脑出血患者精氨酸加压素与水代谢相关性研究

目的探讨高血压脑出血患者血中精氨酸加压素（AVP）含量的改变与病情、病程之间的关系,以及此量变与水代谢紊乱的相关性。方法以高血压脑出血患者为研究对象,定时定量采血。采用放射免疫法测量血中AVP浓度。精确计算出入量。动态监测电解质,以及生命体征。结果高血压脑出血患者急性期血中AVP含量显著升高。峰值位于发病后第一个24h,后逐渐降低,持续到发病第9d仍较健康对照值高。所有患者均未出现严重的水代谢紊乱。结论高血压脑出血患者血中AVP含量升高程度与出血量、病程、病情、出血部位有密切的关系。并且一定程度的升高不会引起水代谢紊乱。     

急性缺血性中风的血浆和脑脊液精氨酸加压素含量的观察

本文用放射免疫分析法对40例缺血性中风患者脑脊液和血浆AVP含量进行了观察。结果表明,患者脑脊液AVP含量明显升高(P<0.01),而血浆AVP含量却无明显变化(P>0.05)。病情重者脑脊液AVP含量比轻者升高明显,头颅CT所示脑梗塞体积愈大,脑脊液中AVP升高愈明显。伴有颅内压升高的脑梗塞病人脑脊液AVP含量是所有病人纽中最高的,且脑脊液AVP含量与颅内压呈正相关(γ=0.882 p<0.01)。结果提示,AVP参与缺血性脑水肿的病理过程,患者脑脊液AVP含量的变化可反映缺血性脑水肿的严重程度。     

大鼠脑出血TNF-α、脑含水量的变化及其治疗

目的探索脑出血后继发性脑水肿的治疗.方法采用Ⅶ型胶原酶加肝素所致的大鼠脑出血模型,测定血浆和脑组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脑含水量、Na+、K+变化,并观察二甲基亚砜与甘露醇的疗效.结果TNF-α在脑出血动物的血浆及脑匀浆中明显增高,脑含水量及Na+含量明显增加,K+含量明显降低.二甲基亚砜与甘露醇可明显降低血浆TNF-α及脑含水量.结论TNF-α在继发性脑水肿的形成和发展中起重要作用;二甲基亚砜与甘露醇可能通过抑制TNF-α的活性或降低其生成使脑水肿减轻或消退.     

高血压脑出血患者血肿中NPY和CGRP对继续出血及脑水肿的影响

目的 探讨高血压脑出血患者脑内血肿中神经肽Y（NPY）与降钙素基因相关肽（CGRP）与脑出血病理变化的关系。方法 采用放射免疫法测定30例脑出血患者脑血肿和外周血浆中NPY与CGRP的含量。结果 血肿与患者血浆NPY和CGRP含量均高于对照组血浆水平。有继续出血者血肿NPY和CGRP含量高于非继续出血者的水平。血肿抽吸后,外周血中含量下降。结论 NPY和CGRP两种物质增多是高血压脑出血继续出血、血肿扩大和脑水肿发生的重要病理机制之一。     

铁蛋白在高血压脑出血后血肿周围脑水肿中的作用及机制研究

目的探讨血清铁蛋白与高血压脑出血后血肿周围脑水肿的关系,并分析其在血肿周围脑水肿发生中的作用。方法采集2012-05—2013-11于我院住院治疗的38例高血压脑出血患者的临床资料和实验室数据,所有患者均在入院时及入院3~4d后行血清铁蛋白及头颅CT检查,计算入院时及入院3~4d后血肿体积、脑水肿总体积及经校正后的相对水肿体积,采用Spearman相关分析相对血肿周围脑水肿体积与血清铁蛋白的关系。结果与入院当天比较,入院第3~4天后血肿体积增加19%,但差异无统计学意义(P0.05);脑水肿体积增大71%,差异有统计学意义(P0.05)。血肿周围脑水肿体积与血肿体积的比值即相对水肿体积增加1.13倍。入院当天,患者血清铁蛋白水平和相对水肿大小间无明显相关性(P0.05);入院后第3~4天时相对水肿体积与血清铁蛋白呈正相关(r=0.67,P=0.006)。结论血清铁蛋白是反映高血压脑出血后血肿周围脑水肿程度的一个重要指标,其在血肿周围继发性脑水肿的发生中起重要作用。     

