川芎嗪防治被动型Hermann肾炎的实验研究

目的：探讨川芎嗪对SD大鼠被动型Hermarm肾炎(PHN)的蛋白尿、血肌酐、血栓素A2(TxA2)、前列环素I2(PGI2)的代谢产物——6-Keto-PGF1α及肾脏病变的影响。方法：给大鼠静脉注射兔抗鼠肾小管上皮抗原(Tub—Ag)的抗血清建立PHN模型，此后，每两天给大鼠腹腔注射川芎嗪直到第五周止。在此期间，定期用磺基水杨酸、苦味酸和放射免疫法分别测定大鼠蛋白尿、血肌酐、TxA2和6-Keto—PGF1α的含量，另用光镜、电镜和直接免疫荧光染色(兔IgG和鼠IgG)对其肾脏病理学变化进行检查。结果：用川芎嗪处理的PHN大鼠，其尿蛋白、血肌酐、尿液中TxA2和肾组织病变均较未处理的PHN大鼠明显减少或减轻i而尿液中的6-Keto-PGFlα则较未处理的PHN大鼠有所提高。结论：川芎嗪能减轻PHN大鼠的蛋白尿、血肌酐、TxA2和肾脏病变。提高6-Keto—PGF1α的水平。上述结果提示：川芎嗪能改善PHN大鼠TxA2和PGI2平衡，可用于膜性肾小球肾炎的防治。     

肾小球基膜负电荷的检测方法及病理改变

以胶体铁、核固红为染料,阳离子多聚体-PEI为示踪剂。通过组化染色,光镜和电镜下观察大白鼠、正常人及肾炎患者肾脏负电荷的分布及其病理改变。结果表明:1.本检测方法先进,结果可靠。既可应用于肾脏负电荷,尤其是基膜负电荷的宏观定性分析和微观定量分析,又可用于多种肾脏疾病的病理诊断。2.肾小球基膜负电荷的减少和/或消失与免疫复合物的沉积有关;大量蛋白尿与基膜负电荷的减少和/或消失有关。     

浅谈急进性肾小球肾炎的护理

急进性肾小球肾炎(RPGN)简称急进性肾炎,是一组临床综合征,表现为起病急,进展迅速,由少尿、蛋白尿、血尿迅速进展为急性肾功能衰竭,预后恶劣.急进性肾小球肾炎的基本发病机制为免疫反应,根据免疫病理表现不同可分为三型.I型为抗肾小球基膜型,系抗肾小球基膜抗体与肾小球基膜抗原结合,激活补体而致病;Ⅱ型为免疫复合物型,系循环免疫复合物沉积于或原位免疫复合物种植于肾小球,激活补体而致病,该型发病前常有上呼吸道感染史,其致病抗原可能为细菌或病毒;Ⅲ型为非免疫复合物型,其发生可能与肾微血管炎有关,病人血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性[1].     

慢肾康胶囊治疗实验大鼠HN肾炎主要药效学研究

观察了慢肾康胶囊对实验小鼠HN肾炎的治疗作用。结果提示：该药能显著降低实验大鼠HN肾炎蛋白尿、高T－CHO，使全血粘度、血浆粘度和纤维蛋白原含量降低，可升高Hb,ALB,并具有显著的利尿作用。电镜下实验大鼠HN肾炎所致肾小球毛细血管增厚的基膜显著减轻。     

来氟米特对大鼠被动型Heymann肾炎的治疗作用

目的：研究来氟米特对被动性Heymann肾炎（PHN）的治疗作用,为临床膜性肾病的治疗提供依据.方法：Wistar大鼠尾静脉注射抗FX1A血清,建立PHN模型;用BCA法测量24h尿蛋白变化,用光镜、电镜观察肾脏病理改变,并用RT-PCR观察nephrin mRNA表达改变.结果：成功复制了PHN模型来氟米特能减轻PHN大鼠蛋白尿,肾脏病变程度,抑制nephrin mRNA表达减少.结论：来氟米特对PHN有一定的治疗作用,可能是通过提高nephrin表达及减少免疫复合物沉积来实现这一作用.     

肾炎康袋泡茶治疗大鼠慢性肾炎的实验研究

目的：探讨肾炎康袋泡茶治疗慢性肾炎的作用机理。方法：采用阳离子化牛血清白蛋白建立大鼠慢性肾炎模型,并用肾炎康袋泡茶进行治疗并分析其作用机理。结果：肾炎康袋泡茶能显降低蛋白尿、血肌酐及尿素氮,改善肾功能;降低slL-2R浓度,调节免疫功能;降低TXB2／6-keto-PGF1α。比值,调整TXB2／6-keto-PGF1α。失衡;减少电子致密物在肾小球基底膜的沉积,减轻基底膜及足突的病变,从而减少肾小球损伤。结论：肾炎康袋泡茶能明显降低蛋白尿,改善肾功能,减轻肾脏病理改变,延缓慢性肾炎进展。作用机理可能与其能调节免疫功能、改善血流动力学障碍有关。     

