心肌梗死存活者血清脂蛋白(a)对梗死区相关冠状动脉再通的影响

目的：研究血清脂蛋白（ａ）对梗死区相关冠状动脉再通的影响。方法：比较急性心肌梗死存活者的梗死区相关冠状动脉再通组和持续闭塞组之间的血清脂蛋白（ａ）水平。结果：冠状动脉再通组血清脂蛋白（ａ）水平明显低于持续闭塞组（０１６７±００９８ｇ／Ｌ比０４９３±０２６２ｇ／Ｌ，Ｐ＜００１）。结论：血清脂蛋白（ａ）对心肌梗死存活者的梗死区相关冠状动脉再通有影响。可能与抑制纤溶酶原的作用有关     

溶栓疗法后室性心律失常对梗塞区供血冠脉再通的预测价值

动物试验证明,冠脉再灌注常伴有室性心律失常。但临床上,心肌梗塞(MI)开始后的心律失常中有些可能是缺血心肌电不稳定的表现,而不是再灌注的结果。急性心肌梗塞(AMI)57例,于症状开始后4小时内静脉滴注链激酶。溶栓后共21例(37%)发生室性心律失常,其中加速性心室自身节律13例、非持续性室性心动过速(室速)15例,     

溶栓治疗后梗塞区供血冠状动脉的早期再通的改善

心肌梗塞溶栓治疗试验(TIMI)表明,rt-PA静脉内给药同链激酶静脉内给药相比,梗塞区供血冠脉的初始再通率较高。因此,rt-PA在美国已成为首选溶栓剂。当前静脉溶栓治疗的最高再通率是75％。肝素静脉内早期应用和联合溶栓治疗都未能突破此限度。这大概由于以下几个因素所致:血管壁内斑块出血致动脉粥样硬化斑块复杂化;血小板不断沉积于血栓使血栓不易溶解;     

高血压者颈动脉硬化与血浆内皮素、脂蛋白(a)的关系

动脉粥样硬化(AS)引发的心脑血管疾病是严重危害人类健康及生命的疾病之一,颈动脉粥样硬化可引起脑缺血、脑梗死,因其位置表浅,通过颈动脉超声检查可以了解颈动脉硬化程度及斑块形成情况,并可作为了解全身AS的“窗口”。致老年人动脉硬化的因素很多,动脉壁分泌的血管活性物质如     

高血压者颈动脉硬化与血浆内皮素、脂蛋白(a)的关系

实用老年医学,2006,20:121-122该文探讨老年高血压患者颈动脉病变与血浆内皮素-1(ET-1)、脂蛋白(a)[Lp(a)]的关系。方法:对120例老年高血压患者进行颈动脉超声检查。根据颈动脉超声结果有斑块(CP)及无斑块(NCP)分为:(1)硬斑块组(HCP)31例,其中男23例,女8例。(2)软斑块组(SCP)46例,其中男35例,女11例。有斑块组共77例,年龄63~78(74·6±5·2)岁。(3)无斑块组43例,其中男30例,女13例,年龄60~80(73·6±4·7)岁。并测定上述患者ET-1血清Lp(a)的含量。结果:颈动脉CP组与NCP组比较,ET-1及Lp(a)含量明显增高(P<0·01),SCP组与HCP组比…     

血浆脂蛋白(a)与冠状动脉病变的关系

目的　探讨血浆脂蛋白 (a) [LP(a) ]水平与冠状动脉病变程度、范围及稳定性的关系。方法　测定 2 5 6例冠脉造影患者的LP(a)、血浆总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL CL)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)的血浆浓度。结果　 ( 1)患者冠状动脉病变范围越大、程度越重 ,其血浆LP(a)水平越高 (P <0 .0 1) ;( 2 )不稳定性心绞痛患者血浆LP(a)水平高于稳定性心绞痛患者 (P <0 .0 1) ;( 3)血浆LP(a)水平与其它血脂没有相关性。结论　LP(a)与冠脉粥样病变的范围、程度及稳定性相关 ,对冠心病的诊断和预后判断具有一定意义     

