胃癌高发区肠上皮化生与异型增生的关系

目的：研究两型肠上皮化生中异型增生的发生率并探讨其在胃癌发生中的作用。方法：对我国胃癌高发区山东省临朐县３５～６４岁的居民３４０１人进行了胃内７个标准部位的胃镜活检，对所有的活检材料均进行了病理检查，并研究肠化生类型及其与异型增生的关系。结果：这一人群的肠化生检出率为５２．８％，异型增生检出率为２０．１％，小肠型肠化生中异型增生的发生率为３３．６％，大肠型肠化生中的发生率为５１％（Ｐ＜０．０１）。结论：研究表明，与小肠型化生相比较，大肠型化生更易于发生异型增生，因此，最终发生癌变的危险性可能高于小肠型化生     

粘液组化法观察胃粘膜肠上皮化生与胃癌的关系

材料与方法胃粘膜肠上皮化生113例,胃镜活检萎缩性胃炎伴肠化者108例,早期胃癌及胃溃疡早期癌变的大标本15例,均用10％福尔马林固定,石蜡包埋切片,分别用HE染色及粘液组化染色。(1)AB pH2.5/PAS染色,使胃粘膜中性粘蛋白红染,肠化上皮的酸性粘蛋白呈蓝色。(2)HID/AB pH2.5染色,使肠化的硫粘蛋白呈黑色,唾     

胃粘膜肠上皮化生和胃癌

化生是一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织 ,胃粘膜肠上皮化生 (又称肠化 ) ,是指胃粘膜上皮及腺上皮在病理情况下转变为肠粘膜上皮及腺上皮。 1883年 Kuppffer在胃粘膜内发现和肠上皮相似的结构 ,当时他认为肠化仅仅是一种胚胎残余组织或单纯的粘膜异位 ;1886年 Schmidt又注意到此结构与慢性胃炎相伴随 ;195 5年Morson发现胃癌可以在肠化的胃粘膜处发生 ,提出肠化和胃癌有关 ;196 6年L auren据组织学特点将胃癌分为肠型和弥漫型两大类 ,进一步支持 Morson的观点。之后 ,人们对肠化和胃癌的关系进行了多…     

全反式维甲酸对胃粘膜肠上皮化生和异型增生逆转作用的临床观察

用全反式维甲酸治疗胃粘膜具有肠上皮化生或异型增生的慢性萎缩性胃炎、糜烂性胃炎及胃溃疡患者．服药方法:20mg,每日4次,共3个月。总有效率治疗组75%,对照组30．78%,两组差别有显著意义(p<0．05)。其中异型增生总有效率,治疗组60%,对照组12．5%,两组差别显著(p<0．05),肠上皮化生总有效率,治疗组100%,对照组60%,两组差别不显著(p>0．05)。该药物的主要副作用多数不严重。     

幽门螺杆菌感染与肠上皮化生的关系

对５２５例胃疾病患者行病理及幽门螺杆菌（ＨＰ）检查，ＨＰ阳性者３１０例，占５９．１％，有肠化生者１２７例，占２４．２％，二者的发生率随增龄而增加（Ｐ〈０．００５）。ＨＰ阳性组肠化生比阴性组更常见，分别为２８．４％和１８．１％（Ｐ〈０．０１），ＨＰ阳性的肠化生患者平均年龄明显低于ＨＰ阴性者。提示ＨＰ感染是肠化生发生的一个重要危险因素；肠化生与肠型胃癌有密切关系。     

胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌关系的临床病理研究

目的 利用病理形态学诊断标准，随访观察胃黏膜上皮异型增生与早期胃癌的关系。方法 采集我院10年间2860例胃黏膜活检标本，从中检出66例各类型增生为随访观察对象。结果 各类型异型增生均可癌变，但以重度异型增生癌变率高。结论 轻中度异型增生为可逆性病变。重度异型增生为不可逆病变或正在癌变中的黏膜变化。     

胃切除标本中慢性胃炎、肠上皮化生与非典型增生的统计分析

本文统计分析了胃切除标本中慢性胃炎、肠上皮化生和非典型增生的检出率。胃疾病包括溃疡病227例,胃癌111例。结果表明上述三种病变在溃疡的检出率依次为90.7％、55.9％和17.6％,在胃癌依次为91.9％、58.6％和37.8％,慢性胃炎和肠上皮化生在两种疾病之间差异无显著性,而非典型增生则差异有非常显著性意义(P<0.001)。萎缩性胃炎和肠化生,在高分化腺癌和低分化腺癌中的检出率,无显著性差异,而非典型增生在两型胃癌之间,则有非常显著性差异(P<0.001 ),提示非典型增生同高分化腺癌的发生有较密切关系。对有非典型增生的溃疡病手术患者,宜注意定期随访。     

胃粘膜肠上皮化生与幽门螺什菌CagA抗体的关系

为研究胃粘膜肠上皮化生与幽门螺杆菌（Ｈｐ）细胞毒上关蛋白（ＣａｇＡ）菌朱感染的关系,对４１５例慢性胃中层得进行了血清ＨｐＣａｇＡ抗体检测,并同时进行快速尿毒酶试验、组织学检查、抗体检测和＾１４Ｃ－尿毒呼气试验Ｈｐ感染。结果显示慢性浅表性胃炎组、慢性萎缩性胃炎组和慢性胃炎伴肠上皮化生组患者ＨｐＣａｇＡ抗体检出率分别为２１．６７％、２１．９２％和２８．４３％,无显著性差异（ｘ＾２＝１．８６,Ｐ〉０．０     

