α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞与U937细胞黏附作用的影响

研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞黏附作用的影响,以探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。以U937细胞与ECV304细胞相互黏附作为实验模型,观察LPS或TNF-α刺激ECV304细胞,以及α-MSH干预后,对U937细胞黏附于ECV304细胞的影响。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞,以FACS检测ICAM-1,RT-PCR检测骨桥蛋白(OPN)mRNA,Westernblot检测OPN蛋白表达。结果显示,LPS或TNF-α处理ECV304细胞可增加ECV304细胞与U937细胞的黏附,而α-MSH降低这种黏附作用。α-MSH抑制ECV304细胞表达ICAM-1和OPN蛋白;LPS或TNF-α刺激后,ECV304细胞表达OPN mRNA上调,而α-MSH能抑制LPS或TNF-α的上调作用。这些结果提示,α-MSH可通过降低ICAM-1和OPN的表达抑制炎症时血管内皮细胞与白细胞的黏附。     

肺炎支原体致炎的分子机制研究进展

肺炎支原体(Mycoplasma pneumoniae,Mp)是引起社区获得性肺炎的主要致病菌,以儿童多见,也可见于婴儿和老年患者。迄今为止Mp的致病性与致病机制尚不完全清楚。研究表明Mp感染后的炎症反应是支原体肺炎发生的主要机制,其致病机制主要包括3个方面:(1)Mp膜脂蛋白经机体TLR2识别后激活固有免疫系统,通过一系列信号转导途径诱导单核、巨噬细胞以及自然杀伤细胞等产生相应的促炎细胞因子和炎症介质;(2)Mp黏附至宿主细胞后可通过与TLR4相互作用诱导巨噬细胞自噬,最终诱导促炎细胞因子分泌;(3)Mp CARDS毒素可激活炎症小体,促进IL-1β分泌。因此,明确Mp的致病机制有助于现代治疗和预防性药物靶点的开发提供新的思路。     

α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用

研究α-黑色素细胞刺激素（α—MSH）对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用，探讨α—MSH的抗炎与免疫调节机制。用不同浓度α—MSH处理ECV304细胞，或在LPs／TNF-α处理的同时加不同浓度的α—MSH培养ECV304细胞。用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8，以Greiss法测定NO，RT-PCR检测组织因子（TF）mRNA，Western blot检测TF蛋白表达。结果显示，α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α，但促进IL-8的释放。LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TFmRNA，而α—MSH抑制这种上调作用，并抑制ECV304细胞表达TF蛋白。上述结果提示α—MsH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用。     

α-黑色素细胞刺激素对ECV304细胞产生促炎因子的调节作用

研究α-黑色素细胞刺激素(α-MSH)对人脐静脉内皮细胞系ECV304细胞产生促炎因子的调节作用,探讨α-MSH的抗炎与免疫调节机制。用不同浓度α-MSH处理ECV304细胞,或在LPS/TNF-α处理的同时加不同浓度的α-MSH培养ECV304细胞。用ELISA检测上清中TNF-α和IL-8,以Greiss法测定NO,RT-PCR检测组织因子(TF)mRNA,Westernblot检测TF蛋白表达。结果显示,α-MSH抑制ECV304细胞产生NO、TNF-α,但促进IL-8的释放。LPS或TNF-α能上调ECV304细胞表达TF mRNA,而α-MSH抑制这种上调作用,并抑制ECV304细胞表达TF蛋白。上述结果提示α-MSH可通过调节血管内皮细胞表达促炎因子而发挥抗炎和免疫调节作用。     

肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导mICAM-1表达的上调

目的　观察肺炎支原体膜脂蛋白 (Mp LAMP)对THP 1 (前单核白血病细胞系 )细胞TLR2 (Toll样受体 )与mICAM 1 (膜结合型细胞间黏附分子 1 )表达的影响 ,探讨膜脂蛋白中的活性成分及二者表达的相互关系。方法　用流式细胞术检测Mp LAMP刺激组、抗人TLR2功能纯化抗体(TL2 .1 )阻断组及消化酶处理组的THP 1细胞mICAM 1和TLR2的表达水平。结果　与对照组相比 ,不同刺激浓度的Mp LAMP对THP 1细胞膜上TLR2及mICAM 1的表达均有明显的上调作用 (P <0 .0 5 ) ,且表达水平的增加对Mp LAMP的刺激具有浓度依耐性 ;用TL2 .1将THP 1细胞膜上的TLR2阻断后 ,Mp LAMP对mICAM 1表达的诱导作用明显受到抑制 (P <0 .0 1 ) ,其阻断效果随TL2 .1量的增加而加强 ;酶消化试验证实Mp LAMP的活性成分是其脂质部分。相关分析表明 ,mICAM 1在THP 1细胞上的表达水平与TLR2密切相关 (r=0 .989,P <0 .0 1 )。结论　肺炎支原体膜脂蛋白通过TLR2介导上调THP 1细胞mICAM 1的表达 ,在一定程度上影响着肺炎支原体感染所导致的炎性反应的强弱。     