氨基末端脑钠肽前体与老年高血压脑出血患者脑水肿的关系

目的通过观察老年高血压脑出血患者血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)的动态变化,探讨血浆NT-proBNP水平与脑水肿的关系。方法收集2015年3月至2017年3月在我院接受治疗老年高血压脑出血患者120例,根据治疗方式分为手术A组(60例)与非手术B组(60例)。另择取60例老年高血压患者作为对照C组进行对比研究。分别对三组患者发病后6 h、24 h、72 h、120h、168 h以及240 h六个时间节点每位患者的NT-proBNP含量变化情况与脑部水肿程度变化情况进行记录分析。探究NT-proBNP浓度水平与患者脑水肿间的关系。结果 A、B两组患者在6 h、24 h、72 h、120 h、168 h和240 h的NT-proBNP含量较C组明显升高,差异显著,P 0. 05,统计学意义显著。A、B两组均在24 h起明显出现脑水肿情况,A组患者于72 h水肿达高峰,而B组则在120 h水肿达高峰,但在120 h后,A组患者NT-proBNP含量明显低于B组; C组无脑水肿表现,NT-proBNP含量无明显变化;患者NT-proBNP含量水平与每位患者脑水肿程度呈正相关(r=0. 685,P 0. 05)。同时,患者神经功能受损越严重其NT-proBNP水平越高。结论 NT-proBNP与老年高血压脑出血患者关系密切,对患者NT-proBNP含量的有效监测能更早地对患者病情作出评估,进而有效降低患者脑出血病死率以及致残率,临床意义重大。     

脑出血患者血肿周围脑组织中基质金属蛋白酶-9及其抑制剂的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂在高血压脑出血患者血肿周围脑组织中的表达规律,及其在早期脑水肿发生中的作用.方法应用免疫组织化学方法对高血压性脑出血患者出血后24h内血肿周围脑组织中MMP-9及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的表达进行测定,根据患者头部CT扫描计算血肿周围水肿体积.结果高血压性脑出血患者血肿周围有明显的脑水肿发生,对照组中未发现明显的MMP-9和TIMP-1阳性表达,而在脑出血组则呈现明显表达(P<0.01),而且MMP-9的表达明显高于TIMP-1(P<0.01).结论脑出血后血肿周围脑组织中MMP-9表达显著上调,打破了生理状态下与TIMP-1的平衡,可能参与了出血后继发性脑水肿的发生.     

高血压脑出血的手术治疗

高血压脑出血可手术清除血肿 ,减轻血肿占位效应和继发性脑水肿 ,改善病人的生存率和生存质量。手术方法较多 ,各家报道的效果也不尽相同。我院 1996～ 2 0 0 2年间共手术治疗高血压脑出血 10 4例 ,现报告如下 :1　资料与方法1 1　一般资料　共 10 4人 ,男 61人 ,女 43人。年龄     

血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值与高血压脑出血术预后的相关性研究

目的初步评价高血压脑出血外科手术治疗后血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值动态变化及其与患者术后预后的关系。方法检测并观察134例高血压脑出血患者外壳手术治疗后,24h内、1周时、2周时的血浆TXB2和6-KetoPGF1α含量及其比值(T/6-K)的动态变化,采用COS评分对患者预后进行评价,同时评价不同结局患者T/6-K比值情况。结果高血压脑出血患者术后24h时,血浆TXB2检查时即明显升高,1周时达最高值,2周时下降(P0.05)。而血浆6-Keto-PGF1α水平在术后24h时明显降低,1周时最低,2周时再次回升(P0.05)。此外,不同预后组间,随着GCS评分的减少,平均T/K值有所增加(P0.05)。结论密切关注高血压脑出血患者外科手术治疗后TXB2、6-Keto-PGF1α及其比值动态变化,并对患者预后可能存在一定的意义。     