梗塞区内存活心肌识别方法(2)超声心动图检查心肌梗塞区存活心肌的方法

冠心病（ＣＡＤ）存活心肌（Ｖｉａｂｌｅ ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ）包括顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌（Ｍａｉｍｅｄ Ｍｙｏｃａｒｄｉｕｍ）,是指梗塞（ＭＩ）区域的可逆性功能异常心肌,它与坏死心肌不同,虽然暂时丧失了功能而表现为收缩运动减弱或消失,但依然“存活”,只要给予冠状动脉血运重建术（Ｃｏｒｏｎａｒｙ Ｒｅｖａｓｃｕｌａｒｉｚａｔｉｏｎ,ＣＲＶ）治疗,使狭窄或闭塞的冠状动脉（冠脉）再通,其功能异常可得到改善或恢复。因此,存活心肌的存在及识别对于ＣＡＤ心肌梗塞特别是伴有左心功能低下或心力衰竭患者的治疗…     

女性血浆脂蛋白(a)与冠状动脉病变的关系

目的:探讨女性血浆脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与冠状动脉病变程度及范围的关系。方法:72例女性根据冠状动脉造影结果,分为冠心病组和非冠心病组,测定Lp(a)、TC、TG、HDL-C、LDL-C、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)的血浆浓度。结果:冠心病组患者中血浆Lp(a)水平明显高于非冠心病组患者(P<0.05);血浆Lp(a)水平在冠状动脉闭塞及多支病变患者中显著升高。结论:女性血浆Lp(a)水平与冠状动脉粥样病变的程度及范围有关,是病变严重程度的一个预测因素。     

血浆脂蛋白(a)与冠状动脉粥样硬化程度的关系

目的:了解血浆脂蛋白(a)[(Lp(a)]、载脂蛋白AI(apoAI)、载脂蛋白B(apoB)水平在冠心病患者的变化,观察Lp(a)与冠状动脉粥样硬化程度之间的关系。方法:将冠心病患者498例按疾病发展进程进行分类,即稳定型心绞痛207例,不稳定型心绞痛184例,心肌梗死107例。另设健康对照组150例。同时以免疫透射比浊法对血浆中Lp(a),apoAI,apoB水平进行检测。结果:冠心病患者血中Lp(a)、apoB水平明显高于健康对照组P<0.05。结果表明,随着冠状动脉粥样硬化的严重程度逐步增加,血中Lp(a)、apoB逐步上升,两者呈正相关,r=0.4596,P<0.05。结论:Lp(a)与冠状动脉粥样硬化程度有着密切联系,是一个独立的致冠心病危险因子。     

血脂蛋白(a)浓度与中青年患者心肌梗死的关系

目的:研究脂蛋白(a)[Lp(a)]水平与中青年患者心肌梗死(MI)发生的关系.方法:对112例中青年MI患者(MI组)、160例非MI的冠心病患者(非MI组)及180例正常人(正常对照组)进行冠状动脉造影,并检查血清Lp(a)浓度.结果:与正常对照组比较,非MI组和MI组LP(a)水平明显增高,而后者更高.3组LP(a)增高率分别是16.7%,34.4%和61.6%;在高LP(a)水平,MI患者占44.8%,而低LP(a)水平,MI患者占14.4%,以上均差异有统计学意义(均P＜0.01).结论:中青年患者MI的发生与Lp(a)水平增高有关.     

血清脂蛋白(a)与冠脉病变程度及心肌梗死的关系

目的研究血清脂蛋白（a）[Lp（a）]浓度与冠心病患者冠脉病变程度及心肌梗死发生的关系。方法选取行冠脉造影检查者384例作为研究对象,根据冠脉病变支数分为正常对照组、单支病变组、双支病变组、三支病变组,根据诊断分为正常对照组、心绞痛组、心肌梗死组,比较各组血清Lp（a）浓度。结果单支病变组、双支病变组、三支病变组的血清Lp（a）浓度均显著高于对照组（P〈0．05,〈0．01）,但三组内比较差异没有统计学意义。心绞痛组、心肌梗死组血清Lp（a）浓度亦均显著高于对照组（P〈0．01）,心绞痛组和心肌梗死组相比差异亦有统计学意义（P〈0．01）。Lp（a）与冠脉病变Gensini积分明显相关（偏相关系数r=0．143,P〈0．01）。结论血清Lp（a）浓度与冠心病冠状动脉病变程度成正相关,且与心肌梗死的发生密切相关。     

