脑不同结构对猫丘脑后核群中内脏伤害感受神经元放电的影响

近十几年来丘脑后核群(简称PO)在痛觉感受中的作用越来越受到重视。本研究室自1979年以来工作证明,PO中除有文献报道的躯体伤害感受神经元外也存有内脏伤害感受神经元。对此神经元放电特性及电刺激躯体感觉神经对其影响开展了研究。在此工作基础上为了阐明脑中与镇痛有关的核团对PO内脏痛伤害感受神经元的影响,进一步研究针刺抑制内脏痛的机制,开展了本项工作。利用电生理细胞外记录方法与立体定     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位的影响——兴奋性突触后电位及锋电位

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区（ＳⅠ）神经元的影响。结果发现：皮层中存有对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反应的潜伏期、反应性质、类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义

目的：研究大鼠前列腺伤害性刺激诱导脊髓内P2X3和Fos的表达及其意义。方法：建立大鼠前列腺伤害性刺激动物模型，采用抗Fos蛋白和抗P2X3的免疫组织化学方法，对大鼠前列腺伤害性刺激诱导的脊髓内Fos、P2X3表达部位进行观察。结果：Fos阳性神经元和P2X3阳性神经元主要分布在脊髓后角胶状质。结论：交感神经通路在大鼠前列腺伤害性信息传递过程中具有重要作用；P2X3可能参与了前列腺伤害性刺激的传导。     

猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动

目的：研究猫左侧扣带回前部内脏伤害与非伤害感受神经元的自发生物电活动，从神经元水平进一步了解大脑皮质内脏伤害感受的特性及机制。方法：以电刺激内脏大神经作为内脏痛的实验动物模型，应用在体玻璃微电极细胞内电位记录技术。结果：根据神经元对电刺激内脏大神经产生诱发反应的特性，将其分为内脏伤害感受神经元(89．13％)和内脏非伤害感受神经元(10．87％)。两种神经元的自发生物电活动形式、自发放电频率和幅值、以及两者的静息电位无明显差异。但是，有自发放电活动的内脏感受伤害神经元的例数明显高于内脏非伤害感受神经元中有自发放电活动的神经元的例数。结论：左侧扣带回前部存有内脏伤害感受神经元和内脏非伤害感受神经元，前者的兴奋性高于后者的兴奋性。     

刺激猫后肢神经对皮层体感一区伤害感受神经元细胞内电位…

应用电生理细胞内记录方法和脑功能定位技术，观察刺激猫后肢神经对大脑皮层体感一区神经元的影响。结果发现，皮层中存在对外周伤害性刺激呈现反应的痛相关神经元和不呈现反应的非相关神经元。本课题研究了相关神经元的ＥＰＳＰ和锋电位的性质如对外周反就的潜代期，反应性质，类型等。为皮层内伤害感受神经元微环路和皮层及丘脑间伤害感受神经元环路研究奠定基础。     

伤害性刺激对大鼠中央杏仁核痛反应神经元电活动的影响

目的：研究大鼠中央杏仁核（ACE）在痛觉调制中的作用。方法：用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，采用细胞外记录法，通过玻璃微电极引导神经元放电。结果：（1）ACE中存在痛反应神经元；（2）痛反应神经元在ACE中呈不规则分布；（3）伤害性刺激使痛兴奋神经元（PEN）诱发放电频率增加，使痛抑制神经元（PIN）诱发放电频率降低，并出现完全抑制时程，两类神经元相互配合活动；（4）腹腔注射吗啡（10mg/kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：中央杏仁核参与痛觉信息的调制，是中枢神经系统控制的处理痛觉信息的一个重要组成部分。     

吗啡对电刺激隐神经诱发大鼠扣带回前部神经元c-fos基因表达的影响

目的 观察躯体伤害性刺激能否引起大鼠扣带回前部(ACG)神经元c-fos基因表达的改变,探讨吗啡对该变化的影响.方法 用免疫组化方法研究伤害性电刺激隐神经(SN)后不同时间ACG神经元c-fos基因表达的变化以及皮下注射吗啡对该变化的影响.结果 伤害性电刺激SN后30min ACG神经元Fos蛋白表达明显增加,60min增加最明显,120min后开始消退;皮下注射吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加.结论 伤害性电刺激SN能够引起ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加,这种表达呈时间依赖性;吗啡抑制了伤害性电刺激SN引起的ACG神经元Fos蛋白表达的显著增加.提示ACG存有SN代表区,能够感受SN传入的伤害性信息.     