高敏C反应蛋白动态变化与高血压脑出血患者病情的关系

目的分析高血压脑出血患者治疗过程中血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)值的变化与病情的关系。方法分析47例高血压脑出血患者的临床资料,患者入院1~2d内查高敏C反应蛋白,治疗7d后复查对比。结果 47例患者入院1~2d血浆hs-CRP与入院7d比较(18.78±22.76mg/L vs 25.10±21.71mg/L,P=0.203 9);非手术者37例入院1~2d与7d比较(11.01±12.55mg/L vs 16.17±11.03mg/L,P=0.091 8),手术者10例入院1~2d与7d血浆hs-CRP比较(47.52±28.32mg/L vs 48.32±25.78 mg/L,P=0.890 8),手术者与非手术者入院1~2d血浆hs-CRP比较(47.52±28.32mg/L vs 11.01±12.55 mg/L,P=0.003 7),手术者与非手术者7d血浆hs-CRP(48.32±25.78 mg/L vs 16.17±11.03mg/L,P=0.003 2)。结论高血压脑出血患者治疗过程中血浆hs-CRP值动态变化与患者病情严重程度相关,手术组入院1~2d和7d血浆hs-CRP值明显高于非手术组,P0.01,说明血浆hs-CRP可作为判断患者病情严重程度监测指标之一。     

老年高血压脑出血患者血清脑钠肽的动态变化与脑水肿的关系

目的探讨高血压脑出血患者血清脑钠肽(BNP)变化与脑水肿的相关性。方法将我院神经外科收治的85例高血压脑出血患者根据是否发生脑水肿分为脑水肿组(36例)与非脑水肿组(49例),并选取同期住院高血压但未发生脑出血患者40例为对照组,比较3组患者入院6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h的BNP及脑水肿变化趋势,并分析二者间的相关性。结果术后6h、24h、48h、72h、96h、118h、142h、166h3组血浆BNP水平、电阻抗扰动系数比较差异有统计学意义(P0.05),脑水肿组除术后6h与非脑水肿组比较差异无统计学意义外,其他时间均显著高于非脑水肿组和对照组(P0.05),非脑水肿组BNP、电阻抗扰动系数在各时间点均显著高于对照组(P0.05)。脑水肿患者BNP水平与电阻抗扰动系数值有显著相关性(r=0.545,P=0.001)。结论高血压脑出血患者血BNP水平变化与脑水肿具有一定关系,通过早期检测BNP有利于采取措施防止脑水肿形成。     

高血压脑出血手术前后血浆心钠素含量的测定研究

本文采用放免法测定了32例正常人及32例手术和非手术高血压脑出血急性期患者血浆心钠素(ANF)含量。结果发现:高血压脑出血患者发病后入院当日血浆ANF含量显著高于对照组(p<0.01);手术患者术前与术后1天、3天、及7天血浆ANF含量比较分别为无差异(p>0.05)、差异(p<0.05)及显著差异(p<0.01);手术组患者与非手术组患者1天、3天及7天血浆ANF含量同步比较分别为无差异(p>0.05)、差异(p<0.05)及差异显著(p<0.01);死亡患者入院当日血浆ANF含量高于存活组且显著高于对照组。研究结果提示:动态测定血浆ANF含量,可以作为观察高血压脑出血病情发展变化的一项指标,同时对判断高血压脑出血的预后亦有一定临床意义。     

