基质细胞衍生因子-1/趋化因子受体CXCR4轴与支气管哮喘

基质细胞衍生因子-1（stromal cell—derived factor-1,SDF-1）是趋化因子亚家族的成员之一,SDF1与趋化因子受体CXCR4（CXCR4）作用,构成SDF-1／CXCR4反应轴,在介导造血干细胞迁移及归巢、恶性肿瘤浸润转移、HIV感染、胚胎发育、免疫与炎症反应等方面发挥着重要作用。SDF1／CXCR4通过调节炎症细胞、血管形成、气道高反应性（AHR）等方面参与支气管哮喘（哮喘）的发生发展。     

雷公藤甲素通过CXCL10/CXCR3轴对支气管哮喘小鼠气道炎症的影响研究

目的 探讨雷公藤甲素通过CXCL10/CXCR3轴对支气管哮喘(以下简称为哮喘)小鼠气道炎症的影响,为临床应用雷公藤甲素治疗哮喘提供理论依据。方法 2020年7—12月选取36只雌性SPF级BALB/c小鼠,采用简单随机法将其均分为对照组、哮喘模型组和雷公藤甲素组,每组12只。哮喘模型组和雷公藤甲素组采用卵清蛋白腹腔注射致敏及雾化激发构建哮喘小鼠模型,对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液;每次雾化前1 h,雷公藤甲素组腹腔注射0.2 ml雷公藤甲素(40 μg/kg),哮喘模型组和对照组则腹腔注射0.2 ml 0.9%氯化钠溶液,连续干预14 d。干预后观察三组小鼠行为学表现;最后一次雾化后24 h内采用颈椎脱臼法处死小鼠,取三组小鼠左肺组织,采用苏木素-伊红(HE)染色和过碘酸-雪夫(PAS)染色观察支气管肺组织形态学变化;分别收集三组小鼠右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),采用瑞氏吉姆萨染色法计数BALF中的炎症细胞数量,采用ELISA检测BALF中白介素(IL)-4、IL-10、IL-17。采用Western blotting法及免疫组化法检测支气管肺组织中CXCL10、CXCR3...     

054CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘（哮喘）患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素，其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其他对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体，它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后，可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加，不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制，并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应。CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应。哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向。     

Flt3/Flt3-配体与支气管哮喘

Flt3(fms-like tyrosine kinase-3)是Ⅲ型酪氨酸激酶受体家族的成员之一,其配体Flt3-L是近年来日益受到重视的早期造血生长因子.近年来,越来越多的研究开始关注Flt3-L与支气管哮喘(简称哮喘)的关系,目前多数研究认为,Flt3-L可以抑制及逆转哮喘气道过敏性炎症及气道高反应性的发生,其作用的产生可能是通过树突状细胞及调节性T细胞介导.基于Flt3-L可能在哮喘治疗中起重大作用,现就Flt3/Flt3-L对哮喘的作用及相关机制作一综述.     

054 CCR3和支气管哮喘

嗜酸粒细胞在支气管哮喘(哮喘)患者气道中的聚集是哮喘发作的重要因素,其活化、迁移及一系列效应的产生主要依赖于其对嗜酸粒细胞趋化因子的反应.CCR3是嗜酸粒细胞趋化因子的受体,它与嗜酸粒细胞趋化因子结合后,可介导细胞对一些趋化因子的反应及产生细胞迁移、活化等效应.哮喘患者体内哮喘效应细胞CCR3表达的增加,不仅说明了效应细胞在哮喘患者气道中的聚集的又一机制,并为哮喘的治疗提供了新的方向.     

GATA-3与支气管哮喘

GATA 3是能与〔T/A(GATA)A/G〕序列结合的锌指结构家族的转录因子之一。目前研究认为它是T细胞发育中关键的调节因子 ,能诱导TH2 型细胞分化 ,调控TH1/TH2 平衡 ,在支气管哮喘的发病中起重要作用 ,使用GATA 3反义寡核苷酸阻断GATA 3的表达可以抑制各种TH2 型前炎性细胞因子的产生 ,从而减轻肺部过敏性炎症。     

GATA-3与支气管哮喘

GATA-3是能与[T／A(GATA)A／G]序列结合的锌指结构家族的转录因子之一。目前研究认为它是T细胞发育中关键的调节因子，能诱导TH2型细胞分化，调控TH1／TH2平衡，在支气管哮喘的发病中起重要作用，使用GATA-3反义寡核苷酸阻断GATA-3的表达可以抑制各种TH2型前炎性细胞因子的产生，从而减轻肺部过敏性炎症。     

免疫耐受与支气管哮喘

近年来大量研究表明,支气管哮喘（哮喘）是一种由免疫耐受缺陷而导致的变态反应性疾病。免疫耐受是免疫应答的一种重要类型,是维持机体免疫平衡的一种方式。由于哮喘患对变应原的免疫耐受机制缺陷始动机体的一系列异常免疫应答,从而导致哮喘发病。本就免疫耐受缺陷与哮喘发病的关系及该缺陷的逆转对哮喘的治疗作用作一综述。     

T细胞受体及其与支气管哮喘

T细胞通过T细胞受体对主要组织相容性复合体-肽复合物的识别是整个免疫反应的核心。T细胞受体具有高度的多样性,这些多样性赋予了免疫系统识别外来抗原的巨大潜力。支气管哮喘患者接触变应原后存在某些T细胞受体基因的限制性取用,并且与T细胞受体基因的多态性有一定关系。     