胃粘膜肠上皮化生类型与胃癌发生的关系

寻找与胃癌发生有密切关系的肠上皮化生的类型,为胃癌早期诊断提供可靠的理论依据。方法：应用ＡＢ－ＰＡＳ、ＨＩＤ－ＡＢ粘液组织化学方法,区别癌旁组织和背景膜组织伴有肠上皮化生的类型。结果①３９例胃癌组织当中,癌旁伴有肠上皮化生的为３１例,背景粘膜伴有肠上皮化生的为２５例。②癌旁肠上皮化生的ＡＢ－ＰＡＳ染色,１００％阳性;ＨＩＤ－ＡＢ染色,８７．１％阳性。背景粘膜肠上皮化性ＡＢ－ＰＡＳ染色法１００％阳性     

胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系探讨

目的 探讨胃癌与胃粘膜异型增生分型的关系。方法 对胃粘膜异型增生、粘膜内早期癌及进展期胃癌进行病理学对比观察、分析。结果 发现胃粘膜异型增生的Ⅰ、Ⅱ两种类型的细胞形态、演变过程及与胃癌生长方式等各有所不同。结论Ⅰ型异型增生发展较缓慢,形态特点突出,与膨胀型生长胃癌有关,而Ⅱ型异型增生发展较快,与浸润型胃癌相关。     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用ＡＢ（ｐＨ１．０）ＫＯＨ／ＰＡＳ粘液组织化学和ＡＢＣ法凝集素标记免疫组织化学方法对１９０例胃粘膜标本进行观察。结果表明，结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌及其癌旁组织。在形态学和功能上，显示出一定程度的分化不成熟。两型肠化在弥漫型癌中无显著差异。５种凝集素受体含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关，凝集素肠化分型和组织学类型的关系与粘液组化染色基本相符。我们认为不完全型肠化与肠型胃癌的发生关系密切，而完全型肠化可能与弥漫型胃癌有关。应用ＡＢ／ＫＯＨ／ＰＡＳ染色进行肠化分型和凝集素标记，对于癌前病变的检测和癌的早期诊断都具有一定价值。     

幽门螺杆菌相关性胃炎与肠上皮化生及不典型增生

幽门螺杆菌相关性胃炎与肠上皮化生及不典型增生赵伟东牛海洲牛琼＊（胜利石油管理局中心医院东营市２５７０３４，＊滨州医学院）幽门螺杆菌（ＨｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒＰｙｌｏｒｉ，ＨＰ）感染与胃癌的关系日益受到重视，但其致癌机制尚不明确。笔者回顾总结我院１９９...     

对146例胃粘膜活检诊断为“增生和异型增生”的病理学探讨

本文对病理诊断为增生或异型增生与癌之间有争议的１４６例胃粘膜活检进行研究。争议在于全部病例按Ｎａｇａｙｏ，ＭＩｎｇ等作者标准诊断为增生或异型曾生，如按作者修订的新标准应诊断为胃癌。上述所有病例作近期胃切除病检。结果２９例为早期胃癌，１１７例属中晚期胃癌。本文指出胞浆少、多形核、细胞排列失去极向，细胞有异型的腺管大小不一，排列不规则、半个腺管或腺管部分残缺、异型分支、异型芽生、共壁、网状结构，１－２     

浅谈中药治疗胃粘膜肠上皮化生与非典型增生

对于胃粘膜肠上皮化生与非典型增生的病机及与癌前病变的关系进行了分析，提出谨慎选择手术时机，争取结合胃镜及病理检查及时用中医药治疗使之转为慢性胃炎。     

胃粘膜肠上皮化生和胃癌的发生机理及其逆转与干预治疗的实验研究

胃粘膜肠上皮化生和胃癌的发生机理及其逆转与干预治疗的实验研究Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌｓｔｕｄｉｅｓｏｎｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｍｅｔａｐｌａｓｉａａｎｄｇａｓｔｒｉｃｃａｒｃｉｎｏｍａａｎｄｔｈｅｉｒ...     

河南贲门癌高发区贲门腺癌组织化学染色分类与癌旁肠上皮化生的关系

目的:探讨河南贲门癌高发区贲门腺癌(GCA)组织化学染色分类与癌旁肠上皮化生(IM)的关系.方法:采用爱显蓝-雪夫试剂染色法(AB-PAS)和高铁二胺-爱显蓝染色法(HID-AB)检测70例GCA及癌旁IM组织,并分析GCA组织化学染色分类与癌旁IM的关系.结果:肠型GCA、胃型GCA、混合型GCA和干细胞型GCA的检出率分别为37.1%(27/70)、5.7%(4/70)、50.0%(35/70)和7.1%(5/70);含硫化和不含硫化黏蛋白的GCA检出率分别为24.3%(17/70)和75.7%(53/70).肠型GCA癌旁IM的检出率为57.7%(15/26),明显高于非肠型GCA的27.3%(12/44)(χ2=6.383,P=0.012);含硫化黏蛋白的GCA癌旁IM的检出率为64.7%(11/17),不含硫化黏蛋白GCA癌旁IM的检出率为30.2%(16/53),含硫化黏蛋白GCA癌旁IM检出率高于不含硫化黏蛋白的GCA(χ2=6.472,P=0.011);硫化黏蛋白在癌旁IM和其相应的GCA组织中无一致性表达(Kappa=0.129,P=0.484).结论:IM可能是河南贲门癌高发区肠型GCA及含硫化黏蛋白GCA的癌前病变.     

发红黏膜与胃肠上皮化生关系的临床分析

我们自2004～2006年共做胃镜1202例，发现发红黏膜和肠上皮化生有一定的关系，现报道如下：[第一段]