过敏性接触性皮炎皮损部位细胞HLA-DR和CD45Ro抗原的表达

目的：观察ＨＬＡＤＲ和ＣＤ４５Ｒｏ抗原在过敏性接触性皮炎（ＡＣＤ）患者皮损细胞上的表达。方法：ＡＣＤ患者１８例，正常对照３例。应用免疫组织化学方法。结果：ＡＣＤ皮损单一核细胞以Ｔ细胞为多，角朊细胞（ＫＣ）在ＡＣＤ中可异常表达ＨＬＡＤＲ，且在表皮损害严重部位有ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多，ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数与对应真皮中ＨＬＡＤＲ＋Ｔ细胞数呈正相关。结论：（１）ＨＬＡＤＲ＋ＫＣ数增多伴有表皮炎症反应程度的加重，（２）活化Ｔ细胞可刺激ＫＣ表达ＨＬＡＤＲ。     

人类巨细胞病毒感染及肾移植排斥后HLA—DR抗原的表达

目的：探讨ＨＬＡ－ＤＲ抗原在人类巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）感当和肾移植排斥患者外周血Ｔ淋巴细胞上的表达及临床意义。方法：Ｅ和流式细胞仪检测肾功能正常１０例、慢性排斥而无ＣＭＶ感染８例、ＣＭＶ活动性感染６例，对照组６例４组的ＨＬＡ－ＤＲ抗原的表达。结果：排斥组和活动性感染组ＨＬＡ－ＤＲＣＤ８＋细胞表达明显增高，４组ＣＤ４＋细胞的表达无显著差异，且ＨＣＭＶ感染组ＣＤ４＋／ＣＤ８＋比率倒置。结论：ＣＤ８＋在     

树突状细胞对胃粘膜免疫的调节作用研究

目的 通过研究胃粘膜中Ｓ－１００＾＋,ＨＬＡ－ＤＲ＾＋,ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋产物的表达情况,以了解树突状细胞（ＤＣ）在胃粘膜免疫中的作用。方法 胃癌（１７６例）、慢性萎缩性胃炎（４１例）、不典型增生（１５例）、肠上皮化生（２７例）和正常对照组（１０例）共２６９例,采用ＨＥ染色、Ｓ－Ｐ免疫酶标抗体组化染色法与图像分析技术相结合,观察胃粘膜中Ｓ－１００＾＋,ＨＬＡ－ＤＲ＾＋细胞数量明显多于正常胃粘膜     

CD3AK细胞治疗对原发性肝癌患者免疫功能影响的研究

为了观察ＣＤ３ＡＫ细胞对原发性肝癌（简称肝癌）患者免疫功能的影响。采用ＣＤ３ＡＫ细胞治疗６５例不能切除的肝癌患者，分别于治疗前后测定患者Ｔ细胞亚群（ＡＰＡＡＰ法）和血清可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）水平（ＦＬＩＳＡ法）。结果ＣＤ３ＡＫ细胞治疗后肝癌患者Ｔ细胞亚群ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋升高，ｓＩＬ－２Ｒ水平下降，统计学有显著性差异（Ｐ〈０．０５）。提示ＣＤ３ＡＫ细胞治疗肝癌对提高     

自体LAK细胞回输治疗慢活肝患者T细胞亚群,mIL—2R等的动态观察

目的 通过Ｔ细胞亚群、ｍＩＬ－２Ｒ等数项免疫检测，以判断自体ＬＡＫ细胞回输治疗慢性活动型肝炎患者的疗效及机理。方法 采用ＳＡＣ花环法检测上述指标。 结果 在应用ＬＡＫ细胞治疗的４０例慢性活动型肝炎（ＣＡＨ）患者中，观察了２４例治疗前后免疫状态的变化。ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋细胞、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋及ｍＩＬ－２Ｒ细胞的百分率治疗前后比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１）；治疗前的上述各项结果较正常对照有     

芸香苷的胃粘膜保护作用与抗氧化作用的关系

目的 探讨正常皮肤ＣＤ１ａ＾＋树突状细胞（ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ）、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋树突状细胞的免疫表达和分布特点。方法 应用免疫组化ＳＡＢＣ法检测１０例下沉人皮肤中ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ、ＡＳｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ＾＋ＤＣ的定位定量情况,分别采取ＢＧＩＰ／ＮＢＴ、ＡＥＣ和双标法以;双标民研究包括ＣＤ１ａ、Ｓｏｍａｔｏｓｔａｔｉｎ、Ｓ－１００、ＨＬＡ－ＤＲ四种抗体,结果 ＣＤ１ａ＾＋ＤＣ主要分布于     