IL-18BP重组蛋白对TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞的作用研究

目的探讨人重组白细胞介素-18结合蛋白(rhIL-18BP)对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的内皮细胞炎症、凋亡的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),用20 ng/ml的TNF-α和不同质量浓度的rhIL-18BP孵育相应时间,提取mRNA并用PCR及实时定量PCR检测细胞因子(IL-6、IL-8)、黏附分子(ICAM-1、VCAM-1)的mRNA表达;ELISA法检测细胞上清液中细胞因子(IL-6、IL-8)、可溶性黏附分子(sICAM-1、sVCAM-1)的蛋白含量;流式细胞术检测细胞凋亡的变化。结果 1)IL-18BP可以抑制TNF-α诱导的人脐静脉内皮细胞中炎症因子的表达;2)IL-18BP能抑制TNF-α诱导的HUVECs的凋亡。结论 rhIL-18BP对TNF-α诱导的内皮炎症反应有抑制作用,并可以抑制TNF-α诱导的内皮细胞凋亡。     

Toll样受体4和巨噬细胞移动抑制因子对血管内皮细胞生物活性的影响

目的:探讨Toll样受体4(TLR4)和巨噬细胞移动抑制因子(MIF)对ECV304内皮细胞增殖、黏附及炎症因子水平的影响。方法:ECV304细胞经TLR4 MIF单克隆抗体(mAb)和脂多糖(LPS)处理后,通过3H-TdR掺入实验、黏附实验和放射免疫分析研究细胞增殖、黏附和细胞因子水平。结果:LPS(10 mg/L)明显促进ECV304细胞TLR4的表达,而抗MIF mAb(10、50 mg/L)明显抑制其表达。抗MIF(50 mg/L)和抗TLR4mAb(1 mg/L)明显抑制了ECV304细胞的增殖,而LPS(10 mg/L)明显促进增殖。抗MIF mAb明显抑制了人外周血淋巴细胞对ECV304细胞的黏附,而LPS和抗TLR4 mAb对黏附无显著影响。抗MIF、抗TLR4 mAb明显抑制ECV304细胞TNFα的分泌,并呈剂量依赖,而LPS作用相反。与对照组相比,LPS(1 mg/L,48 h)可以促进ECV304细胞IL-8的分泌,抗MIF mAb(50 mg/L,48 h)可以明显抑制IL-8的分泌(P0.05)。但是抗TLR4 mAb(1 mg/L)对ECV304细胞IL-8的分泌无明显影响。结论:LPS、抗TLR4及抗MIF mAb对血管内皮细胞TLR4表达及活性有显著影响。     

肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌炎症因子

目的初步探讨肺炎克雷伯菌黏附素FimH蛋白诱导巨噬细胞分泌炎症因子及其作用机制,为阐明肺炎克雷伯菌的致病机制提供实验证据。方法使用肺炎克雷伯菌FimH蛋白刺激巨噬细胞,然后用ELISA法检测IL-1β、TNF-α和IL-6的含量,用Western blot检测iκB-α的表达量。分别用TAK-242、PDTC、SB203580和SP600125预处理巨噬细胞,抑制TLR4、NF-κB、p38和c-Jun活性,再使用ELISA法检测FimH蛋白刺激后IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结果使用FimH蛋白刺激人源性巨噬细胞,IL-1β、TNF-α和IL-6的分泌量明显高于对照。FimH蛋白刺激会够降低细胞中iκB-α的含量。当使用TAK-242抑制TLR4的活性后,FimH蛋白诱导的IL-1β、TNF-α和IL-6表达量下降。使用PDTC和SB203580分别抑制NF-κB和p38的活性,也发现FimH蛋白诱导炎症因子能力下降。但是抑制c-Jun的活性不影响FimH蛋白诱导IL-1β、TNF-α和IL-6的表达。结论肺炎克雷伯菌FimH蛋白能够通过TLR4/NF-κB途径诱导巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α和IL-6。     