阿尔茨海默病患者服用达纳康前后血浆4种神经肽的动态变化

目的　观察早期阿尔茨海默病 (AD)患者服用达纳康 (系法国银杏叶制剂 )治疗前后血浆生长抑素 (somatostatin ,SS)、精氨酸加压素 (argininevasopressin,AVP)、促肾上腺皮质激素 (corticotropin ,ACTH)及β内啡肽 (β endorphin ,β EP) 4种神经肽含量的影响。 方法　对 2 7例早期AD患者于达纳康治疗前后分别取血浆测定上述 4种神经肽含量 ,同时作简易智力状态检查 (MMSE)和韦氏成人智力量表 (中国修订 )(WAIS RC)测评 ,并与 30例正常老年人作对照。结果　AD组血浆AVP含量 (35.8± 1 9.2 4 )ng/L较对照组 (56.3± 2 0 .8)ng/L显著减少 (P <0 0 5) ;血浆SS、ACTH含量在治疗前分别为 (348.8± 2 1 0 .3)ng/L和 (8.2 5± 3 .85)ng/L ,治疗后则分别上升为 (881 .4± 363 .1 6)ng/L和 (1 9± 9.1 1 )ng/L。治疗前后比较均有非常显著性差异 (P <0 .0 0 1 )。AVP在治疗后血浆含量也有升高为 (57.85± 1 6 .86)ng/L,与治疗前比较有显著性差异(P <0 .0 5)。结论　早期AD患者血浆AVP含量减少 ,提示AVP可作为AD患者早期生化指标。早期AD患者在服用达纳康后SS、ACTH、AVP血浆含量均显著上升 ,提示SS、ACTH、AVP可能参与AD的发病机制     

微创血肿清除术对脑出血患者血浆细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨高血压性脑出血微创术对清除血肿后脑水肿患者血浆细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响。方法113例脑出血患者随机分为内科治疗组60例、微创术血肿抽吸引流组53例;采用酶联免疫法（ELISA）测定脑出血后治疗前、治疗后第3天、第7天和第14天血浆ICAM。1含量。结果微创组和内科治疗组血清ICAM-1含量均升高;两组治疗后第3、7天的含量与治疗前（发病24h内）比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后不同时间点血清ICAM-1含量比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论微创术能降低血清ICAM-1水平。     

脑出血灶周HIF-1α的表达与脑水肿的实验研究

目的明确脑出血后灶周脑组织不同时间点HIF-1α蛋白的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用,相关性及临床意义。方法本研究以不同时间点高血压脑出血患者开颅手术中取的脑出血灶周组织为病例组标本,按发病时间分为<6 h、6~24 h、24 h~3 d、>3 d组。以手术入颅路径上远离血肿处少许破坏的的脑组织做为对照组标本,通过干湿称重法测脑含水量,同时应用免疫组化染色方法,RT-PCR方法观察各组各时间点病灶周围脑组织HIF-1α的表达变化。结果 (1)脑组织水含量的变化,脑出血后脑水肿程度随出血时间的延长逐渐加重,在出血6 h内含水量即开始增高,24 h后较明显增高,3 d左右达到峰值,之后减轻(P<0.05)。(2)脑出血血肿灶周组织中HIF-1α圴有表达,对照组与出血组相比均有显著性意义(P<0.05),且出血组各时间点间比较均有差异(P<0.05)。出血6 h后免疫阳性细胞数开始增加,24 h~3 d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降。HIF-1α与脑水肿成正相关。结论 (1)脑出血灶周HIF-1α的表达明显升高,与脑水肿密切相关。(2)HIF-1α的异常表达在高血压脑出血后脑水肿中起重要作用,促进脑水肿的发生,为脑出血的治疗提供新的靶点。     

尼莫地平对高血压脑出血治疗的研究

目的:本文主要探讨尼莫地平对高血压脑出血患者的脑血肿、脑水肿的影响和临床疗效;方法:64例高血压脑出血患者被随机分成两组,尼莫地平治疗组和对照组,在治疗前、治疗后第7天、第14天测量脑血肿和脑水肿带的体积,同时在入院时、发病后30天和90天随访进行ESS评分,比较其治疗效果。结果:治疗组患者较对照租患者脑血肿、脑水肿体积明显减小,治疗效果较对照组好。结论:在高血压脑出血的早期可以使用尼莫地平,达到减轻脑水肿、促进脑血肿的吸收和改善高血压脑出血患者的神经功能。     