T—AK细胞在体外和裸鼠体内抗人膀胱癌细胞株（Fen）的实？…

用可溶性肿瘤抗原和抗ＣＤ３单克隆抗体共同刺激外周单个核细胞（ＰＢＭＣ）产生ＣＤ８＾＋Ｔ细胞为主的杀瘤细胞,称为＾－ＡＫ细胞。与ＬＡＫ细胞、ＣＤ３＝ＡＫ细胞比较,Ｔ－ＡＫ细胞扩增快、低依赖ＩＬ－２,培养１４天细胞数扩增２４倍,比ＣＤ３＝ＡＫ细胞中,比ＬＡＫ细胞高１５天,并能给持生长２１天。Ｔ－ＡＫ细胞中含ＣＤ３＾＋８９％,ＣＤ４＾＋２１％,ＣＤ８＾＋９５％,ＣＤ３１６＾１６２２％,ＣＤ２５＾＋４１％     

过敏性哮喘患者外周血单个核细胞CD23表达水平改变

探讨ＩｇＥ低亲和力受体（ＣＤ２３）的过敏性哮喘发病中的作用，以及与ＩＬ－２受体（ＣＤ２５）和ＨＬＡ－ＤＲ的关系。ＣＤ２３可能介导过敏性哮喘的慢性气管炎症，活化ＣＤ４＾＋Ｔ细胞对其表达有上调作用。     

良恶性脑瘤患者手术前后免疫功能的变化

动态观察良恶性脑瘤患手术前后的外周血自然杀细胞活性，淋巴因子活化的杀伤细胞活性及Ｔ细胞亚群的变化。方法：良恶性脑瘤患分为两组，采用ＡＢＣ免疫组化法测定Ｔ淋巴细胞亚群的用＾３Ｈ－ＴｄＲ标记靶细胞杀伤释放法测定ＮＫ，ＬＡＫ活性。结果；两组患术后第３天的ＮＫ活性，ＬＡＫ活性的ＣＤ＾＋３，ＣＤ＾＋４细胞及ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值明显低于术前，ＣＤ＾＋８细胞则明显高于术前，相差均非常显，术后第７天     

慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群及膜白细胞介素2受…

目的：探讨乙型病毒性肝炎（乙肝）患者外周血淋巴细胞亚群及膜表面白细胞介素２受体（ｍＩＬ－２Ｒ）与乙肝发病机制的关系。方法：采用ＡＰＡＡＰ技术检测９２例慢性乙肝患者外周血淋巴细胞亚群及ｍＩＬ－２Ｒ。结果：慢性乙肝患者ＣＤ４＾＋细胞数明显降低（Ｐ〈０．０５），ＣＤ８＾＋细胞数显著上升（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１），以致ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降；ｍＩＬ－２Ｒ显著低于正常对照组（Ｐ〈０．０５），在Ｐ     

急性白血病患者白细胞免疫表型的分析

目的 探讨各类白血病的免疫表型的分布和特征。方法 用１１种单克隆抗体（ＣＤ）,用流式细胞仪对１７例白血病患者骨髓单个核细胞进行测定。结果 各型白血病主要表达本系列特异抗原,Ｂ－ＡＬＬ可见表达髓系抗原,髓系也可见表达淋巴系抗原,Ｍ３较少表达ＣＤ３４和ＨＬＡ－ＤＲ;１例杂合型白血病（ＨＡＬ）表达ＣＤ３４＾＋ＣＤ１３＾＋ＣＤ３３＾＋ＣＤ１９＾＋。结论 白血病细胞具有高度异质性;ＦＡＢ与免疫分型同时结合可     

抗T单抗治疗再生障碍性贫血的疗效因素分析

再障９７例（ＳＡＡ－Ｉ２１例，ＳＡＡ－Ⅱ３４例ＣＡＡ４２例）经抗Ｔ单抗治疗后有效的６６例（６８．０４％）治疗前ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值异常者疗效优于本身正常者，治疗后Ｔ细胞亚群好转者疗效优于未好转者，治疗后ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达降低者疗效相对高于未降低者，重症型疗效低于慢性型；治疗前病程越长疗效越差；重复治疗不仅安全而且有效，但疗效与初次治疗反应有关，初治无效者重复治疗效果也差，单抗治疗后多在６个     

