毛冬青甲素对兔主动脉平滑肌钙内流的影响

本文用核素45Ca示踪法观察了毛冬青甲素对兔主动脉平滑肌钙离子跨膜流动的影响。结果显示:毛冬青甲素(10~(-4)mol/L)对正常营养液的主动脉平滑肌钙离子内流和外流均无明显影响(p>0.3),但对高钾(140mmol/L)或去甲肾上腺素(10~(-5)mol/L)引起的主动脉平滑肌钙离子内流却有抑制作用(p<0.01)。结果提示毛冬青甲素对平滑肌细胞膜上的电位依赖性钙通道和受体操纵性钙通道均有拮抗作用。     

三七皂甙单体Rb1对动脉平滑肌钙离子内流的影响

本文用核素~(45)Ca示踪法观察了三七皂甙单体Rb1对兔主动脉平滑肌钙离子内流的影响。结果显示:Rb1(10~(-5)mol/L)对正常营养液的主动脉平滑肌钙离子跨膜流动无明显影响,但对高钾(140mmol/L)或去甲肾上腺素(10~(-5)mol/L)引起的主动脉平滑肌钙离子内流却有明显的抑制作用(P<0.01)。提示三七皂甙Rb1对血管平滑肌有钙拮抗性作用。     

毛冬青甲素对家兔希氏束电图的影响

本文为了解毛冬青甲素对心传导系统的作用,进而探讨其抗心律失常的作用机理。实验将家兔分成两组,正常对照组(10只)和用药组(10只),用RM—6000四导生理记录仪同步描记希氏束电图(HBE)、心电图(ECG)和血压。本实验统计学处理后,结果表明:用药组注射毛冬青甲素后HBE的A—H间期为63.5±6.00ms,与静注前(47.3+8.22ms)比较P<0.001,与对照组比较P<0.001;注药后5～10分钟,心率248±13.0降至203±13.7次/分(P<0.05);多数家兔注药后5～10分钟收缩压平均下降2.85kPa(P<0.05),舒张压平均下降1.50kPa(P<0.05)。提示毛冬青甲素能使房室传导时间延迟,降低心传导系统的兴奋性,从而消除了异位搏动以及使心率减慢,血压下降,产生抗心律失常的效应。     

毛冬青甲素对3’,5’—环一磷酸腺苷磷酸二酯酶活性的影响

为探讨毛冬青甲素提高血小板 cAMP 的含量的机理,实验通过测量经磷酸二酯酶(PDE)水解作用后剩余的 cAMP 量来计算 PDE 的活性,井探讨不同浓度毛冬青甲素对 PDE 活性的影响。实验结果表明:0.1g/L 及0.5g/L 两种不同浓度的毛冬青甲素溶液其被水解的 cAMP 量分别为91.90±7.91pmol 和66.40±2.84pmol,与对照组(128.00±7.38pmol)比较,p<0.05或 p<0.01。提示毛冬青甲素能抑制PDE 的活性,说明毛冬青甲素能提高血小板 cAMP 水平,抑制血小板的凝集作用是通过抑制血小板的3′,5′-环一磷酸腺苷磷酸二酯酶的活性而实现的。     

毛冬青甲素对离体兔心血管环核苷酸水平的影响

业已证明,毛冬青甲素(IA)对抑制血小板凝聚,松驰血管平滑肌和增强心肌收缩力都有显著的效应。进一步的研究证明IA在平滑肌具有钙拮抗作用,在心肌则具有钙激动作用。此文证明毛冬青甲素明显提高心肌的cAMP和cGMP水平。在血管平滑肌,IA只提高cAMP水平而不影响cGMP的含量。结果提示,心肌内cAMP的增加可能是IA促进心肌钙内外交换速率增加进而表现正性肌力作用的机理之一。而心肌内cGMP的增加则提示IA对心肌的作用可能是多方面的。另外,IA所具有的血管松驰效应可能也与其增加平滑肌cAMP水平有关。至于IA只提高心肌的cGMP水平而不影响平滑肌cGMP水平的机理尚待研究。     

