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1.
目的探讨老年慢性肺心病急性加重期患者血小板活化标记物膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa、CD62p的变化与PaO2、PaCO2的关系。方法用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心病急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达水平,检测患者PaO2、PaCO2,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较。结果老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p的表达率分别为(84.17±9.21)%、(50.21±7.68)%,均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(均P〈0.001)。老年肺心病缓解期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为(55.40±7.43)%、(35.83±6.08)%,高于老年健康对照组(均P〈0.05)及非老年健康对照组(均P〈0.001),老年健康对照组GPⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率分别为(50.80±6.37)%、(31.97±4.91)%,亦高于非老年健康对照组[(45.53±7.94)%、(27.87±4.82)%](均P〈0.05)。老年慢性肺心病急性加重期组GPⅡb/Ⅲa、CD62p与PaO2呈负相关、与PaCO2呈正相关。结论老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与PaO2、PaCO2关系密切。  相似文献   

2.
目的 探讨老年慢性肺心病急性加重期患者活化血小板膜糖蛋白GpⅡb/Ⅲa、CD62p的变化及其与高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 用三色全血流式细胞术测定42例老年慢性肺心痛急性加重期患者及42例缓解期患者外周血中血小板GpⅡb/Ⅲ a、CD62p的表达水平,采用免疫比浊法测定hs-CRP,并与30例老年健康对照者及30例非老年健康对照者比较.结果 老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa、CD62p、hs-CRP均明显高于缓解期组、老年健康对照组及非老年健康对照组(P均<0.001).老年缓解期组Gp Ⅱb/Ⅲa、CD62p阳性表达率高于老年健康对照组(P均<0.05)及非老年健康对照组(P均<0.01),老年健康对照组GpⅡb/Ⅲa、CD62p阳性表达率亦高于非老年健康对照组(P均<0.05).老年慢性肺心病急性加重期组GpⅡb/Ⅲa与hs-CRP呈正相关(r=0.59,P<0.01)、CD62p与hs-CRP呈正相关(r=0.54,P<0.01).结论 老年慢性肺心病急性加重期患者血小板明显活化,其活化程度与hs-CRP关系密切.  相似文献   

3.
目的:采用流式细胞术(FCM)联合酶联免疫吸附法(ELISA)分析血小板膜糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)在免疫性血小板减少症中的表达情况及识别作用,探讨其对ITP的诊疗意义。方法:选择2014年10月-2018年10月期间本院血液科收治的免疫性血小板减少症患者52例作为ITP组,同时选取体检中心的30例健康人作为对照组,通过FCM测定血小板膜糖蛋白阳性表达率以及全自动分析仪检测外周血小板计数,ELISA检测血浆膜糖蛋白水平;比较免疫性血小板减少症患者治疗前、后血小板膜糖蛋白水平;分析免疫性血小板减少症患者血小板膜糖蛋白阳性表达率和血浆膜糖蛋白水平与血小板数的相关性。结果:免疫性血小板减少症患者GPⅡb/Ⅲa+(即CD41+/CD61+)表达率以及血浆GPⅡb/Ⅲa水平显著低于对照组(P 0. 001);免疫性血小板减少症患者在接受治疗后,血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率较治疗前明显升高(P 0. 001);血小板GPⅡb/Ⅲa+表达率、GPⅡb/Ⅲa水平均与其血小板计数呈正相关(r=0. 772,r=0. 966)。血小板GPⅡb/Ⅲa水平联合血小板数诊断免疫性血小板减少症灵敏度为90. 38%,特异度为93. 33%,阳性似然比为13. 57,阳性预测值为95. 92%。结论:在临床上运用血小板膜糖蛋白作为免疫性血小板减少症初步筛查方式简单方便,灵敏快捷,具有临床意义,可考虑作为临床诊断的新方法。  相似文献   

4.
目的 探讨血小板相关抗体 (PAIgG )和血小板活化标志物GPⅡb/Ⅲa及CD62P表达在特发性血小板减少性紫癜 (ITP)患者中诊断价值。方法 采用流式细胞术分别对ITP患者及各对照组的PAIgG、GPⅡb/Ⅲa及CD62P的表达情况进行分析测定。 结果 ITP患者组GPⅡb/Ⅲa血小板阳性表达率明显高于其他各组 (P <0 0 1) ,CD62P血小板阳性表达率 4组间差异无显著意义 (P >0 0 5) ;在 53例ITP患者中 ,3 4例表现为PAIgG阳性血小板百分率增高 (64 2 % ) ,3 8例表现为平均荧光强度 (MFI)增高 (71 7% ) ,将PAIgG与MFI综合统计 ,对ITP患者阳性诊断率为 84 9% (45/53 ) ;无临床症状ITP患者的GPⅡb/Ⅲa活性表达明显高于有临床症状ITP患者 (P <0 0 1)。结论 PAIgG对ITP诊断具有较高的阳性率 ,同时结合GPⅡb/Ⅲa ,可提高ITP的诊断正确率 ;GPⅡb/Ⅲa可作为ITP患者疗效监测及判断预后的指标 ;CD62P并非监测ITP患者血小板活化的理想标志物。  相似文献   

