维生素A和锌摄入对大鼠卵巢脂质过氧化影响

维生素A（VA）和锌（Zn）均是机体生长发育必需的微量营养素，但过量摄入VA和Zn对机体具有一定的损伤作用。研究发现，两的过量可降低脾脏的抗氧化功能，造成脂质过氧化损伤。本研究通过建立初成年SD雌性大鼠VA和Zn过量摄入模型，探讨VA过量、Zn过量、VA和Zn联合过量对初成年雌性大鼠生殖系统的影响，从氧化应激角度探讨过量摄入VA、Zn对雌性大鼠生殖系统的可能毒性机制。     

维生素A和锌过量摄入对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的:探讨维生素A(VitA)和锌(Zn)摄入过量对幼龄大鼠脾脏抗氧化能力的影响,并为VitA和Zn的营养补充上限的制定提供实验室参考依据。方法:通过灌胃造成VitA摄入10倍于推荐摄入量(RNI)的大鼠动物模型,摄入剂量为0.48g/kg,Zn摄入20倍于RNI的大鼠动物模型,摄入剂量为1.00g/kg,并按相同剂量设立联合过量组,同时设立对照组。在实验第4周末处死全部大鼠,制备脾脏组织匀浆,测定大鼠脾脏总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。应用SPSS15.0统计软件对其测定结果进行统计分析。结果:实验组脾脏中T-AOC、SOD、GSH-Px、CAT活性明显降低,MDA含量显著升高,与对照组相比差异有统计学意义(P0.05),而且VitA和Zn联合过量组较之VitA和Zn单一过量组差异更明显。结论:过量补充VitA和Zn可降低幼龄大鼠脾脏的抗氧化能力。     

过量摄入维生素A和锌对肝脏细胞周期的影响

目的探讨单独或联合维生素A(VA)、锌(Zn)摄入过量对成年大鼠肝脏细胞周期的影响,为进一步明确VA、Zn互作效应的量效关系提供科学依据。方法64只大鼠随机分为4组:对照组(C),VA实验组(VT),Zn实验组(ZT),VA Zn联合实验组(UT)。通过灌胃法使各组大鼠每日分别摄入0·5ml相应受试物。分别在实验第2周末、第3周末各处死一半动物,流式细胞仪测定肝细胞在细胞周期各时相所占比例和凋亡细胞百分比。结果实验第2周末、第3周末,VT、ZT和UT各组大鼠体重、摄食量和肝脏指数与C比较均无明显变化(P>0·05)。光镜观察各实验组在第2周均出现不同程度水样变,其中VT有散在点状嗜酸性染色加深灶。随实验时间延长,各实验组细胞变性均有进行性加重趋势。实验第2周末,VT细胞增殖旺盛(P<0·01),ZT和UT无明显变化(P>0·05);第3周末,VT细胞增殖有下降趋势,ZT细胞增殖明显(P<0·01),UT细胞增殖无明显变化(P>0·05)。在不同时间点,VT、ZT有个别大鼠出现亚G1峰,2周时VT亚G1为1·8;3周时VT亚G1为1·5,ZT为2·1;UT无此峰。结论健康成年大鼠单独摄入高于适宜摄入量100倍的VA或12倍的Zn,对肝脏细胞周期的影响比同时摄入同等剂量VA和Zn更大。     

过量摄入维生素A和锌对垂体超微结构影响

目的探讨过量摄入维生素A（VA）、锌（Zn）对雌性大鼠腺垂体细胞超微结构的影响。方法健康成年SD雌性大鼠72只,随机分6组,每组12只,即对照组（A组）、Zn实验组（B组）、VA实验组（C组）、联合实验Ⅰ组（VA低剂量＋Zn）、联合实验Ⅱ组（VA中剂量＋Zn）、联合实验Ⅲ组（VA高剂量＋Zn）。均每d经口灌胃给予受试物,连续30d。透射电子显微镜观察腺垂体超微结构。结果B、C组主要是以细胞器损伤为主,线粒体肿胀,内质网扩张,染色质边集,核固缩等;联合实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组兼有细胞器损伤和细胞整体形态改变,且损伤较为严重,细胞体积固缩,坏死细胞多,细胞间有空泡且细胞之间较为疏散。结论过量摄入维生素A和/或锌会对雌性大鼠腺垂体细胞超微结构造成损伤。     