血浆脂蛋白(a)对PTCA后再狭窄的预测

本作者采用对照方法,将血浆脂蛋白(a)(Lp(a))作为PTCA后再狭窄的测定因子,并研究其预测价值。方法:69例患者均在做PTCA后1周～10个月内重新入院(85%因心绞痛。不包括心脏急症和急性心肌梗塞的病人),根据年龄、性别、糖尿病、心绞痛病史及血管造影(PTCA半径减少百分数)等因素测定。在20例无(半径减少<50%;A组)再狭窄,40例有(半径减少≥50%;B组)再狭窄的两组中,对胆固醇总量、甘油三脂、高和低密度脂蛋白、apoA-Ⅰ、apoB测定结果,两组无明显差别,而Lp(a)的测定出现显著性差别。     

冠心病与脂蛋白(a)的关系

目的探讨冠心病患者与对照者血清脂蛋白(a)[LP(a)]水平差异,及LP(a)与冠心病之间的关系。方法所有110例入选对象均为住院患者,其中冠状动脉造影检查确诊冠心病组60例,冠状动脉造影检查非冠心病者50例为对照组,所有患者均测定空腹血糖(FBG)、血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A1(ApoAI)、载脂蛋白B(ApoB)与脂蛋白(a)。所有资料均进行正态性检验。结果冠心病组血清ApoAI、HDL-C显著低于对照组[(1.10±0.25)g/L对(1.24±0.27)g/L],[(1.20±0.27)mmol/L vs.(1.30±0.22)mmol/L]。结论冠心病患者血清LP(a)较对照组增高,LP(a)对冠心病的发展起促进作用。LP(a)通过促进内皮细胞、血管平滑肌细胞对其氧化修饰及巨噬细胞与氧化型Lp(a)结合,使血管平滑肌细胞、巨噬细胞内脂质不断增多,进而转化为泡沫细胞[1]导致动脉粥样硬化;刺激内皮细胞粘附分子的表达,诱导平滑肌细胞的增值,使血管腔狭窄。与对照组比较,冠心病组血清LP(a)水平明显升高,多因素分析显示,LP(a)起独立作用,是冠心病的危险因子,并且不受性别、年龄、血压及胆固醇的影响。由于LP(a)所含的Apo(a)与纤溶酶基因紧密连锁,有相同的抗原决定族,产生与纤溶酶原高度同源的复合物,与LDL共价形成聚合物,延长在血管内膜下的存留时间,使LP(a)在内膜下易与细胞外基质纤维连接蛋白结合,延缓血管壁损伤的修复。而且LP(a)与纤溶酶原结构相似,竞争性的抑制纤溶酶原与血小板结合,抑制纤溶酶原转化为纤溶酶,同时Lp(a)是纤溶酶原激动剂的抑制剂,可以增加纤溶酶原激动剂抑制因子活性,导致纤溶酶原不能被t-PA激活为纤溶酶,阻止纤维蛋白溶解,引起血栓形成,使之成为致动脉硬化及血栓形成的主要促发因子。     

脂蛋白(a)与冠心病的关系

冠心病发病机制复杂,近年来有证据显示脂蛋白(a)改变与冠心病的发生发展有关系[1].本文通过对785例经冠状动脉造影证实的不同程度冠心病患者脂蛋白(a)水平测定,探讨其与冠心病的关系.     

脂蛋白(a)与心血管疾病的关系

脂蛋白(a)[Lp(a)]结构类似于低密度脂蛋白(LDL),高水平Lp(a)是一种公认的心血管疾病危险因子。体内存在氧化型Lp(a)更易于促进动脉粥样硬化的发生发展。Lp(a)中的载脂蛋白(a)[apo(a)]存在异质性,研究显示其危险性可能是由于apo(a)等位基因水平差异引起的,而且apo(a)的多态性影响到Lp(a)水平的临床测定,如何降低apo(a)对结果的影响还需要更多深入研究。目前针对高Lp(a)水平的人群尚无统一的治疗标准,但降脂治疗有益于预防心脑血管疾病的发生。     