IP-10和CXCR3与消化系统肿瘤

干扰素诱导蛋白10(IFN-γ-inducible protein,IP-10)是由干扰素-γ和/或脂多糖诱导产生的一类可以趋化淋巴细胞的蛋白质,又称CXC趋化因子配体10(CXCL10)。趋化因子CXC受体3(CXCR3)是IP-10的受体。近年来趋化因子及其受体在肿瘤免疫中的作用备受重视,本文就IP-10和CXCR3在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌相关性胃炎患者趋化因子IP-10、Mig的表达

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）相关性胃炎患者胃粘膜内趋化因子IP-10、Mig的表达水平。方法 28例胃炎患者行胃镜检查钳取胃粘膜标本,依据HE染色、快速尿素酶试验及石炭酸染色,分为正常胃粘膜组、Hp阴性胃炎组及Hp阳性胃炎组,并对Hp阳性胃炎组的炎症活动程度进行分级。以ELISA法检测胃粘膜内IP-10、Mig的表达水平。结果 正常对照组、Hp阴性组、Hp阳性组的IP-10、Mig含量分别为（30.5±14.6）、（60.4±23.8）、（179.9±30.2）ng?L-1和（24.1±14.4）、（49.5±19.4）、（160.6±34.6）ng?L-1,与正常对照组相比,差异显著（分别P<0.05、P<0.01）,且Hp阳性组IP-10、Mig的表达水平与胃粘膜炎症活动程度均呈正相关（r＝0.9811, P<0.001和r＝0.9938, P<0.001）。结论 IP-10、Mig介导了Hp相关性胃炎炎症细胞的浸润,造成胃粘膜组织损伤,在Hp相关性胃炎发病机制中起一定作用。     

支气管哮喘患者血浆肾上腺髓质素的质量浓度及临床意义

目的　探讨支气管哮喘 (简称哮喘 )患者血浆肾上腺髓质素 (ADM)的质量浓度变化及其临床意义。方法　用放射免疫分析法测定 2 3例哮喘急性发作期患者和 18例缓解期患者血浆ADM质量浓度 ,并与动脉血氧分压 [Pa(O2 ) ]及 1秒钟用力呼气容积占预计值的百分比 (FEV1 % )进行相关分析。 2 0例健康人为正常对照组。结果　哮喘急性发作期组血浆ADM质量浓度 [( 2 8 73± 7 12 )ng L]高于缓解组 [( 13 85± 4 48)ng L ,P <0 0 1]和正常对照组 [( 11 78± 4 2 9)ng L ,P <0 0 1],并与 Pa(O2 )及FEV1 %呈负相关 ( r=- 0 5 5 ,P <0 0 1,r=- 0 63 ,P<0 0 1)。哮喘缓解期组血浆ADM质量浓度与Pa(O2 )及FEV1 %无显著相关性 (P >0 0 5 )。结论　ADM可能参与了哮喘的急性发作和炎症反应过程     

吸烟与支气管哮喘研究进展

吸烟是支气管哮喘(简称哮喘)发病的危险因素之一.吸烟的哮喘患者在临床表型、影像学表现和气道炎症方面与普通哮喘患者不同.吸烟可加速肺功能下降,加重哮喘病情.吸烟哮喘患者气道重塑更严重.吸烟降低哮喘患者激素治疗敏感性.     

慢性鼻-鼻窦炎对支气管哮喘的影响

上下呼吸道炎症反应密切相关,慢性鼻-鼻窦炎和支气管哮喘（简称哮喘）分别作为上、下呼吸道的常见疾病,发病率高。慢性鼻-鼻窦炎的患者往往较易罹患哮喘,而有效治疗慢性鼻-鼻窦炎可以改善哮喘症状。本文就慢性鼻-鼻窦炎对哮喘的影响作一综述。     

肺水通道蛋白与支气管哮喘

通过对肺水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的结构、分布及功能的研究,发现AQPs与支气管哮喘(简称哮喘)之间存在密切关系,其中,AQP1参与了肺部水的转运、哮喘急性炎症期的发病机制,AQP3可能在保持气道表面的液体平衡及防止细菌入侵、气道重塑等方面起着重要的作用,AQP4可能参与了哮喘条件下黏液分泌的调控,AQP5则与气道高反应性、气流受限、调节气道水稳态有关,这些为哮喘的诊断及治疗开辟了新的思路.     

半乳糖凝集素-8与支气管哮喘

半乳糖凝集素-8(Galectin-8)日益受到人们的重视,它具有多种生物学活性,参与细胞黏附、细胞生长、凋亡、免疫调节、炎症、及肿瘤转移等.近年来研究表明Galectin-8通过多种途径参与支气管哮喘的发生发展.本文就有关这方面的进展作一综述.     

Toll样受体与支气管哮喘

Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)是近年发现的一组天然受体,其不仅依赖胚系基因编码的保守序列识别病原微生物和激活天然免疫,而且调节获得性免疫和诱导免疫耐受,与支气管哮喘密切相关.其宿主通过TLR识别大量病原体相关结构,利用细胞信号转导途径激活机体免疫细胞,一方面参与早期的宿主防御,在天然免疫应答中发挥重要作用;另一方面通过分泌细胞因子、趋化因子、黏附分子等参与炎症反应,最终激活获得性免疫系统.本文就近年来有关TLR的结构功能、信号通路及TLR与支气管哮喘关系作一综述.     

MicroRNA与支气管哮喘

MicroRNA是一类单链小分子RNA,在各个物种间具有高度的保守性。MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程进行调控。支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症性疾病,其特征是反复发作性喘息、可逆的气道梗阻和气道重塑。近年来,MicroRNA在支气管哮喘发病过程中的调控机制日益引起研究者们的重视。本文就近年来MicroRNA在支气管哮喘发病机制方面的研究进行综述。