慢性氟中毒对大鼠脑组织脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响

目的研究氟在大鼠脑组织中的蓄积及其对脂质过氧化水平和抗氧化能力的影响。方法用氟化钠对大鼠进行亚慢性染毒,测定大鼠脑组织中氟浓度和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物氧化酶（GSH-Px）的活力。结果大鼠脑组织中氟浓度与染毒剂量呈正相关,高剂量组脑组织氟浓度明显高于低剂量组和对照组（P〈0．01）。脂质过氧化产物MDA含量在三组问差异有统计学意义（P〈0．01）,高剂量组MDA含量高于低剂量组,低剂量组高于对照组。抗氧化酶SOD和GSH-Px的活力三组间差异有统计学意义（P〈0．01）。但在组间比较时发现,低剂量组与对照组间差异没有统计学意义（P〉0．05）。高剂量组与低剂量组、对照组间差异有统计学意义（P〈0．01）。脑组织中氟浓度与MDA含量之间呈明显正相关（r=0．731,P〈0．01）,而与SOD和GSH．Px的相关性不明显（r分别为0．234和0．148,P〉0．05）,MDA与SOD和GSH-Px呈明显负相关（r分别为一0．571和0．591,P〈0．01）。结论氟可透过血脑屏障在大鼠脑内蓄积。过量的氟接触将导致机体抗氧化系统紊乱,脂质过氧化程度加剧,造成脑组织氧化性损伤。     

白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用

目的探讨白藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能的保护作用。方法将30只荷瘤大鼠随机分成3组：A组为对照组，给予生理盐水灌胃；B组给予γ射线局部照射及生理盐水灌胃；C组给予γ射线局部照射及白藜芦醇灌胃；末次照射3d后观察血常规、胸腺指数、脾脏指数、瘤重及抑瘤牢、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、T淋巴细胞亚群百分比。结果与A组相比，B组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞亚群百分比、SOD活性降低（P〈0．05），MDA含量升高（P〈0．05）；与B组相比，C组的血细胞数、胸腺指数和脾脏指数、T淋巴细胞弧群百分比、SOD活性升高（P〈0．05），MDA含量降低（P〈0．05）。结论自藜芦醇对荷瘤大鼠放疗后免疫功能具有保护作用     

维生素A和锌过量摄入对雌性大鼠生殖系统的影响

[目的]观察维生素A(VA)、锌(Zn)摄入过量对雌性大鼠的生殖毒性并初步探讨其可能机制.[方法]选择动情周期正常的成年健康SD雌性大鼠72只,按体重随机分为6组,通过灌胃方式建立单独、联合过量摄入VA、Zn雌性SD大鼠动物模型,每日定时以等客积(0.5 ml)给予大鼠受试物,对照组给予双蒸水,连续干预30 d,期间采用阴道脱落细胞涂片法观察大鼠动情周期;剖取子宫、卵巢,称得湿重,计算子宫指数、卵巢指数;放射免疫法测定血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平.[结果]与正常组比较,各试验组大鼠随干预剂量增加及干预时间的延长,动情周期明显延长,干预后15 d联合实验组与对照组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);YSH水平明显升高,以联合实验Ⅱ组为甚,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),FSH/LH比例倒置.[结论]过量摄入VA和(或)Zn可致大鼠动情周期紊乱及雌激素水平改变,对雌性大鼠的生殖系统功能产生一定损伤作用.     

