RGDS肽抑制活化血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa磷酸化

目的：研究ＡｒｇＧｌｙＡｓｐＳｅｒ（ＲＧＤＳ）肽对血小板聚集和血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化的影响。方法：免疫沉淀提取血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ，反磷酸化测定。结果：５０μｍｏｌ·Ｌ－１ＡＤＰ引起血小板聚集时，其ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化明显降低。而应用１００和２００μｍｏｌ·Ｌ－１ＲＧＤＳ肽与ＡＤＰ共同孵育，呈浓度依赖抑制血小板聚集的同时，可逆转ＡＤＰ引起的蛋白反磷酸化改变（Ｐ＜０．０１），其抑制血小板聚集和ＧＰⅡｂ／Ⅲａ反磷酸化呈明显的负相关（ｒ＝－０．７６，Ｐ＜０．０１）。结论：ＲＧＤＳ肽抑制血小板聚集是通过抑制血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ磷酸化所致     

单克隆抗体CDw＿（41）对血小板聚集率的影响

单克隆抗体ＣＤｗ＿（４１）对血小板聚集率的影响ＣＤｗ４１为抗人血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ的单克隆抗体，与ＧＰⅡｂ／Ⅲａ具有较高的亲合力，阻碍了ＧＰⅡｂ／Ⅲａ与纤维蛋白原的结合部位。本研究初步探讨ＣＤｗ４１对正常人血小板聚集的影响。ＣＤｗ４１由军事医学科...     

血小板无力症与GPⅢa基因表达

血小板无力症是遗传性出血性疾病，因血小板膜糖蛋白（ＧＰ）Ⅲｂ／Ⅲａ基因异常造成ＧＰⅡｂ／Ⅲａ缺失，而使血小板缺乏凝聚能力。应用逆转录ＰＣＲ（ＲＴ—ＰＣＲ）技术，对一例血小板无力症患者进行基因表达分析表明６ＰⅢａ的翻译水平异常；提示ＧＰⅢａｍＲＮＡ未被翻译表达是ＧＰⅢａ缺失的原因之一。     

海马CA1区GABA受体亚型药物干预后对兔P3波的影响

目的：探讨海马ＣＡ１区氨基丁酸Ａ受体（ＧＡＢＡＡＲ）、氨基丁酸Ｂ受体（ＧＡＢＡＢＲ）活动对Ｐ３波的影响机制。方法：１０只健康家兔，用听Ｏｂｄｂａｌ方案，被动条件记录Ｐｚ点Ｐ３波。导管埋植术后，采用海马ＣＡ１区微量注入ＧＡＢＡＡＲ选择性拮抗剂Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ，ＧＡＢＡＢＲ激动剂Ｂａｃｌｏｆｅｎ，观察干预ＧＡＢＡ受体亚型对兔Ｐ３波的影响。结果：Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（３、６、１２μｍｏｌ／Ｌ）呈一定量效依赖衰减Ｐ３ｂ波电压振幅，Ｂａｃｌｏｆｅｎ（６．２５，１２．５，２５ｍｍｏｌ／Ｌ）呈明显量效依赖延长、阻抑Ｐ３ｂ波。外源性ＧＡＢＡ（１００ｍｍｏｌ／Ｌ）可翻转Ｂｉｃｕｃｕｌｉｎｅ（１２μｍｏｌ／Ｌ）、Ｂａｃｌｏｆｅｎ（２５ｍｍｏｌ／Ｌ）对Ｐ３ｂ波振幅的抑制，但其潜伏期延长。结论：海马ＣＡ１区ＧＡＢＡＡＲＩＰＳＰ（Ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｙｐｏｓｔｓｙｎａｐｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ）可能即是Ｐ３ｂ振幅的重要组成。ＧＡＢＡＢＲ的活动可减弱Ｐ３ｂ波发生相关神经元兴奋的易化     