毛冬青甲素对慢性充血性心力衰竭患者血小板伸展功能的影响

本实验在电镜下观察了毛冬青甲素静注对心力衰竭病人的血小板伸展功能及超微结构的影响.结果显示与正常人相比病人树突型血小板增多(P<0.05);血小板聚集堆亦增多(P<0.01)。应用毛冬青甲素后,树突型血小板及其聚集堆均减少(P<0.01).血小板超微结构:用药前体积增大,形态不规则,有多个伪足突出,管道系统明显扩张,胞浆内未见微管束,用药后体积接近正常,多接近卵圆形,伪足减少并缩短,管道系统扩张情况有所改善,实验从血小板伸展功能及超微结构的角度提示血小板聚集性增高,可能是心衰瘀血证的病理改变之一,而毛冬青甲素能降低血小板聚集性则可能是其抗心衰作用的机制之一.     

毛冬青甲素对豚鼠心肌细胞动作电位的影响及其机理初探

本文试图从细胞水平上探讨毛冬麦甲素对心肌的作用机理。实验取豚鼠右心室乳头肌作离体恒速灌流,用电驱动诱发其动作电位,以玻璃微电极引导,观察动作电位复极化时程和有效不应期等变化。实验结果表明:毛冬青甲素有延长APD50、APD_(90)和ERP的作用;硝苯吡啶能全部阻断毛冬青甲素延长APD和ERP的效应:酚妥拉明能使毛冬青甲素的效应减弱;心得安基本不影响毛冬青甲素延长APD和ERP的作用.提示毛冬青甲素主要通过激活钙通道,促进Ca~( )内流起作用;其作用可能与α受体有关,但与β受体基本无关.     

毛冬青甲素对豚鼠心肌收缩力及家兔主动脉条收缩张力的作用

毛冬青甲素(Ilexonin A)是从毛冬青叶提炼出来经半合成的一种化合物。本文用豚鼠离体心房肌灌流法及家兔主动脉条灌流法,观察到毛冬青甲素有增强豚鼠心房肌收缩力、阻遏去甲肾上腺素诱发的家兔主动脉条收缩张力升高的效应,对完全松弛的家兔主动脉条无增加其张力的作用。本文讨论了毛冬青甲素增强心肌收缩力及降低血管张力的可能机制。     

毛冬青甲素治疗慢性盆腔炎的临床观察

应用中药毛冬青的提取物毛冬青甲素对54例慢性盆腔炎患者进行临床观察,结果表明:毛冬青甲素对慢性盆腔炎患者的症状与体征有明显的改善作用;毛冬青甲素组(28例),与妇炎康组(26例)疗效比较P<0.05。提示毛冬青甲素的疗效优于妇炎康;慢性腔盆炎患者的血液粘度增高与正常组比较,差异有显著性,经毛冬青甲素治疗后,上述指标有不同程度的下降。提示慢性盆腔炎可能与患者血液流变性异常有关,毛冬青甲素可改善盆腔炎患者异常增高的血粘度。     

侧脑室注射毛冬青甲素对大白鼠动脉血压、心率的影响

本文报导侧脑室注射毛冬青甲素对SD大鼠(n=37)动脉血压和心率的影响。结果显示:不同剂量(0.001～20g/L,20μl)毛冬青甲素引起动脉降压效应呈“S”型曲线量效关系。收缩压和舒张压均明显下降,尤其以舒张压下降最显著,而心率的变化不大。结果表明:毛冬青甲素能够影响心血管活动的神经调节机制,主要使外周血管舒张,即降低外周阻力而发挥降压作用。     