流行性出血热患者的免疫性肾小管间质损害

目的：探讨流行性出血热肾小管间质损伤的机理。方法：应用免疫组织化学技术，对１５例出血热患者（重型１１例，中型４例）肾组织人白细胞相关抗原－２（ＨＬＡ－ＤＲ），细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１），淋巴细胞相关抗原（ＬＦＡ－１）表达，以及ＣＤ４＋，ＣＤ８＋细胞，单核／巨噬细胞等炎细胞浸润情况，进行了系统的研究，并与单纯缺血性患者肾活检组织进行比较。结果：（１）出血热患者肾小管ＨＬＡ－ＤＲ，ＩＣＡＭ－１表达显著增多，与肾小管间质病变程度呈正相关；（２）出血热患者肾间质有大量淋巴细胞和单核细胞浸润。细胞以ＣＤ８＋占优势，伴有ＩＣＡＭ－１，ＬＦＡ－１等活性因子的高表达；（３）急性肾小管坏死与出血热患者肾小管间质改变相比，单纯缺血性急性肾小管坏死患者肾髓质没有ＨＬＡ－ＤＲ，ＩＣＡＭ－１表达增强，炎细胞浸润亦缺乏与出血热类似的改变。结论：由病毒感染诱发的肾小管间质局部免疫活化，可能是导致出血热肾小管间质损伤的原因之一。     

乙型肝炎患者AMLR及非T细胞Ia抗原表达

本文用氚标胸腺嘧啶核苷（＾３Ｈ－ＴｄＲ）掺入法检测１０２例各种类型乙肝病毒感染者自身混合淋巴细胞反庆（ＡＭＬＲ）、并以单克隆抗体（ＭｃＡｂ）Ｗｕ３５（ＨＬＡ－ＤＲ）和Ｗｕ２２（ＨＬＡ－ＤＱ），经ＰＡＰ免疫酶组化技术测定非Ｔ细胞表面ＨＬＡ－ＤＲ及ＨＬＡ－ＤＱ抗原。结果提示乙肝患者ＡＭＬＲ降低与刺激细胞表面ＤＲ和ＤＱ抗原表达障碍有密切关系，与反应性Ｔ细胞无关。这可能是乙型肝炎疾病过程中细胞免疫功能障碍     

白血病患者血T淋巴细胞亚群和sIL-2R水平的变化

目的：探讨白血病患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的变化。方法：分别应用单克隆抗体技术和酶联吸附试验检测３１例白血病患者外周血Ｔ淋巴细胞亚群和ｓＩＬ－２Ｒ水平,并以３５名正常人作对照。结果：白血病患者外周血ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋细胞数低于正常人,ＣＤ８＾＋细胞数高于正常人（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降（Ｐ〈０．０１）。血清ｓＩＬ－２Ｒ活性明显高于正     

急性淋巴细胞白血病免疫分型研究

使用一组单克隆抗体及抗ＩｇＭ多抗对２４例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）细胞表面抗原标志进行分析。结果表明：急性非Ｔ细胞白血病（Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ）为６２．５０％，急性Ｔ细胞白血病（Ｔ－ＡＬＬ）为２９．１７％，急性未分化型白血病（ＡＵＬ）为４．１７％，急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ－Ⅱ）为４．１７％。Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ－Ⅰ型以ＨＬＡ－ＤＰ＋，Ⅱ型以ＣＤ１９＋，Ⅲ型以ＣＤ１０＋，Ⅳ型以ＣＤ２０＋，Ⅵ型以ＳＩｇＭ＋为诊断条件。Ｔ－ＡＬＬ－Ⅰ期以ＣＤ７＋、Ⅲ期以ＣＤ３＋、ＣＤ４＋或ＣＤ８＋为诊断条件，其它表面抗原变化不定。Ｔ－ＡＬＬ中ＨＬＡ－ＤＰ表达率达４２．８６％。２４例ＡＬＬ中３例为Ｂ－Ｔ杂合型白血病，占１２．５０％，均分布在Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ之中。ＦＡＢ形态学分型符合率为９５．６５％。非诊断性表面抗原标志的变化是进一步分亚型的依据，也可能与药物敏感性等治疗和预后相关，值得进一步探讨     