HIV-1Nef调节内皮细胞黏附分子ICAM-1的表达

目的研究HIV-1的调节基因Nef对ECV304细胞ICAM-1表达的影响,从而为分析HIV-1感染引起内皮细胞生物学活性的变化,以及为阐明Nef参与HIV-1致病的分子机制奠定基础。方法应用本实验室已经建立保存的HIV-1Nef基因在内皮细胞的稳定表达细胞株ECV304-Nef和其阴性对照细胞株ECV304 pcDNA 3.1(+),通过RT-PCR、实时定量PCR(real-time PCR)、Western blot、FCM和细胞黏附试验分析ECV304-Nef细胞ICAM-1的表达水平。结果 RT-PCR、real-time PCR结果显示ECV304-Nef细胞ICAM-1 mRNA表达水平明显升高,为对照组的(4.3±0.2)倍;Western blot结果示ECV304-Nef细胞I-CAM-1蛋白的表达水平高于对照组;FCM分析显示ECV304-Nef细胞和对照组细胞ICAM-1阳性细胞百分率分别为(35.3±2.2)%和(12.5±0.8)%(P0.01),两组间ICAM-1表达有显著差异。细胞黏附实验观察到ECV304-Nef细胞黏附的Jurkat细胞数明显多于对照组,荧光仪定量分析结果显示ECV304-Nef细胞黏附的Jurkat细胞的荧光强度值显著高与对照组(P0.05)。结论本实验证实了HIV-1Nef基因可以上调血管内皮细胞细胞黏附分子ICAM-1的表达。     

免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤的作用及其机制

目的探讨免疫球蛋白IgG对TNF-α诱导的内皮细胞黏附分子、细胞因子的表达及其作用机制。方法不同剂量的免疫球蛋白IgG预处理内皮细胞30 min,再加入TNF-α孵育2 h,或不同剂量的IgG与TNF-α预孵育30 min后加入内皮细胞孵育2 h,RT-PCR及实时定量PCR检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin及细胞因子IL-6、GM-CSF、IFN-β的mRNA表达;进一步应用Western blot检测黏附分子的蛋白表达及免疫球蛋白IgG自身抗体的表达情况。结果 IgG预处理内皮细胞再加入TNF-α或IgG与TNF-α预孵育后加入内皮细胞,IgG均可剂量依赖性地抑制了TNF-α诱导的黏附分子(ICAM-1、VCAM-1、E-Selectin)及细胞因子(IL-6、GM-CSF、IFN-β)的表达,IgG含有anti-IFN-γ,anti-TNF-α,anti-MCP-1的自身抗体。结论 IgG对TNF-α诱导的内皮细胞损伤有治疗作用,其机制与抑制内皮细胞分泌的黏附分子,细胞因子的表达及IgG存在抗细胞因子的自身抗体有关。     

下调miR-217抑制类风湿性关节炎患者外周血单个核细胞炎症反应的实验研究

目的:探讨下调miR-217表达对类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)炎症反应的影响及作用机制。方法:分离培养RA患者PBMC细胞,脂多糖(LPS)诱导PBMC细胞24 h,ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的表达,qRT-PCR检测miR-217和Sirt1 mRNA表达,Western blot检测Sirt1蛋白表达。分别转染anti-miR-217和pcDNA3.1-Sirt1至PBMC细胞,构建miR-217低表达、Sirt1过表达的PBMC细胞,ELISA法检测PBMC细胞分泌TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-217与Sirt1的关系。结果:LPS诱导PBMC细胞24 h后,TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,IL-10水平降低。miR-217在LPS诱导的PBMC细胞中表达上调,Sirt1 mRNA和蛋白表达下调。下调miR-217表达或上调Sirt1表达均可抑制PBMC细胞TNF-α、IL-1β和IL-6表达,促进IL-10表达。miR-217在PBMC细胞中负向调控...     