染铅对大鼠脾脏NOS、NO、SOD、MDA的影响

目的 探讨染铅对大鼠脾脏一氧化氮合酶（NOS）活力、一氧化氮（NO）含量的影响及其与血铅相互关系。方法 Wistar大鼠经饮水（加0，18．4，184．0mg/L醋酸铅，分别供对照组、低剂量组、高剂量组自由饮用）染毒，测定脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量。结果 NOS活力高剂量染铅组7d时显著低于对照组和低剂量组（P＜0．05），90d高于对照组和低剂量组（P＜0．05），低剂量组90d高于对照组（P＜0．05）；NO含量高剂量组和低剂量组60d、90d时均显著低于对照组（P＜0．05）；SOD活力高剂量组14d、30d、60d、90d时均低于对照组（P＜0．05），低剂量组30d、90d时显著低于对照组（P＜0．05）；MDA含量高剂量组14d、60d、90d时均显著高于对照组，60d时显著低于低剂量组，90d时显著高于低剂量组（P＜0．05），低剂量组在各时点与对照组比较，差异无显著性（P＞0．05）。血铅与脾脏NO含量呈倒S型剂量－效应曲线；血铅与脾脏SOD活力呈倒抛物线型剂量－效应曲线；血铅与脾脏MDA含量呈正抛物线型剂量－效应曲线。结论 铅可引起大鼠脾脏NOS活力、NO含量、SOD活力、MDA含量改变，表明铅可引起体内氧应激反应导致脂质过氧化损伤。     

维生素E对大鼠肝线粒体酶活性的影响

目的观察维生素E（VE）补充对大鼠肝线粒体ATP酶和抗氧化酶活性的影响。方法Wistar大鼠随机分成4组，对照组、VE1、VE2和VE3干预组；对照组给予普通饲料，3个干预组均喂饲添加维生素E的饲料，剂量分别为335，1340，5025mg／kg饲料，喂养10周后，摘取肝脏提取线粒体，测定Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量。结果VE1组与对照组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg2^＋-ATP酶活性显著升高（P〈0．05），MDA水平显著降低（P〈0．05）。VE2、VE3组与对照组相比未见改善。VE2、VE3和VE1组相比，SOD、GSH—Px、Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca2^＋-Mg^＋-ATP酶活性显著降低（P〈0．05），MDA水平显著升高（P〈0．05）。结论补充适量VE（335mg／kg）能显著增强大鼠肝线粒体ATP酶活性及氧化能力；较高剂量VE；（1340，5025mg／kg）组未能改善大鼠肝线粒体ATP酶活性及抗氧化能力。     

不同剂量碘化钾对大鼠血液抗氧化能力影响

目的观察补充不同剂量碘化钾（KI）对Wistar大鼠血液抗氧化能力的影响。方法将Wistar大鼠随机分为6组：低碘组（LI）、适碘组（NI）、5倍高碘组（5HI）、10倍高碘组（10HI）、50倍高碘组（50HI）、100倍高碘组（100HI）。喂养3，6，12个月后，检测血液中的谷胱甘肽过氧化酶（GPx）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及丙二醛（MDA）含量。结果LI组GPx活性在3个月和6个月时均低于NI组（P〈0．01）。MDA含量在6个月时较NI组增高（P〈0．05）。LI组SOD活性与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。在实验3个月时，100HI组较NI组GPx活性降低（P〈0．01）；在实验3个月、6个月和12个月时，4个高碘组SOD活性和MDA含量与NI组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论低碘导致大鼠血液抗氧化能力降低；血液的抗氧化系统对高碘有一定的耐受能力；血液有较强的抗氧化能力和代偿能力。     