5.
目的 :研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。 方法 :5 3例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者 ,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗 12周 ,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果 :尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低 ,而倍他乐克组治疗前后血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率无显著变化。结论 :尼群地平有拮抗血小板功能作用 ,倍他乐克则无影响  相似文献   

6.
目的研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响.方法53例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗12周,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化.结果尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低,而倍他乐克组治疗前后血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率无显著变化.结论尼群地平有拮抗血小板功能作用,倍他乐克则无影响.  相似文献   

7.
目的通过检测血小板减少症患者外周血B淋巴细胞血小板膜糖蛋白特异性抗体的变化,探讨其表达水平变化对血小板减少症鉴别诊断的临床意义。方法应用流式微球技术检测血小板减少症患者及健康对照者外周血GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/ⅠX的表达水平。结果原发ITP与继发ITP患者血小板特异性抗体GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/ⅠX与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);血小板特异性抗体GPⅠb/ⅠX诊断原发ITP的敏感度43%,特异度89%;GPⅡb/Ⅲa诊断原发ITP的敏感度86%,特异度83%。两者联合诊断敏感度90%,特异度83%。结论联合检测两种血小板抗体,提高原发ITP和SLE的诊断阳性率;GPⅠb/ⅠX在ITP中的诊断优势不如GPⅡb/Ⅲa。  相似文献   

8.
目的观察脑梗死及Ⅱ型糖尿病患者血小板膜糖蛋白及纤维蛋白原结合的改变,确定其在血栓及血栓前状态研究中的价值。方法应用流式细胞术测定85例Ⅱ型糖尿病患者和28例脑梗死患者血小板纤维蛋白原结合率及糖蛋白(GP)Ⅰb、GPⅡb、GPⅢa、GPⅡb-Ⅲa复合物及P-选择素的表达,并与30例健康成人所测结果进行比较。结果血小板膜P-选择素,纤维蛋白原结合率及GPⅡb-Ⅲa复合物的表达在脑梗死患者及糖尿病伴血管病变组明显高于正常组;GPⅠb则低于正常组;GPⅡb与Ⅲa在各组间表达均无显著差异;而糖尿病无血管病变组与正常组比较无明显改变。结论脑梗死与糖尿病伴血管病变患者血小板膜纤维蛋白原结合率及P-选择素、GPⅡb-Ⅲa复合物表达升高,而GPⅠb降低。  相似文献   

9.
目的:观察急性脑梗死患者血小板膜选择素(CD62p)和GPⅡb/Ⅲa(PAC-1)的变化及其临床意义。方法:采用流式细胞术(FCM)三色荧光标记技术检测40例脑梗死患者及30名正常人血小板膜CD62p和PAC-1的阳性百分率。结果:脑梗死患者24内血小板表达CD62p和PAC-1[分别为(33.1±7.5)%,(73.1±11.3)%]明显高于对照组[分别为(4.1±1.6)%,(8.5±2.1)%,均P<0.01],之后逐渐下降,第21天仍高于对照组。结论:急性脑梗死时血小板活化程度明显增高,测定血小板活化标志物CD62p及PAC-1为急性脑梗死抗血小板治疗提供了理论依据。  相似文献   

10.
目的:探讨抗P-选择素(P-selectin)及血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)抗体测定在鉴别特发性血小板减少性紫癜(ITP)和原发性干燥综合征(pSS)伴血小板减少鉴别诊断中的意义。方法采用ELISA法分别测定40例ITP患者,36例pSS伴血小板减少患者及40名正常人血浆中的抗P-selectin及GPⅡb/Ⅲa抗体。结果 pSS伴血小板减少组、ITP组抗P-selectin及GPⅡb/Ⅲa抗体水平及阳性率均高于正常对照组(P<0.01);pSS伴血小板减少组抗P-selectin抗体水平及阳性率显著高于ITP组(P<0.01);而pSS伴血小板减少组抗GPⅡb/Ⅲa抗体水平及阳性率与ITP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抗P-selectin及GPⅡb/Ⅲa抗体测定在ITP和pSS伴血小板减少鉴别诊断中有显著的临床意义。  相似文献   