脑出血患者高敏C反应蛋白的变化分析

目的分析自发脑出血患者血浆高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化与病情的关系。方法分析我科2009-2012年收治的自发脑出血64例患者,均无外伤病史,所有患者入院1~2d内查高敏C反应蛋白。结果高血压脑出血47例,非高血压性脑出血17例[hs-CRP(18.78±22.76)mg/L vs(6.85±8.32)mg/L,P=0.003 6];高血压中手术者10例,非手术者37例[hs-CRP(47.52±28.32)mg/L vs(11.01±12.55)mg/L,P=0.003 7]。结论高血压脑出血患者血浆hs-CRP值明显高于非高血压脑出血,且与患者病情严重程度相关,手术组血浆hs-CRP值明显高于非手术组,说明血浆hs-CRP可作为判断患者病情严重程度及预后监测指标之一。     

脑出血后脑水肿形成机制的研究进展

脑出血是常见的急性脑血管疾病之一,发病率和死亡率均较高。在脑出血后的原发性损伤和继发性损伤中,继发性脑水肿形成是导致脑组织结构改变和功能损伤的重要原因,近年来已取得较多认识。脑水肿在脑出血发生后1～2h即可出现,持续4～5天开始吸收,除了与血肿周围局部脑血流下降相关外,血肿释放的某些活性物质或血液本身的成分可能是脑水肿产生的物质基础。本文综述了脑出血后各时期脑水肿形成的主要影响因素。     

高血压性脑出血发生严重迟发性脑水肿的相关因素分析及治疗探讨

目的 探讨高血压性脑出血患者出现严重的迟发性脑水肿的发病机制及治疗策略。方法 回顾性分析本科近3年来11例出现了严重的迟发性脑水肿的高血压性脑出血患者的临床资料,并复习相关文献。结果 11例患者经过保守治疗和手术治疗后存活10例,死亡1例。结论 高血压性脑出血迟发性脑水肿与血肿分解持续释放毒性物质、血脑屏障的破坏、缺血再灌注损伤、甘露醇的应用不当等原因有关,联合应用脱水药物及激素可有效治疗迟发性脑水肿,保守治疗失败者开颅去骨瓣减压可明显改善预后。     

高血压性脑出血小骨窗开颅手术后继发性脑梗死的危险因素分析

目的 探讨基于高血压性脑出血小骨窗开颅手术患者临床资料分析术后继发性脑梗死危险因素。方法 选取2018年1月—2020年1月于黄山首康医院就诊的行小骨窗开颅手术治疗的高血压性脑出血患者100例,随访1年,评估手术治疗效果。根据患者术后情况分为脑梗死组(27例)和无脑梗死组(73例),采用Logistic多因素回归分析影响患者术后继发性脑梗死的独立危险因素,建立XGBoost模型并验证。结果 高血压性脑出血患者经小骨窗开颅手术治疗1年后,患者的死亡概率(10.00%)显著低于存活概率(90.00%)(P<0.05)。Logistic多因素回归分析发现,高血压病史时间长、收缩压和舒张压大、血肿量大、水肿范围大、脑组织移位大、脑组织移位时间长、手术操作的不规范以及使用止血降颅压药物,均为患者术后继发性脑梗死的独立危险因素。XGBoost模型的一致性指数(C-index)和ROC的AUC分别为0.809和0.813,区分度尚可。内部验证校准图显示,预测情况与实际情况具有良好的一致性。结论 高血压性脑出血小骨窗开颅术后继发性脑梗死与高血压病史时间、血肿量、脑水肿、脑组织移位及时间、手术操作...