流行性出血热患者的免疫性肾小管间质损害

探讨流行性出血热肾小管间质损伤的机理。方法应用免疫组织化学技术，对１５例出血热患者（重型１１例，中型４例）肾组织人白细胞相关抗原－２（ＨＬＡ－ＤＲ），细胞间粘附分子（ＩＣＡＭ－１），淋巴细胞相关抗原（ＬＦＡ－１）表达，以及ＣＤ４＋，ＣＤ８＋细胞，单核／巨噬细胞等炎细胞浸润情况，进行了系统的研究，并与单纯缺血性患者肾活检组织进行比较。结果（１）出血热患者肾小管ＨＬＡ－ＤＲ，Ｉ－ＣＡＭ－１表达显著增多，与肾小管间质病变程度呈正相关；（２）出血热患者肾间质有大量淋巴细胞和单核细胞浸润。细胞以ＣＤ８＋占优势，伴有ＩＣＡＭ－１，ＬＦＡ－１等活性的因高表达；（３）急性肾小管坏死与出血热患者肾小管间质改变相比，单纯缺血性急性肾小管坏死患者肾髓质没有ＨＬＡ－ＤＲ，Ｉ－ＣＡＭ－１表达增强，炎细胞浸润亦缺乏与出血热炎似的改变。结论由病毒感染诱发的肾小管间抽局部免疫活化，可能是导致出血热肾小管间质损伤的原因之一。     

过敏性接触性皮炎浸润T细胞的亚类分析

观察过敏性接触性皮炎皮损Ｔ细胞ＣＤ４，ＣＤ８抗原的表达特点。方法；组化方法。ＡＣＤ病人２６例，正常人对照３例。结果；２６例ＡＣＤ各期病人，无论真皮还是表皮，浸润淋巴细胞多以ＣＤ＾＋，Ｔ细胞为主。结论：ＡＣＤ反应ＣＤ＾＋４Ｔ细胞的主要参与。     

肌源性肌病的免疫活性表达及其临床意义

目的研究３０例肌源性肌病，包括进行性肌营养不良症（ＰＭＤ）、多发性肌炎（ＰＭ）／皮肌炎（ＤＭ）、先天性肌病（ＣＭＤ）和代谢性肌病（ＭＭＤ）骨骼肌活检组织的体液免疫、细胞免疫与免疫调控等免疫活性表达，探讨其临床意义及与病变之间的关系。方法免疫酶组化ＳＰ法检测抗体ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ６８和ＨＬＡ－ＤＲ，免疫荧光一步法检测免疫球蛋白ＩｇＧ、ＩｇＭ和补体Ｃ３。结果（１）ＰＭＤ肌组织中免疫球蛋白ＩｇＭ、ＩｇＧ和补体Ｃ３免疫复合物的阳性率分别为５０％，３１．１％和１１．１％，以ＩｇＭ有统计学意义（Ｐ＜０．０５），主要定位于肌膜和间质小血管壁上，并与ＰＭＤ肌纤维的萎缩性病变有关。（２）ＰＭＤ肌组织中有单核炎症细胞浸润，以巨噬细胞和Ｔ淋巴细胞为主，其阳性反应率分别为１００％和５５．５％。巨噬细胞多位于坏死纤维中，Ｔ淋巴细胞分布于变性坏死肌纤维和肌束衣小血管周围，ＣＤ８＋Ｔ细胞数量增多，Ｔ４／Ｔ８＜１。（３）ＨＬＡ－ＤＲ染色显示ＰＭＤ肌组织中变性萎缩的小纤维周围有ＨＬＡ－ＤＲ＋的激活单核炎症细胞浸润，与神经源性肌病组及正常对照组比较差别均有显著性（Ｐ＜０．０５）。肌纤维ＨＬＡ－ＤＲ阳性反应者占２２％（４／１８），表明     

脐血T淋巴细胞亚群及细胞因子（IFN—γ,IL—8）分泌水平的研究

为探讨新生儿细胞免疫功能，应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶（ＡＰＡＡＰ）桥联酶标法及双抗体夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），测定３０例足月新生儿及１０例早产儿脐血Ｔ淋巴细胞亚群及活化的淋巴单核细胞分泌γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）、白细胞介素８（ＩＬ－８）的水平，并与正常成人比较。结果表明：①新生儿尤其是早产儿脐血Ｔ细胞不成熟，脐血ＣＤ３＾＋细胞明显减少，ＣＤ４＾＋和ＣＤ８＾＋细胞数之和大于ＣＤ３＾＋细胞；②