白细胞介素1β通过p38信号通路上调系膜细胞表达白细胞介素6

目的：探讨p38信号通路(p38MAPK)在白细胞介素1(IL-1)β上调肾小球系膜细胞表达白细胞介素6(IL-6)中的作用。方法：应用Western Blotting检测p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应中的活化程度，应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和ELJSA法检测IL-1β诱导的系膜细胞促炎症介质IL-6的表达水平并观察p38MAPK特异性抑制剂SB203580对其mRNA的转录和蛋白质生成的影响。结果：IL-1β以时间和剂量依赖方式刺激系膜细胞引起p38MAPK的活化，并明显上调系膜细胞IL-6表达。SB203580以剂量依赖方式从基因转录和翻译水平显著抑制IL-1β诱导的IL-6表达。结论：p38MAPK在IL-1β诱导的肾小球系膜细胞炎症反应产生炎症介质IL-6中起重要作用。     

miR-21通过NF-κB信号通路影响血管紧张素Ⅱ诱导的肾小球系膜细胞炎症因子表达

目的探讨miR-21对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肾小球系膜细胞增殖和炎症因子的影响。方法以AngⅡ诱导体外培养人肾小球系膜细胞HMC,在AngⅡ诱导的HMC细胞中转染miR-21模拟物。采用实时荧光定量PCR检测miR-21表达水平,噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,Western blot检测NF-κB信号通路核心分子IκBα和p65蛋白及磷酸化水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测炎症相关因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量。采用NF-κB信号通路激活剂PMA处理,检测对炎症因子表达的影响。结果 AngⅡ组HMC细胞中miR-21表达水平较Control组降低(P<0.05),细胞增殖能力明显升高(P<0.05),炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α的表达升高(P<0.05)。进一步在AngⅡ组过表达miR-21后,IκBα和p65蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05),细胞增殖能力明显降低(P<0.05),IL-6、IL-1β和TNF-α的表达亦降低(P<0.05)。NF-κ...     

五味子多糖对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞炎症因子和细胞外基质FN和COLⅠ表达的影响

目的：探讨五味子多糖（SCP）对TGF-β1诱导的人肾小球系膜细胞炎症因子和细胞基质（ECM）表达的影响。方法：体外培养人肾小球系膜细胞，采用4 ng/ml TGF-β1诱导人肾小球系膜细胞构建系膜增生性肾炎细胞模型，分为正常对照（Con）组、模型（TGF-β1）组、SCP低、中、高浓度（SCP-L、SCP-M、SCP-H）组，MTT检测细胞增殖活性，ELISA检测炎症细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)含量，qRT-PCR和Western blot分析纤连蛋白（FN）和Ⅰ型胶原蛋白（COLⅠ）表达，Western blot评估TLR4/NF-κB信号传导途径关键蛋白表达。结果：与Con组相比，TGF-β1组细胞增殖活性明显升高，IL-6、IL-1β、TNF-α和MCP-1含量明显升高，FN、COLⅠ、Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子（MyD88）和磷酸化核因子-κB p65(p-NF-κB p65)表达明显上调（P<0.05）；与TGF-β1组相比，不同浓度SCP干预均能够抑制细胞增殖活性，降低IL-6、IL-1β、TNF-α和M...     

PKC在TNF-α诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-Ⅰ表达中的作用

目的:研究蛋白激酶C(PKC)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导内皮细胞β-1,4-半乳糖基转移酶-I(β-1,4-GalT-Ⅰ)表达的调节作用,以及对内皮细胞骨架结构改变及其黏附能力的影响。方法:分别用PKC激动剂或几种不同类型的PKC抑制剂预处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs),再用TNF-α刺激HUVECs,应用RT-PCR、Western blot方法检测β-1,4-GalT-Ⅰ表达变化,应用细胞荧光染色观察β-1,4-GalT-Ⅰ催化的糖链的表达变化及细胞骨架结构的改变,通过内皮-单核细胞黏附试验观察HUVECs黏附能力的改变。结果:几种不同类型的PKC抑制剂均能不同程度的抑制TNF-α刺激HU-VECs引起的β-1,4-GalT-Ⅰ表达的上调,PKC激动剂能够使上调的β-1,4-GalT-Ⅰ的表达进一步增加;在HUVECs中β-1,4-GalT-Ⅰ与细胞骨架有共同定位,PKC抑制剂显著抑制TNF-α诱导的内皮细胞骨架蛋白的重构和β-1,4-GalT-Ⅰ细胞内的再分布;PKC抑制剂显著抑制TNF-α诱导的内皮-单核细胞黏附能力的上调。结论:PKC可能参与调节TNF-α诱导的HUVECsβ-1,4-GalT-Ⅰ的表达,并且可能多种类型的PKC参与了这一调节过程;PKC可能通过对β-1,4-GalT-Ⅰ的调节进而影响炎症过程中内皮细胞骨架蛋白的重构及内皮细胞与单核细胞的黏附能力。     