11.
目的通过检测EDTA依赖性血小板减少症患者血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa表达活性、血小板聚集试验及凝血项检查,分析EDTA依赖性血小板减少症的发生机理与条件。方法用BDFACS Calibur扩检测血小板表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa,HELENA PACKS-4多通道血小板聚集仪分析血小板的聚集功能。结论EDTA依赖性血小板减少症时GPⅡb/Ⅲa表达增强,胶原、DAP、肾上腺素及花生四烯酸诱导的血小板聚集中花生四烯酸效果最为显著。  相似文献   

12.
目的 探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法 采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果 冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。结论 血小板活化在冠心病的发病过程中起重要作用  相似文献   

13.
目的:研究抗高血压药钙拮抗剂、β1受体阻滞剂对高血压病患者血小板功能的影响。方法:53例高血压病Ⅰ级、Ⅱ级患者,随机接受尼群地平或倍他乐克治疗12周,治疗前后分别经流式细胞仪测定血小板GPⅡb/Ⅲa受体表达率并比较治疗前后变化。结果:尼群地平组治疗后GPⅡb/Ⅲa受体表达率显著降低,部他乐克组治疗前后血小板Ⅱb/Ⅲa受体有达率无显著变化。结论:尼群地平有拮抗血小板功能作用,倍他乐克则无影响。  相似文献   

14.
GPⅡb/Ⅲa糖蛋白复合物在血小板聚集过程中起关键作用,GPⅡb/Ⅲa抑制剂也逐渐开始应用于血栓性疾病的预防和治疗。本文着重综述GPⅡb/Ⅲa在血小板聚集中的作用及GPⅡb/Ⅲa抑制剂在抗血小板聚集的临床应用。  相似文献   

15.
目的评价流式细胞术(FCM)定量检测血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa位点的性能,探讨正常人与白血病患者GPⅡb/Ⅲa位点数及CD41/CD61阳性表达率的关系。方法用FCM检测GPⅡh/Ⅲa位点,以国际标准评价其检测性能;并检测13例正常人和16例急性白血病患者血小板GPⅡb/Ⅲa的位点数及CD41/CD61表达率。结果FCM检测GPⅡb/Ⅲa位点的批内CV〈1%、批间CV〈3%及总重复性的CV〈2%;检测线性良好,标本量(血小板数1000~7000)对GPⅡh/Ⅲa位点检测无影响,CV〈2%;GPⅡb/Ⅲa位点检测标准曲线的平均荧光强度(MFI)与位点数间相关性很好(r=0.9998)。同时,正常人GPⅡb/Ⅲa的游离位点数平均为76944,总位点数平均为74432,CD41/CD61平均表达率为98.0%,急性淋巴细胞白血病患者GPⅡb/Ⅲa游离位点数平均为64180,总位点数平均为61079,CD41/CD61平均表达率为68.5%,急性非淋巴细胞白血病患者GPⅡb/Ⅲa游离位点数平均为63634,总位点数平均为58667,CD41/CD61平均表达率为61.6%。经t检验,急性白血病患者的GPⅡb/Ⅲa位点数及CD41/CD61表达率明显低于正常者(P均〈0.02)。结论流式细胞术可直接、快速、特异地检测血小板GPⅡb/Ⅲa位点数,可为急性白血病患者的出血机制研究及治疗提供依据。  相似文献   

16.
目的:检测原发性高血压患者血小板活化分子(CD62p、CD63)的表达量并探讨其在原发性高血压发病中的意义.方法:采用流式细胞测定法测定了48例原发性高血压患者CD62p、CD63的表达量和15例正常对照组CD62p、CD63的表达量.结果:血压控制时,原发性高血压(Ⅰ期)、原发性高血压(Ⅱ期)和原发性高血压(Ⅲ期)患者CD62p、CD63的表达量明显高于正常对照组(P<0.05).结论:血压控制时,原发性高血压患者血小板活化分子(CD62p、CD63)的表达量明显增高,表明原发性高血压患者在血压控制时仍存在血小板活化.  相似文献   