血浆脂蛋白(a)浓度与大动脉功能和结构的关系

目的探讨血浆脂蛋白[lipoprotein(a),Lp(a)]浓度与大动脉功能和结构相关性。方法入选372例既往无明确心肌梗死和脑梗死病史门诊患者,收集患者人口学资料以及实验室指标;检测脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)和颈动脉内-中膜厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)。根据空腹血浆Lp(a)浓度,将患者分为两组:30 mg/d L(n=192)组和≥30 mg/d L(n=180)组,进行相关指标组间比较。结果 (1)血浆Lp(a)浓度与吸烟、糖尿病、高脂血症、低密度脂蛋白胆固醇和血肌酐浓度呈正相关,与降糖治疗以及他汀类药物治疗呈负相关。(2)多重线性回归分析提示吸烟、收缩压、原发性高血压(高血压)、糖尿病、高脂血症、Lp(a)浓度均与PWV和CIMT呈正相关,而降压治疗、降糖治疗和他汀类药物使用与PWV和CIMT呈负相关。(3)与Lp(a)≥30 mg/d L组相比,Lp(a)30 mg/d L组CIMT较小[(0.92±0.23)mm vs.(1.22±0.34)mm,P=0.017)];PWV也较小[(9.4±0.6)m/s vs.(12.4±0.8)m/s,P=0.026],差异有统计学意义。两组在其他变量方面比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论对于既往无明确心肌梗死和脑梗死患者,血浆Lp(a)浓度升高与PWV加快和CIMT增加具有一定的相关性。     

血浆脂蛋白(a)与冠心病的相关性研究

目的 探讨血浆脂蛋白(a)[Iipeprotein(a),Lp(a)]水平升高与冠心病的相关性.方法 入选2007年10月至2009年3月因胸痛人院的患者1011例,其中经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者613例(占60.6%),设为冠心病组,非冠心病患者398例(占39.4%),设为对照组.以免疫透射比浊法测定Lp(a)、载脂蛋白A1(apoAl)、载脂蛋白B(apoB).以酶法测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),计算LDL-C/HDL-C比值,进行多因素logistic回归分析.结果 (1)冠心病组的Lp(a)、TC、TC、LDL-C、apoB水平及LDL-C/HDL-C比值分别为(170.00±160.00)ms/L、(1.84±0.90)naml/L、(4.86±0. 88)mmol/L、(3.31±0.72)mmol/L、(0.97±0.17)mmol/L及3.39±0.93,而对照组相应值分别为(120.00±100.00)mg/L、(1.67±0.72)mmol/L、(4.61±0.95)mmol/L、(2.96±0.80)mmol/L、(0.90±0.18)mmol/L及2.89±0.92,冠心病组均显著高于对照组(P均<0.05).(2)多因素logistic回归分析(前进法)显示Lp(a)是诊断冠心病最显著的独立危险因素(DR=16.201,95%可信区间3.477,75.489,P=0.0001).结论 Lp(a)为冠心病最显著的独立危险因素.     

连续冠脉造影评估急性心肌梗塞患者梗塞冠脉堵塞和梗塞区侧支血供:第二次西奈山-纽约大学再灌注试验报告

第二次西奈山-纽约大学再灌注试验以左室喷血分数为主要观察终点,并以连续冠(状动)脉造影前瞻性究研评估下列次要观察     

心肌梗塞后左室扩张的时程:梗塞区供血动脉及溶栓的影响

一般认为,心肌梗塞后左室扩张颇为常见,发生迅速(梗塞后2周)且可自限。作者采用放射性核素心室造影法追踪观察左室容量,评价透壁梗塞后左室扩张的时程以及溶栓的影响。方法:平均59(39～78)岁的36(男34、女2)例急性透壁心肌梗塞存活的病人中:17例为前壁梗塞,19例为下壁梗塞;35例存活出院。经紧急诊断性心导管术后试行溶栓,其标准为:年龄≤78岁,心绞痛持续≥30分钟,新的 ST 段抬高及有关导联相继出现 Q 波,住院三天内血清酶增高。症状开始至插管造影和溶栓治疗的时间<7小时。24例冠状动脉内注入链激酶242000±27000u,     

预测梗塞区冠状动脉再通的研究

作者对60例急性心肌梗塞患者行心电图、超声心动图及冠脉造影检查。结果发现心电图抬高的ST段迅速下降,CPK-MB峰值提前出现,Q波在1年内消失及室壁运动在1月内改善>15%,提示IRA再通,后者对左心室功能有保护作用。