川芎嗪对心室肌细胞异常自律性的作用及利多卡因的对…

目的：探讨川芎嗪（ＴＭＰ）对Ｂａ＾２＋诱发的心室肌细胞异常自律性的影响。方法：采用常规微电极技术。结果：ＴＭＰ５０－２００μｍｏｌ／Ｌ 依从性使最大舒张电位（ＭＤＰ）减小和自动节律（ＳＲ）增快。利多卡因２μｍｏｌ／Ｌ可完全拮抗ＴＭＰ的上述作用。异搏定０．６μｍｏｌ／Ｌ显著抑制ＳＲ，对ＭＤＰ无影响。结论：ＴＭＰ可阻滞心肌细胞外向Ｋ电流，其药物效应与异搏定不同。     

流式细胞术三色分析循环活化血小板及其在缺血怀脑血管病中的 …

目的 探讨流式细胞术（ＦＣＭ）三色分析血液中循环活化血小板（ＣＡＰ）在缺血性脑血管病中的临床意义。方法 以纤维蛋白原受体（ＦＩＢ－Ｒ０、Ｐ－选择素（ＣＤ６２Ｐ）作为分子标志物,ＦＣＭ三色免疫荧光分析ＣＡＰ。结果 正常人静止血小板膜表面ＦＩＢ－Ｒ和ＣＤ６２Ｐ表达极低（阳性百分离的中位数分别为１．４％和０．７％）。０．１μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ可使血小板明显活化,１０μｍｏｌ／Ｌ ＡＤＰ使活化血小板膜表面     

海风藤酚,甲基海风藤酚,海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板…

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ５０分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ＾－１。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ５０为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ＾－１。同时，４种成分对于二磷酸腺苷由１．５９ｎ     

苯并（α）芘对人胎盘绒毛膜上皮细胞中细胞色素P4501A1的诱导

目的：探讨苯并（α）芘（Ｂ（α）Ｐ对人胎盘绒毛膜上皮细胞中细胞色素Ｐ４５０１Ａ１（ＣＹＰ１Ａ１）活性的诱导作用。方法：离体培养人胎盘绒毛膜上皮细胞，观察Ｂ（α）Ｐ（１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ～１×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ）诱导细胞２４ｈ以及７．５×１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ的Ｂ（α）Ｐ诱导细胞１２ｈ～４８ｈ。细胞中ＡＨＨ，ＥＲＯＤ活性的变化，结果：细胞经Ｂ（α）Ｐ诱导后，ＡＨＨ，ＥＲＯＤ活性显著增加，在７．５     

钙指示剂Fura－2／AM对血小板功能及细胞内游离钙测定结果的影响

本实验结果表明，以Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载家兔洗脱血小板，当Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的浓度低于２μｍｏｌ／Ｌ时，３μｍｏｌ／Ｌ和１０μｍｏｌ／Ｌ花生四稀酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集（透光度增加：７２．５±７．８４％）及释放反应（ＡＴＰ释放：１．１２±０．２１μｍｏｌ／４×１０５血小板）不受影响，但随Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度增加，ＡＡ的聚集和释放反应明显减弱（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度对单一血小板内钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的静息水平无影响，但Ｆｕｒａ－２／ＡＭ为２μｍｏｌ／Ｌ时，ＡＡ诱导的［Ｃａ２＋］ｉ动员最明显。另外，标本中血小板的数量也明显影响［Ｃａ２＋］ｉ的测定结果（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。提示，Ｆｕｒａ－２／ＡＭ浓度过高，很可能导致过多的钙离子被螯合，降低了血小板的功能，同时，细胞内游离钙与Ｆｕｒａ－２／ＡＭ的结合过程存在着饱和性。     

口服维拉帕米的抗凝作用──抑制血小板膜糖蛋白Ⅱ_b／Ⅲ_a受体与血小板功能

选择冠心病稳定型心绞痛病人２６例，口服维拉帕米１８０ｍｇ／日２周，采用竞争性酶联免疫法测定血小板膜糖蛋白Ⅱｂ／Ⅲａ（ＧＰⅡｂ／Ⅲａ）受体分子数并分析其服药前后变化与血小板功能变化关系。结果显示：服药２周后血小板ＧＰⅡｂ／Ⅲａ．分子数明显减少（３９１９６±３４１７对８２４８７±５２８和４７８６１±４７９６对４０７４９±２５６２分子数／血小板，Ｐ＜０．００５和Ｐ＜０．００１）．二者均与血小板粘附率变化差值呈良好相关（Ｐ＜０．００１）。本研究说明口服常规剂量的维拉帕米能降低血小板膜ＧＰⅡｂ／Ⅲａ。受体分子数，具有抑制血小板功能作用。     