17.
目的探讨长期口服小剂量阿司匹林对老年冠心病患者血小板活化功能的影响。方法116例冠心病患者随机分为ASA50组、ASA100组及对照组,运用流式细胞仪(FCM),准确测定各组经体外二磷酸腺苷(ADP)及花生四烯酸(AA)共同活化的血小板膜表面糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa、CD62P)的阳性表达率,观察并分析比较老年人血小板膜表面糖蛋白的阳性表达率的变化。结果(1)血小板膜表面糖蛋白GPⅡb/Ⅲa的阳性表达率在ASA50及ASA100组分别为(64.40±15.71)%,(57.22±15.82)%,两种剂量阿司匹林均较对照组(75.8±15.71)%明显降低(P<0.05)。CD62P(P-Selectin)的阳性表达率分别为(68.01±9.57)%,(60.44±9.30)%,阿司匹林组与对照组(78.59±6.38)%比较明显降低(P<0.05)。(2)ASA50组与ASA100组两组间比较,PAC-1的阳性表达率为(64.40±15.71)%与(57.22±15.82)%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);CD62P的阳性表达率为(68.01±9.57)%与(60.44±9.30)%,两组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论小剂量阿司匹林可有效抑制血小板活化功能,每日服用50mg和100mg阿司匹林对血小板活化功能的抑制无显著差异,双相激活血小板可以客观反映体内阿司匹林对血小板活化功能的影响。  相似文献   

18.
目的探讨脉血康对不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化状态因子的影响及临床疗效的观察。方法 80例UAP患者随即分为脉血康治疗组(简称脉血康组40例)和常规治疗组(简称常规组40例),2组病例在入院后次日凌晨分别空腹抽肘静脉血用流式细胞仪检测血清CD62p和GPⅡb/Ⅲa的水平;用散射比浊法测定血浆FIB-C的水平。选择健康体检者(对照组)和稳定型心绞痛(SAP组)患者各40例作对照,脉血康治疗8周后复查上述指标及评定临床疗效,并与对照组进行比较。结果 UAP组患者血清CD62p、GPⅡb/Ⅲa和血浆FIB-C较健康对照组明显增高(均P<0.01),较SAP组也明显增高(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.05);脉血康治疗8周后CD62p、GPⅡb/Ⅲa和FIB-C均有显著降低(均P<0.01),较常规组对以上指标降低更明显(均P<0.05)。常规组治疗8周后总有效率达62.5%,而脉血康组总有效率达92.5%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论脉血康可以抑制UAP患者血小板活化,有效控制心绞痛发作次数,有明显的抗凝血和抗血栓作用。  相似文献   

19.
赵威  任娜  刘桐言  解放军 《检验医学与临床》2013,10(9):1076-1077,1079
目的探讨冠状动脉介入治疗(PCI)后,患者应用氯吡格雷作为抗血小板药物口服治疗,观察血小板活化的变化情况。方法采用流式细胞术(FCM)分别对PCI患者和健康体检人群血小板GPⅡb/Ⅲa进行检测,同时观察PCI患者应用氯吡格雷治疗前、后血小板GPⅡb/Ⅲa水平的变化。结果实验组入选时与健康对照组进行比较,实验组入选时GPⅡb/Ⅲa的水平较健康对照组明显升高,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。用药7d后其GPⅡb/Ⅲa水平较入选时明显下降,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异有统计学意义(P<0.05)。而健康对照组与实验组用药7d后进行比较,两组血小板GPⅡb/Ⅲa水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PCI后应用氯吡格雷治疗患者血小板活化水平大部分都有明显下降,但仍有少部分患者没有明显下降,推测可能与血小板抵抗有关。  相似文献   

20.
目的:探讨血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病之间的关系以及GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在心脑血管病治疗中的地位。资料来源:应用计算机检索Medline1993-01/2005-12关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa与心脑血管病关系的文章。检索词“platelet,GPⅡb/Ⅲa,ischemicheartdisease,ischmicstroke”,并限定文章的语种类为English。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1994-01/2005-12的相关文章,限定文章语言种类为中文,检索词“血小板,血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物,冠心病,缺血性脑卒中”。资料选择:对资料进行初审,纳入标准:①血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制。②血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与心脑血管病相关性。③血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂的作用特点。排除标准:排除重复性研究。资料提炼:共收集到符合上述要求的文献41篇,排除28篇重复性研究。13篇符合纳入标准。其中7篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa活性与血小板激活机制及与心脑血管病相关性研究,6篇关于血小板膜GPⅡb/Ⅲa拮抗剂作用特点。资料综合:血小板活化在缺血性心、脑血管病的发生、发展中起重要作用,而血小板膜GPⅡb/Ⅲa与纤维蛋白原等黏附蛋白结合,是多种因素引起血小板活化的最终共同通路,因此,血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。结论:血小板GPⅡb/Ⅲa与缺血性心脑血管病密切相关。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂是一类新的非常有前途的抗血小板药。  相似文献   

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