慢性汞暴露大鼠肾小球的透射电镜研究

对小剂量氯化汞染毒大鼠肾小球进行了透射电镜的长期动态观察,见其超微结构改变的主要特点是内皮与基膜间、系膜区出现大量蛋白沉积物。肾小球基膜完整,亦未见上皮细胞有足突融合等表现,提示肾小球基膜并无结构性或负电性改变。研究认为血浆蛋白成分与Hg~(2+)结合后发生荷电性改变,可能是产生白蛋白尿及肾小球沉积物的主要原因,但并不排除此种沉积物可进而诱发肾小球免疫性损伤的可能性。本项研究为探索职业性汞性肾小球损伤机制提供了可靠模型。     

罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肝细胞增殖和分泌TGF-β1的影响

目的：观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠肝实质细胞(BRL)增生及转化生长因子β1(TGF—β1)分泌的影响以及罗格列酮的干预作用。方法：体外培养大鼠肝实质细胞,用MTT比色法测定CsA及罗格列酮对细胞增殖的影响,用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定细胞培养上清液中TGF—β1的分泌。结果：CsA可抑制BRL细胞增殖,刺激TGF—β1的产生,罗格列酮可部分逆转CsA的作用。结论：罗格列酮可以减轻CsA的肝细胞毒性,具有一定的肝保护作用。     

膜性肾小球肾炎发病机制研究进展

膜性肾小球肾炎 (ＭＧＮ)是由免疫复合物沉积在肾小球基膜 (ＧＢＭ)和脏层上皮之间 ,并引起基底膜弥漫性增厚的慢性原发性肾小球疾病 ,又称膜性肾病 (ＭＮ)。目前国内外对ＭＮ的研究报告较多 ,主要为Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎 (ＨＮ)和阳离子化牛血清白蛋白 (Ｃ ＢＳＡ)制作的原位免疫复合物 (ＩＣ)型肾炎模型以及其与主要组织相容性复合体 (ＭＨＣ)Ⅱ类分子间关系 ,现对其发病机制研究进展作一综述。1　Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎模型的研究195 9年Ｈｅｙｍａｎｎ等用大白鼠肾匀浆和佐剂反复免疫健康同种大白鼠 ,制作出类似人类ＭＮ模型 ,称为ＨＮ。免疫…     

参麦防治环孢霉素A急性肾毒性的实验研究

目的探讨参脉注射液(SMI)防治环孢霉素A(CsA)所致急性肾损伤的机制。方法按分组分别给予实验大鼠橄榄油、CsA、CsA和SMI及谷胱甘肽(GSH)，14d后取血测血血肌酐(Scr)；取肾组织。测定超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)含量。同时作肾组织病理学观察，行肾小管评分评价肾脏损害程度。结果连续处理14d后，大鼠肾脏可见明显损伤，Scr明显增高，组织SOD含量降低，而脂质过氧化产物MDA含量增高；SMI及还原型谷胱甘肽能明显地减轻肾脏损伤，Scr明显降低，组织SOD含量增高。MDA含量降低。结论SMI通过其抗氧化作用而有效减轻肾组织的毒性损伤。改善肾脏的功能。     

被动型Heymann肾炎大鼠肾小球基底膜电荷屏障的变化

目的：检测被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）肾小球基底膜电荷屏障的变化。方法：将含肾小管抗体的抗血清腹腔注射于大鼠体内建立被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）模型。用聚乙烯亚胺作为示踪剂，在电镜下观察ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点的变化。结果：ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点明显减少。结论：在ＰＨＮ中，电荷屏障的破坏是发生蛋白尿的一个原因     

肾小管间质性肾炎中抗肾小管基底膜抗体的检测

目的:探讨肾小管间质性肾炎(tubulointerstitial nephritis,TIN)患者血清中抗肾小管基底膜抗体及其意义.方法:选取北京大学第一医院肾内科2000年至2002年经肾穿刺活检确诊为TIN患者46例.抗肾小管基底膜抗体检测用Westem-blot方法.人肾小管来源于肾肿瘤切除肾脏的正常肾皮质,并经不同目数的筛网获得.肾小管基底膜(tubular basement membrane,TBM)经超声粉碎细胞后得到,在经6 mol/L盐酸胍处理后即为TBM可溶性抗原.分别对阳性和阴性患者的临床指标进行统计分析.结果:其中11人检出抗TBM抗体,可识别34×103、55×103、61×103、72×103、85×103、94×103、119×103蛋白条带,其中识别55×103的患者最多,占63.6%.抗TBM抗体阳性率在急性TIN患者中为29.6%,慢性TIN患者中为21.1%,两者相比差异无显著性.急性TIN患者抗TBM抗体阳性者与阴性者相比,其血沉和血清IgG、IgM均较高,差异有显著性.其它指标包括性别、年龄、血红蛋白、补体C3、IgA、血肌酐及内生肌酐清除率等差异均无显著性.慢性TIN患者上述指标差异均无显著性.结论:部分TIN患者血清中可检测到抗TBM抗体,提示自身免疫因素有可能参与了间质性肾炎的发病机制.     