内源性高甘油三酯血症患者血浆高密度脂蛋白亚类分析

内源性高甘油三酯血症（ＨＴＧ）常伴血浆ＨＤＬ－Ｃ含量下降及ＨＤＬ组成异常。为了研究ＨＴＧ患者血浆ＨＤＬ亚类的改变,作者建立了密度梯度聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳法（ＧＧＥ）,对２５例ＨＴＧ患者（血浆ＴＧ＞２．２６ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜６．７２ｍｍｏｌ／Ｌ）及２５例年龄、性别匹配的血脂正常者（血浆ＴＧ＜１．６９ｍｍｏｌ／Ｌ,ＴＣ＜５．１７ｍｍｏｌ／Ｌ）的ＨＤＬ亚类——ＨＤＬ２ａ、ＨＤＬ２ｂ、ＨＤＬ３ａ、ＨＤＬ３ｂ和ＨＤＬ３ｃ进行了分析,同时对血浆及ＨＤＬ中脂质及载脂蛋白（ａｐｏ）ＡⅠ、ＡⅡ、Ｂ１００、ＣⅡ、ＣⅢ及Ｅ进行了测定。结果发现,ＨＴＧ患者空腹血浆ＴＧ、ａｐｏＢ１００、ａｐｏＣⅡ、ａｐｃＣⅢ及ａｐｏＥ显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＨＤＬ－Ｃ及ａｐｏＡⅠ显著降低（Ｐ＜０．００１及Ｐ＜０．０５）;患者血浆ＨＤＬ组成异常,ＨＤＬ中ＴＧ含量显著增加（Ｐ＜０．００１）,ＴＣ、ａｐｏＡⅠ、ａｐｏＣⅡ、ａｐｏＣⅢ及ａｐｏＥ含量下降（Ｐ＜０．０１）;患者血浆ＨＤＬ亚类含量改变,ＨＤＬ２ｂ显著降低（Ｐ＜０．０２）,ＨＤＬ２ａ及ＨＤＬ３ａ增加（Ｐ＜０．０５）,且随血浆ＴＧ含量的升高而升高,ＨＤＬ３ｂ及ＨＤＬ３ｃ则未见改变     

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ_（５０）分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ_（５０）为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。同时，４种成分对于二磷酸腺苷（ＡＤＰ），花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集抑制作用较弱，海风藤Ｂ能使ＰＡＦ诱导血小板聚集量－效曲线平行右移，ＥＣ_（５０）由１．５９ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）升为２０．６ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）。结果表明：４种成分能选择性拮抗ＰＡＦ对兔血小板的聚集作用。     

磷酸肌酸对豚鼠心室乳头肌动作电位的影响

观察不同浓度的磷酸肌酸对正常豚鼠心室乳肌跨膜电位的影响。结果表明，ＣＰ１０＾－９ｍｏｌ／Ｌ－１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ对ＲＰ，ＡＰＡ，ＯＳ和Ｖｍａｘ无明显影响，但可使ＡＰＤ明显变窄。从１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ开始，浓度越大，对ＡＰＤ５０影响也越大，到１０＾－３ｍｏｌ／Ｌ无细胞死亡。     

谷氨酸介导皮质神经元Ca^2＋／CaM PKⅡ活性下降的机理研究

目的 研究谷氨酸对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响及其原因。方法 以培养的胎鼠皮质神经元为材料，采用＾３２Ｐ掺入滤纸片法测Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性，ＳＤＳ－ＰＡＧＥ凝胶电泳及放射为影研究Ｃａ＾２＋／ＣａＭ依赖怀内源蛋白后磷酸化水平变化。     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方     