高糖时细胞间相互作用对共培养ECV304细胞的影响及茶多酚的干预作用

目的：研究高糖时系膜细胞对体外共培养的ECV304细胞产生活性氧和转化生长因子β1（TGF-β1）的影响以及茶多酚的干预作用。 方法： 建立体外ECV304细胞和系膜细胞不直接接触共培养体系，分为正常对照组、高糖组、茶多酚组、茶多酚干预组，并与两种细胞分别单独培养进行比较，培养36 h后，分光光度比色法测定细胞上清液超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，RT-PCR法测定培养ECV304细胞内TGF-β1 mRNA的表达。 结果： 在共培养模型中，高糖抑制SOD活性，促进MDA产生，上调共培养模型中ECV304细胞TGF-β1 mRNA表达，其作用显著高于单独培养的ECV304细胞，茶多酚干预可拮抗高糖时ECV304细胞的上述改变。 结论： （1）高糖环境下系膜细胞和ECV304细胞间存在相互作用，这种作用能促进共培养的ECV304细胞产生活性氧和上调TGF-β1的表达。（2）茶多酚通过干预这种细胞间相互作用，保护ECV304细胞。     

TNF-α和LPS诱导系膜细胞白细胞介素-12表达的研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和脂多糖（LPS）对系膜细胞IL-12表达的影响。方法利用细胞培养、酶联免疫吸附（ELISA）等技术，观察TNF-α及不同剂量、不同作用时间的LPS干预等不同条件下，系膜细胞IL-12蛋白表达的变化。结果静息状态的系膜细胞不表达IL-12，LPS（10μg／ml）和TNF-α（20ng／ml）均可诱导系膜细胞显著表达IL-12，且两者具有协同效应。在一定的剂量范围内，LPS呈剂量及时间依赖性诱导系膜细胞表达IL-12，但随着LPS刺激时间及浓度的增加，IL-12的表达减少。结论TNF-α及LPS均可诱导系膜细胞表达IL-12参与机体免疫炎症，但系膜细胞在表达IL-12时对LPS的长期及高浓度刺激产生耐受性。     

NF-kB介导脂氧素A4拮抗TNF-α所致的系膜细胞白介素的合成

为研究脂氧素A4(LXA4)拈抗肿瘤坏步E因子α(TNF-α)对肾小球系膜细胞的白介素(IL）-β(IL-1β)、IL-6合成的作用。对体外培养大鼠肾小球系膜细胞，用不同浓度的LXA4预刺激，再加入TNF-α共同孵育；或单用TNF-α刺激肾小球系膜细胞。在孵育后用ELISA法检测培养上清中的IL-1β,IL-6蛋白表达量；用RT-PCR法检测IL-1β、IL-6的mRNA表达量。应用凝胶电泳迁移率试验（EMSA)测定核因子-kB(NF-KB)的DNA结合活性。结果发现，LXA4呈剂量依赖性地抑制TNF-α诱导的肾小球系膜细胞IL-1β和IL-6蛋白的合成与mRNA表达，抑制NF-kB的DNA结合活性。说明LXA4通过下调NF-kB的DNA结合活性，拮抗TNF-α对肾小球系膜细胞的IL-1β、IL-6合成的促进作用。     

甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

目的：通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法：采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100μmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果：与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光...     

TNF-α、IL-1β通过PKA通路诱导成纤维样滑膜细胞中力生长因子表达

目的 探讨炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6对力生长因子（mechano growth factor, MGF）表达的影响。方法 实验组细胞用浓度为25、50、100 ng/mL的TNF-α、IL-6或者是2.5、5.0、10 ng/mL的IL-1β处理12 h,抑制剂组在因子处理前用1.0 mmol KT5720预处理1 h,然后添加炎症因子刺激12 h,对照组细胞保持与实验组培养条件一致的情况下不添加因子刺激。因子刺激后,用定量PCR方法检测细胞中MGF表达量。结果25 ng/mL TNF-α和10 ng/mL IL-1β因子刺激滑膜成纤维细胞诱导MGF表达显著增加（P＜0.05）。IL-6对MGF表达无影响。1.0 mmol PKA通路抑制剂KT5720处理显著降低TNF-α和IL-1β诱导的MGF表达（P＜0.05）。结论 炎症因子TNF-α和IL-1β在浓度分别为25和10 ng/mL时能显著诱导滑膜成纤维细胞中MGF表达,其表达是通过PKA通路介导的。本研究对于促进MGF用于改善膝关节相关组织修复中的应力刺激不足有一定的现实意义。