营养干预对出海潜艇人员氧化损伤的防护效果

目的 研究营养干预对潜艇人员氧化损伤的保护作用.方法 选取某单位出海30 d潜艇作业的50名人员为调查对象,随机分为干预组和对照组,每组25名,干预组在出海期间,隔日服用维生素B25 mg、维生素C 200 mg、葡多酚胶囊50 mg,每周服用维生素A胶丸2.5万单位.出海前和出海后各抽取空腹静脉血1次,检测血浆总抗氧化能力(T-AOC)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、淋巴细胞增殖活性、红细胞溶血度和γ-干扰素等指标.结果 出海前干预组和对照组各指标的差异均无统计学意义(P>0.05).出海后干预组的T-AOC水平、SOD活力、淋巴细胞增殖活性和γ-干扰素[分别为(24.08±0.10)U/ml、(44.85±0.96)U/ml、0.27±0.04(加H2O2)、0.31±0.05(不加H2O2)、(34.21±3.52)pg/ml]较对照组[分别为(21.06±1.10)U/ml、(42.80±1.46)U/ml、0.23±0.01(加H2O2)、0.28±0.17(不加H2O2)、(31.89±3.52)pg/ml]明显升高,而MDA含量、红细胞溶血度明显降低[干预组分别为(2.15±0.28)nmol/ml、20.96%±0.10%,对照组分别为(2.44±0.33)nmol/ml、23.12%±0.77%],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 营养干预对出海潜艇人员的氧化损伤有良好的防护作用.     

血清中8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC对脑卒中患者的诊断价值

目的分析血清中8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC对脑卒中患者的诊断价值。 方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定缺血性脑卒中(IS)102例、出血性脑卒中(ICH)98例和正常对照组95例血清8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),采用菲啉类物质比色法检测三组总抗氧化能力(T-AOC)。用ROC曲线下面积分析8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC在脑卒中的诊断价值。 结果IS和ICH组血清8-OHdG和MDA水平均高于正常对照组(P<0.05),SOD和T-AOC水平均低于正常对照组(P<0.05)。IS组血清8-OHdG、SOD和T-AOC水平高于ICH组(P<0.05),而两组之间MDA水平无统计学差异(P>0.05);8-OHdG与MDA、SOD和T-AOC水平呈正相关(P<0.01),MDA与SOD无相关性(P>0.05),MDA与T-AOC呈正相关(P<0.05)。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断IS与健康者的特异性分别为84%,82%,89%,91%。8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC诊断ICH与健康者的特异性分别为71%,84%,79%,72%。8-OHdG和T-AOC与脑卒中密切相关且是脑卒中的保护性因素;MDA和SOD与脑卒中密切相关且是脑卒中的危险因素。 结论血清8-OHdG、MDA、SOD和T-AOC是脑卒中患者发生氧化应激的灵敏指标。8-OHdG、SOD和T-AOC水平与脑卒中病情有明显相关度,对脑卒中患者的鉴别诊断具有较高实用价值。     

营养素补充对健康人群机体营养状况及抗氧化能力影响的研究

目的采用3日24h食物回顾法调查研究人群营养素摄入情况,观察补充复合营养素对研究对象抗氧化能力的影响。方法选择广州市20～50岁的健康人群151名,随机双盲分为对照组和干预组,采用24h膳食回忆法进行3日膳食调查,干预组服用复合营养素片(成分包括VA、VC、VE、胡萝卜素、钙、镁、锌、铁、铜等各种维生素与矿物质),对照组服用颜色、形状、大小与复合营养素片完全相同的糊精片,每天随餐服用2次,为期8周。补充前后收集血样,分析血浆各种抗氧化营养素水平及机体抗氧化能力。结果膳食调查结果显示,研究对象存在营养素摄入不足;干预组血浆中的VC、α-生育酚(α-tocopherol)、β-胡萝卜素(β-carotene)、锌(Zn)、铁(Fe)、硒(Se)的浓度与对照组相比分别提高46%、28%、116%、7%、30%和28%(P<0.05),而血浆γ-生育酚(γ-tocopherol)含量干预后较干预前低25%(P<0.05);干预组血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性较干预前及对照组增高(P<0.05),血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆8-异前列腺素(8-isoprostanes)含量未见明显改变。结论补充复合营养素能有效改善血浆抗氧化营养素水平,提高血浆GPX、CAT、T-AOC活性,增强机体抗氧化能力。     

橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用研究

  目的  探讨橙皮素对染矽尘大鼠肺组织氧化损伤的保护作用。
  方法  将54只Wistar雄性大鼠随机分为阴性对照组,二氧化硅（SiO₂）模型组,橙皮素低、中、高剂量治疗组及吡非尼酮阳性对照组,每组9只。阴性对照组经气管灌注1 mL生理盐水,其他各组均经气管灌注1 mL 50 mg/mL SiO₂,24 h后对各组动物进行药物干预,每天灌胃给药1次。染尘28 d后处死大鼠,观察各组大鼠肺组织病理学改变,检测每组大鼠肺组织丙二醛（MDA）含量、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活力及总抗氧化能力（T-AOC）。
  结果  组织病理学结果显示,吡非尼酮阳性对照组及橙皮素治疗组大鼠肺组织的损伤程度减轻。与阴性对照组相比,SiO₂模型组大鼠肺系数、MDA含量和SOD活力明显升高（P < 0.05）,CAT、GSH-Px、T-AOC活力未出现明显变化（P > 0.05）;给予药物治疗后,吡非尼酮阳性对照组和橙皮素治疗组的大鼠肺系数、肺泡炎和纤维化评分及MDA含量均出现不同程度的降低（P < 0.05）,CAT、SOD、GSH-Px和T-AOC活力均出现不同程度的升高（P < 0.05）。
  结论  橙皮素可能通过改变各氧化指标水平,增强抗氧化能力,减轻SiO₂对大鼠肺组织的损伤作用。
     

中国菰米对大鼠动脉粥样硬化形成的影响

目的探讨中国菰米对高脂摄入大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为阴性对照组、菰米组、米面组和动脉硬化模型组;给配方饲料连续喂养12 w,观察大鼠主动脉、肝脏组织的病理变化;检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)。结果与阴性对照组相比,模型组和米面组的大鼠主动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成,肝脂肪变性较严重,血清TC、TG显著上升,HDL-C显著降低;与模型组和米面组相比,菰米组的大鼠主动脉无明显斑块,肝脂肪变性程度较轻,TC、TG显著下降,HDL-C显著上升,SOD、GSH-Px、T-AOC、IL-8、TNF-α显著下降。结论中国菰米能降低高脂摄入大鼠的血脂水平,减缓动脉粥样硬化斑块和脂肪肝形成,提高抗氧化的活性及改善动脉粥样硬化的炎性状态。[营养学报,2012,34(6):576-581]     

多种维生素矿物质补充剂对小鼠抗氧化功能的研究

目的 观察多种维生素矿物质补充剂的抗氧化作用。方法 颈背部皮下注射D-半乳糖建立小鼠衰老模型，同时分别灌胃给予不同剂量(0、0．09、0．18和0．36g／kbw)的受试物(多种维生素矿物质补充剂)，试验期为60天。试验结束处死动物取血及肝脏测定血液及肝脏中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)和活性氧(ROS)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，并测定血淋巴细胞DNA断裂情况。结果 与模型对照组比较，各受试物剂量组血浆及肝脏中MDA、ROS水平显著降低，除中剂量组肝脏SOD活性和低剂量组血浆和肝脏T-AOC外，其他各剂量组肝脏组织和血浆中SOD、T-AOC显著升高；血浆GSH-Px活性与彗星实验中的尾长和clive尾距在各组之间差异无显著性。结论 多种维生素矿物质补充剂具有一定抗氧化功能。     