抗P^185McAb的制备,鉴定及其在免疫组化检测的应用

本文以ＨＥＲ－２／ｎｅｕ癌基因表达产物为抗原免疫ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，采用常规淋巴细胞杂交瘤技术立一株稳定分泌抗Ｐ＾１８５ＭｃＡｂ的杂交瘤株５Ｅ１２，ＭｃＡｂ５Ｅ１２属ＩｇＧ亚类，与ＳＫＢＲ－３，Ｔ４７Ｄ乳癌细胞系呈阳性反应，与ＨＴ２９，ＥＣ１０９，ＤＡＣ－１，ＳＰ２／０，成纤维细胞及小鼠ＮＩＨ３Ｔ３等细胞系列呈阴性反应，３０例乳癌组织石蜡切片同时以自制抗Ｐ＾１８５ＭｃＡｂ５Ｅ１２及进口ＭｃＡｂＣ－ｅ     

关附甲素对心肌慢反应动作电位的影响

关附甲素（ＧＰＡ）８．６μｍｏｌ／Ｌ使缺Ｏ＿２、高Ｋ￣＋和酸中毒的豚鼠乳头肌动作电位幅值（ＡＰＡ）和最大除极速率（Ｖ＿（ｍａｘ））下降，ＡＰＤ＿９０显著缩短，ＥＲＰ／ＡＰＤ＿９０比值增大，ＧＦＡ２６μｍｏｌ／Ｌ可使高Ｋ￣＋除极所致的慢反应ＡＰＡ和Ｖ＿（ｍａｘ）降低，ＧＦＡ５０μｍｏｌ／Ｌ时使兔窦房结动作电位０相去极化速率（ＭＲＤ）、舒张期去极化速率（ＲＤＰ）和平均复极化速率（ＭＲＲ）降低，自发活动频率（ＳＦＦ）减慢，并使舒张期去极化时间（ＤＤＴ）及动作电位时程（ＡＰＤ）延长。     

缓激肽对血小板源性生长因子诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中一氧化氮及其合酶基因表达的影响祆

目的 探讨缓激肽在对血小板源性生长因子（ＰＤＧＦ）诱导的培养的大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）增殖的影响中一氧化氮（ＮＯ）含量与诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）ｍＲＮＡ表达的变化。方法 取ＳＤ大鼠胸主动脉平没肌细胞进行培养,传至４～６代,分成以下几组：１．对照组;２．ＰＤＧＦ组（５０ｎｇ／ｍｌ）;３．ＰＤＧＦ＋缓激肽（１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ组;４．ＰＤＧＦ＋缓激肽＋Ｈｏｅ１４０（１０＾－４ｍｏ     

吡啶—2,6（1H,3H）二酮生物碱对血小板聚集及血栓？…

观察ＳＨ１对ＡＤＰ、ＡＡ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集及ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α生成的影响。用此浊法测定了透骨草提取的单体生物碱结果ＳＨ１体外对兔血小板聚集的影响，用放免法测定ＴＸＢ２和６－ｋｅＴＯ－ＰＧＦ１α的含量。结果：ＳＨ１ ０．８￣３．０ｍｍｏｌ／Ｌ范围内明显抑制ＡＡ，ＡＤＰ，Ｃｏｌｌａｇｅｎ诱导的兔血小板聚集。ＳＨ１对三种诱导剂的最大抑制率分别为６２．１６％、４５．２５％     

不同药物对人肺巨细胞癌PGCL3细胞表面表达的血小板免疫相关抗原的影响

利用辅有Ｍａｔｒｉｇｅｌ的Ｂｏｙｄｅｎ小室观察抗ＣＤ９、抗ＣＤ４２ａ、抗ＣＤ６３、抗ＴＳＰ抗体对ＰＧ－ＣＬ３细胞侵袭作用的影响;采用流式细胞术观察２．５、１０、２０ｍｇ／Ｌ的川芎嗪、丹参酮ⅡＡ和５０、５００、１０００Ｕ／Ｌ的水蛭素和凝血酶对ＰＧＣＬ３细胞膜表面ＣＤ９、ＣＤ４２ａ、ＣＤ６３、ＴＳＰ表达的影响,观察川芎嗪、丹参酮ⅡＡ、水蛭素和凝血酶对人肺巨细胞癌ＰＧＣＬ３细胞表面血小板免疫相关抗原ＣＤ