也许参与了动脉粥样斑块纤维帽的重构。     

Ⅲ型、Ⅳ型胶原在慢性胰腺炎组织中的表达

目的检测Ⅲ、Ⅳ型胶原在CP及正常胰腺组织中的表达水平,研究其在胰腺间质纤维化形成中的作用。方法免疫组织化学方法检测16例CP标本及6例正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达。结果16例CP中,Ⅲ型、Ⅳ型胶原表达均为轻度以上深染,其中重度深染50%（8/16）,中度深染31.25%（5/16）;而正常胰腺组织Ⅲ、Ⅳ型胶原表达均为浅染。正常胰腺组织中Ⅲ、Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,Ⅲ型胶原以间质纤维表达最明显,Ⅳ型胶原以基底膜表达最明显。CP组织中Ⅲ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以间质纤维最明显;Ⅳ型胶原表达于基底膜、间质纤维、导管壁、血管壁,以基底膜最明显。结论Ⅲ、Ⅳ型胶原的表达增强在胰腺纤维化的形成中可能有重要作用。     

肝病患者血清前Ⅲ型胶原和透明质酸检测的临床意义

目的 探讨肝病患者血清前Ⅲ型胶原(PⅢP)和透明质酸(HA)的含量变化及其意义。方法 放射免疫法检测201例肝病患者、30例正常人血清的PⅢP和HA含量,同时检测慢性肝炎组患者血液生化指标。结果 与健康对照组比较,除脂肪肝组外,急性肝炎、慢性肝炎轻中重度三型、肝炎后肝硬化和肝癌各组的PⅢP和HA含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),其中PⅢP在慢性肝炎(重度)为最高,HA在肝炎后肝硬化组为最高。慢性肝炎组随着病情的加重PⅢP、HA、γ-球蛋白和胆汁酸含量随之增高,而血清白蛋白(A)、白/球比例(A/G)和纤维蛋白原(FIB)水平逐渐下降,凝血酶原时间(PT)则延长。其中PⅢP、HA在轻度慢性肝炎患者就有明显改变。结论 血清PⅢP、HA在多种肝病中均有显著升高,在慢性肝炎轻型,其含量变化已很明显地高于正常值,较生化指标能更敏感地反映肝细胞损害程度。检测其含量可反映肝脏损害程度、炎症活动程度及纤维化增生程度,有助于慢性肝炎、肝硬化和肝癌的诊断,尤其对慢性肝炎轻型的诊断有较好的临床价值。     

血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、透明质酸及层粘蛋白对肝纤维化的评估价值

我们对91例各型肝炎患者的血清PCⅢ、Ⅳ-C、HA、LM指标进行了检测,并对其中64例肝活检患者的病理组织学分期进行相关性研究,探讨其对肝纤维化的诊断价值。1 材料与方法1.1 临床资料 91例患者均为2000年8月～2001年2月重庆第三军医大学西南医院感染科的住院病人,慢性肝炎轻度30例,中度23例,重度20例,肝炎肝硬化18例,其中男81     

硫化氢对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对肝纤维化大鼠肝脏Ⅰ型胶原(COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(COL-Ⅲ)的影响.方法:选择硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)作为H2S的供体,将32只♀SD大鼠分为3组:正常组(N组)8只、肝纤维化组(hepatic fibrosis,HF组)13只、NaHS干预组(S组)11只,采用四氯化碳复合因素法复制肝纤维化模型,S组自造模第6周始给予NaHS56μmol/(kg·d)腹腔注射12d,N组和HF组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射.干预结束后,宰杀大鼠留取肝脏行肝组织病理切片HE染色评价肝纤维化分期,行Masson染色观察胶原纤维沉积情况,应用RT-PCR法检测肝脏中COL-Ⅰ、COL-ⅢmRNA表达,采用SP免疫组织化学法检测肝脏COL-Ⅰ、COL-Ⅲ表达.结果:HF组与N组相比,COL-Ⅰ、COL-Ⅲ及其mRNA表达升高(均P=0.000),与肝纤维化分期结果一致(P=0.000);S组与HF组相比,COL-Ⅰ和COL-Ⅲ表达降低(均P=0.000);COL-ⅠmRNA表达降低(P=0.009),同时COL-ⅢmRNA表达亦降低(P=0.003),肝纤维化分期下降(P=0.047).结论:H2S具有降低肝脏Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的作用,能够延缓肝纤维化的发生发展.     

血清Ⅲ型前胶原检测对慢性肝病诊断的评价

血清Ⅲ型前胶原检测对慢性肝病诊断的评价陈登登，林志辉，陈贻胜，潘秀珍１９８５年以来国内外学者相继报道，血清Ⅲ型前胶原（ＰｒｏｃｏｌｌａｇｅｎＴｙｐｅⅢ，ＰＣⅢ）是诊断肝纤维化良好的指标人．［１，２］我们观察了各种慢性肝病血清中ＰＣⅢ含量的变化，探讨其...