银杏总内酯对老龄小鼠学习记忆功能的影响及抗氧化作用

目的 研究银杏总内酯对自然衰老小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响。方法 采用自然衰老小鼠模型、小鼠学习记忆功能跳台实验判定并取小鼠血液和脑组织测定MDA含量和SOD活性。结果 银杏总内酯可减少训练和测验时小鼠跳台错误次数，提高血和脑组织中SOD活性，降低脑组织中MDA含量。结论 银杏总内酯具有促进学习记忆能力的作用，其作用可能与增强机体抗氧化能力有关。     

中缝背核注射对氯苯丙氨酸观察睡眠的变化及5-羟色胺神经元形态学的改变

目的观察大鼠中缝背核(DRN)微量注射对氯苯丙氨酸(PCPA)后睡眠的变化及5-羟色胺(5-HT)能神经元的形态学改变.方法采用核团微量注射、多导睡眠描记和免疫组织化学技术.结果DRN内微量注射PCPA(10μg)引起睡眠时间增加,尤以深慢波睡眠增加明显;免疫组织化学显示DRN内5-HT阳性神经元明显减少.结论大鼠DRN微量注射PCPA后睡眠增加且5-HT阳性神经元明显减少,提示5-HT神经元参与睡眠调节.     

小檗碱诱导大鼠神经元毒性死亡的研究

目的：研究小檗碱（Ｂｅｒ）对原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元的直接作用及Ｂｅｒ与间接胆红素的相互作用。方法：采用二乙酸荧光素（ＦＤＡ）和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８ＤＮＡ染色法，观察神经元的存活率及形态学特征；用琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪分析Ｂｅｒ诱导神经元死亡的生化学特征。结果：Ｂｅｒ呈剂量（０～２０μｍｏｌ／Ｌ）依赖性地诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元死亡。其死亡的机制呈现坏死的特征：包括神经元胞体肿大、无明显核染色质浓缩、ＤＮＡ随机断裂而在凝胶电泳图上呈弥散样改变、流式细胞仪分析未见凋亡峰。用蛋白质合成抑制剂预处理神经元，不能阻断Ｂｅｒ的神经毒性作用。无毒性剂量下的Ｂｅｒ（１μｍｏｌ／Ｌ）与无毒性剂量下的胆红素相加，可产生神经元的毒性。结论：Ｂｅｒ诱导原代培养的大鼠大脑皮质和小脑颗粒神经元坏死，并增强胆红素的神经毒性作用。     

奥曲肽对人脐静脉内皮细胞增殖的影响

目的 探讨生长抑素类似物奥曲肽对人脐静脉内皮细胞增殖的影响及其机制。方法 以奥曲肽作用于人脐静脉内皮细胞，通过四噻氮唑盐法(MTT法)和流式细胞术进行分析。结果 在体外，奥曲肽(10^-5～10^-8mol／L)对人脐静脉内皮细胞可以产生抑制作用，并见饱和现象；10^-8mol／L时产生G0／G1期细胞阻滞，且出现细胞凋亡峰。结论 奥曲肽对人脐静脉内皮细胞具有抑制效应，影响细胞周期和诱导细胞凋亡是其作用机制之一。     

有机锗GeM10对黑色素瘤细胞增殖及其与内皮细胞粘连的影响

目的 :探讨锗 Ge M1 0对黑色素瘤细胞增殖的作用 ,及其对高转移性黑色素瘤细胞与内皮细胞粘连的影响。方法 :用 3H- Td R掺入实验检测了 Ge M1 0对 A375黑色素瘤细胞增殖的影响 ;用细胞粘连抑制实验测定了 Ge M1 0对内皮细胞和 A375黑色素瘤细粘连的影响。结果 :Ge M1 0能抑制 A375黑色素瘤细胞 DNA合成 ,浓度为 1 80～ 30 0 μg/ml时抑制率最大 ,可达 73% ,作用时间 2 4 h各浓度 Ge M1 0抑制效果最强。Ge M1 0能部分阻断由L PS和 TNF刺激的内皮细胞和 A375的粘连 ,和对照组比较有显著性差异。结论 :Ge M1 0抗癌活性不仅表现在对肿瘤细胞的直接抑制增殖作用 ,而且可以抑制高转移性黑色素瘤细胞与内皮细胞粘连 ,从而抑制转移瘤形成     