异搏停,山莨菪碱对大鼠被动型Heymann肾炎病变的影响

应用大鼠肾小管上皮抗原（Ｔｕｂ－Ａｇ）的抗血清制做大鼠被动型Ｈｅｙｍｎｎ肾炎（ＰＨＮ）动物模型，并选用钙通道阻滞剂（ＣＣＢ）一异搏停和山莨菪碱进行处理，观察两药对其病变的影响。结果异搏停组及山莨菪碱组大鼠尿蛋白均明显低于ＰＨＮ模型组，病理组织损伤亦有一定程度的改善。提示：上述两药对大鼠ＰＨＮ病变有治疗作用。     

人体组织基底膜超微结构病变的分析

目的 :对几种不同疾病的临床活检标本中基底膜的改变进行超微结构观察。方法 :活检材料分别取自肾脏、肌肉、睾丸和乳腺。病种包括原发性和继发性肾脏疾病、肌营养不良、男性不育症和肿瘤。透射电镜观察。结果 :基底膜改变可分为 4大类 :①基底膜增厚 ;②基底膜内致密的免疫复合物沉积 ;③基底膜局部缺损 ,呈虫蚀样 ;④复层基底膜和网状基底膜。基底膜增厚见于多种疾病 ,致密物沉积和虫蚀样改变主要在肾脏疾病 ,复层基底膜主要出现在肌组织毛细血管和肾小球 ,网状基底膜见于曲细精管。结论 :本文研究的几种疾病均可出现基底膜改变 ,其改变类型及状况似与疾病程度有一定关系     

维拉帕米对环孢素A肾毒性的保护作用

为探讨维拉帕米（Ver)对环孢素A（CsA)肾毒性的保护作用，采用给急性缺血性肾衰大鼠静脉注射CsA，造成急性CsA肾中毒模型，在此模型上同时给予Ver，观察用药前后肾功能及血浆，肾组织中内皮素（ET）的变化，结果表明Ver可以抑制CsA引起的ET分泌释放，改善肾功能，提示Ver确实能有效减轻CsA对肾脏的损伤。     

实验性IgA肾小球肾炎——抗原的电荷在肾炎发病机理中的意义

本文选用阳、阴离子化右旋糖酐作抗原,分别诱发小鼠IgA肾小球肾炎。用显微分光光度计测定肾小球内IgA荧光强度,并结合形态学观察。结果显示阳离子组荧光强度显著高于阴离子组(P<0.01)。电镜下,两实验组均呈现肾小球系膜基质增生、细胞轻度增生及基质内电子致密物沉积;阳离子组基底膜增厚,其上沉积物及足突融合更为明显。显示抗原所带电荷可影响肾炎病变程度及其定位,而阳离子化比阴离子化物质对肾小球肾炎病变形态发生的影响更为显著。且阳离子化右旋糖酐引起的IgA肾炎属于原位免疫复合物性肾小球肾炎。     

通阳利尿散对Heymann肾炎大鼠的药理作用

目的:观察通阳利尿散对被动型Heymann肾炎(Passive Heymann Nephritis,PHN)大鼠的药理作用。方法:以大鼠肾脏皮质匀浆和弗氏完全佐剂制成同种免疫复合物,对同种大鼠诱发PHN,观察通阳利尿散对PHN大鼠的尿肌酐、尿蛋白及血清总蛋白、肌酐和尿素氮的作用。结果:通阳利尿散能显著降低被动型Heymann肾炎模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮水平,升高血清总蛋白含量。结论:通阳利尿散能改善肾功能。     

攻膜复合物与肾小球肾炎

作者用免疫荧光法观察了攻膜复合物(Membrane Attack Complex,MAC)及IgG、IgA、IgM、C_3在正常及40例各种病理类型肾小球肾炎的肾组织中的分布。正常肾小球内仅在系膜区发现少量的MAC的沉积,但是肾小球肾炎的肾组织中,随着病理改变的加重,MAC的沉积增加,从单纯沉积于系膜区扩大到毛细血管壁,甚至在包曼氏囊及肾小球基底膜中也可发现。我们还注意到随着MAC在肾小球内沉积的增多、尿中蛋白量高,同时基底膜上阴离子电荷消失增多,提示肾小球肾炎肾组织的损伤与MAC直接相关。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.     

带正电荷多聚赖氨酸对肾衰大鼠肾功能的影响

本实验旨在观察带正电荷的多聚赖氨酸(PLL)对肾衰大鼠尿蛋白排泄量(UAE)和肌酐清除率(Ccr)的影响。结果显示,注射PLL可引起UAE显著增加(P<0.05),Ccr降低(P<0.05)。其作用机制可能与肾小球滤过膜固有阴离子部位的中和有关。