二硫化碳对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响

目的探讨二硫化碳亚慢性染毒对大鼠神经组织氧化-抗氧化系统的影响。方法雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组和低、高剂量染毒组，每组10只。利用300和500mg·k^-1·d^-1二硫化碳灌胃染毒，每周5次，连续12周，建立大鼠中毒性神经病模型，测定大鼠大脑、脊髓和坐骨神经中丙二醛（MDA）、活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx）、过氧化氢酶（CAT）和总抗氧化能力（T-AOC）等指标的变化。结果与对照组相比，染毒大鼠神经组织中MDA和ROS含量明显增加。其中，低、高剂量组大脑MDA含量分别增加20．7％、33．6％，脊髓MDA含量增加18．5％、23.3％，坐骨神经MDA含量增加23.1％、53．0％；低、高剂量组大脑ROS含量分别升高20．1％、34．9％，高剂量组脊髓、坐骨神经ROS含量分别升高14．1％、15．4％，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0，01）。与对照组相比，染毒大鼠神经组织中GSH含量、SOD、GSH—Px、CAT活力和T—AOC明显降低，其中，低、高剂量组大脑GSH含量分别降低17．2％、26，5％，脊髓GSH含量降低26．4％、31．2％，坐骨神经GSH含量降低15．1％、20．0％；低、高剂量组大脑T—AOC分别降低11．1％、26．4％，脊髓T．AOC降低15．1％、38．4％，坐骨神经T—AOC降低35．6％、42．3％；低、高剂量组脊髓SOD活力分别降低12．1％、25．4％，坐骨神经SOD活力降低16．4％、30-3％；低、高剂量组脊髓GSH—Px活力分别降低17．3％、32．5％，坐骨神经GSH．Px活力降低17．1％、21．5％；高剂量组大脑GSH—Px、SOD活力分别降低12．6％、30．1％；低、高剂量组大脑CAT活力分别降低17．5％、39．4％，脊髓CAT活力降低25．2％、31．3％，坐骨神经CAT活力降低17．1％、36．9％，上述差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论二硫化碳损伤了大鼠神经组织的氧化-抗氧化系统，可能与二硫化碳中毒性神经病的发生机制有关。     

镍染毒对小鼠脾脏的脂质过氧化损伤

目的从氧化应激角度探讨硫酸镍致小鼠脾脏脂质过氧化水平和抗氧化能力的变化。方法硫酸镍0．8，2．0，5．0mg／kg小鼠每日愎腔注射染毒，连续30d。制备脾脏组织匀浆，采用分光光度法测定脾脏总抗氧化能力(T—AOC)和谷胱甘肽(GSH)含量；黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；用TBA法测定丙二醛(MDA)含量。结果镍可抑制小鼠脾脏SOD活力，使T—AOC和GSH含量降低，MDA含量增加，并随染毒剂量增加，其效应逐渐增加。结论硫酸镍可致小鼠脾脏抗氧化能力下降，引起脂质过氧化损伤。     

T-2毒素对低硒大鼠关节软骨抗氧化酶活性及基因表达的影响

目的研究T-2毒素对低硒(Se)大鼠关节软骨抗氧化酶及基因表达的影响。方法新生断乳雄性健康SD大鼠,平均体重60~80g,随机分成两大组即常规组和低Se组喂养30 d,低Se动物模型建造成功后再分成常规组、低Se组、常规+低T-2组、常规+高T-2组、低Se+低T-2组、低Se+高T-2组,再T-2毒素灌胃饲养30 d后,观察低Se、T-2毒素及二者共同作用对各组大鼠关节软骨丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达的影响。结果与常规组相比,各组大鼠关节软骨中MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降,均有统计学意义(P<0.05);低Se+低T-2组、低Se+高T-2组与低Se组相比,MDA含量升高,T-AOC、SOD、CAT和GSH-Px活性下降(P<0.05);与常规组相比,各组大鼠关节软骨SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达降低(P<0.05)。结论低Se或单纯T-2毒素均可减弱大鼠关节软骨抗氧化酶活性,低Se与T-2毒素对机体抗氧化功能有协同作用。