外周伤害性刺激及吗啡对大鼠丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元电活动的影响

应用细胞外微电极技术,观察和记录了Pf痛反应神经元对伤害性夹尾、伤害性电刺激坐骨神经和检验性刺激及脑内微量注射吗啡前后电活动变化的情况。在67只Wistar大鼠右侧Pf内记录了309个痛反应神经元,其中PI-EN64个,占神经元总数的20.71%。PI-EN对伤害性夹尾和电刺激坐骨神经均发生特异性的抑制-兴奋反应,对非伤害性刺激则不发生反应。伤害性刺激诱发放电之前有     

胃伤害性刺激对大鼠下丘脑乳头体前区内SPmRNA阳性神经元的影响

目的 观察正常和胃伤害性刺激大鼠下丘脑乳头体前区（ＰＭＨ）内Ｐ物质（ＳＰ）ｍＮＲＡ阳性神经元的分布和变化。方法 福尔马林导入胃制成内脏伤害性刺激模型,用原位杂交组织化学法观察。结果 对照组的ＰＭＨ内ＳＰ ｍＲＮＡ阳性神经元的数量减少。中等强度的ＳＰ ｍＲＮＡ杂交信号主要见于乳头体内侧核的中间部和外侧部、乳头体外侧核和弓状核。给予胃伤害性刺激后,ＰＭＨ内表达ＳＰ ｍＲＮＡ的神经元的数量明显增加,较强     

阿托品对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(ACh)对正常大鼠蓝斑核(LC)痛反应神经元放电的影响.方法 以电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导LC中痛反应神经元的电变化.结果 ①侧脑室注入ACh能使大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短;痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少、完全抑制时程延长;②侧脑室注入ACh 的M受体拮抗剂阿托品能够阻断ACh的上述效应.结论 ①外源性ACh可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致痛效应;② ACh的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.该结果揭示,ACh和LC在痛觉调制中具有非常重要的作用.     

刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

电针对丘脑后核和丘脑腹后外侧核痛相关神经元电话动的影响

丘脑后核(PO)和丘脑腹后外侧核(VPL)的神经元按其对伤害性刺激的不同反应型式可分为以下三种类型:痛兴奋神经元、痛抑制神经元和痛无关神经元。电针“足三里”可抑制痛兴奋神经元的自发及(或)痛诱发放电活动,减弱或消除痛抑制神经元的痛抑制反应,而对痛无关神经元的电活动无明显影响。此工作可能有助于阐明PO和VPL在痛觉传递和整合中的地位以及针刺镇痛的机理。     

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用

纳洛酮和阿托品翻转电针抑制关节炎大鼠束旁核神经元伤害性反应的作用南通医学院生理学教研室徐广银苏州医学院神经生物学研究室端木肇夏，印其章用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验模型，以丘脑束旁核中对伤害性刺激发生兴奋反应的单位放电作为指标，观察电针的...     

大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化

目的探讨大鼠舌内一氧化氮合酶阳性神经元在伤害性刺激后的形态学变化。方法用NADPH-d组织化学法,对大鼠舌内NOS阳性神经元在损伤后的形态学变化进行观察。结果损伤后舌内NOS阳性神经元胞体明显增大,染色加深,由其发出的阳性神经纤维明显增粗。在舌体、舌尖段NOS阳性神经元胞体附近出现深染的细颗粒状物质,其神经纤维至终末沿途可见到梅花状的NOS阳性结构。在舌根段肌肉组织和腺体周围的NOS阳性神经纤维明显增粗,有的纤维内出现了膨体结构。结论舌内NOS阳性神经在伤害性刺激时,一氧化氮参与了病理性伤害信息的传递和调控机制。     

针刺镇痛后大鼠脑中脑啡肽mRNA的基因表达及其与Fos的共存

目的 大鼠尾部伤害性刺激的电针抑止用尾反射后观察脑内ＰＰＥｍＲＮＡ的表达与Ｆｏｓ的共存。方法 成年大鼠，分对照，电流尾部伤害性刺激，颧Ｌｉａｏ穴电针镇痛等组作成脑切片经脑啡肽（Ｅｎｋ）ｍＲＮＡ原位杂交，观察基因表达，部分切片再用Ｆｏｓ免疫组化法观察共存。结果 伤害性刺激和针刺镇痛后均要在端脑，下丘脑，中脑，脑桥和延脑许多部位见到不少ＥｎｋｍＲＮＡ基因表达神经元，其中额区皮质表达痛组主要在内侧，而镇     

乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.     

刺激和损毁蓝斑核对缝际大核神经元自发放电及其伤害性反应的影响

在清醒麻痹大鼠观察了电刺激和损毁脑桥蓝斑核对缝隙大核神经元自发放电及其对伤害性刺激反应的影响。大多数神经元放电频率在刺激蓝斑核后减少;损毁后增加。大多数对伤害性刺激的反应可被蓝斑核刺激所压抑;损毁后则加强。损毁蓝斑核的效应在损毁后10分钟时最显著,以后随时间而减弱。本工作说明蓝斑核对缝隙大核神经元活动有紧张性抑制作用,这种抑制作用可能与蓝斑核在脑干水平拮抗镇痛有关。     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录顶叶皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,对10只清醒、可以活动的猴子进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对各种传入刺激起反应的神经元215个。有28个神经元可以对皮肤伤害性刺激起反应,其中有25个神经元出现兴奋反应(兴奋型神经元),3个神经元出现抑制反应(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型,2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者并未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。这种神经元可以对不同感觉类型的刺激出现不同型式的反应。在针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。以上实验表明,皮层体感Ⅰ区内存在着可以接受皮肤伤害性刺激的神经元。针刺可以使某些神经元对伤害性刺激的反应减弱。但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导

目的：探讨大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮合酶（NOS）是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法：给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果：PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠：在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论：大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.     

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.