体外氰戊菊酯暴露抑制小鼠海马神经元突起形成

目的 探讨氰戊菊酯对小鼠海马神经元突起的影响.方法 取孕18 d的ICR小鼠胚胎海马细胞体外培养,建立小鼠海马神经元和星形胶质细胞混合培养体外模型.以1、5、10、50 mg/L的氰戊菊酯对培养8 d后的细胞进行染毒,乳酸脱氢酶(LDH)比色法测定染毒48 h后的细胞毒性;采用荧光免疫细胞化学的方法研究小鼠海马神经元和星形胶质细胞的相对含量及海马神经元突起状况.结果 在对海马神经细胞不产生明显细胞毒性的前提下,氰戊菊酯可以引起神经元缺失,而且随着剂量的增加,神经元突起的数目及长度均随之明显下降.结论 氰戊菊酯可能特异损害和(或)抑制发育中神经元的突起     

吡咯喹啉醌对培养的鼠海马神经元的促生长作用

目的:探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对培养海马神经元的促生长作用。方法:原代培养新生大鼠海马神经元,观察PQQ对海马神经元胞体、突起生长和存活率的影响,测定MTT代谢率和脂褐素。结果:PQQ处理后,海马神经元突起的长度和胞体的长径显著大于对照组,细胞的存活率增加、存活的时间延长,尼氏小体的光密度值和MTT代谢率显著高于对照组,脂褐素的含量降低。结论:PQQ能促进海马神经元的生长,增加其存活率、延长存活时间。     

复方葛根注射液对血液流变学及血小板聚集功能的影响

目的观察复方葛根注射液对大鼠血小板聚集功能及兔血液流变学的影响.方法 SD大鼠50只,随机分为正常组、试药组(20、40、80 mg/kg)及阳性药(川芎嗪40 mg/kg)组,测定给药3 d后血小板聚集率;家兔30只,随机分为正常组、试药组(10、20、40 mg/kg)及阳性药(川芎嗪20 mg/kg)组,测定给药3 d后血液流变学指标.结果复方葛根注射液能显著抑制血小板的聚集率;显著降低全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及纤维蛋白原.结论复方葛根注射液对血液流变学有改善作用.     

姜黄素对Hela细胞周期各时相的影响

目的：探讨姜黄素对Hela细胞(人宫颈癌细胞)增殖周期各时相的影响,为宫颈癌化疗寻求有 效药物。 方法：应用MTT比色法和流式细胞术测定不同浓度姜黄素（0、10、20和40 mg·L^-1） 对Hela细胞增殖的抑制率和细胞周期各时相的变化,并应用电子显微镜观察Hela细胞的亚细胞改变。 结果：0、10、20和40 mg·L^-1姜黄素对Hela细胞增殖的抑制率分别为3.0%、21.4%、32.8%和49.2%,且呈剂量依赖性;流式细胞术显示,G₁期细胞增多,S期细胞减少,G ₂／M期细胞相对增多;细胞结构显示,细胞空化、染色质凝集、凋亡小体增多。 结论：姜黄素能够抑制HeLa细胞增殖,阻止G₁期细胞向S期转化的进程,促进Hela细胞凋亡。     

丹参对家兔心室肌细胞缺氧复氧后L-型钙通道电流的影响

目的研究丹参对缺氧复氧后心室肌细胞L-型钙通道电流(L-Ica)的影响.方法应用膜片钳全细胞记录技术.结果经过20 min的缺氧以及5 min的复氧后,50、100、200 mg/L丹参分别将L-Ica的峰值从(667.9±158.7) pA减小至(537.1±121.3) pA、(497.2±47.9) pA(P<0.05,n=5)、(343.8±73.1) pA(P<0.01,n=5).结论丹参能有效地减少缺氧复氧后心室肌细胞的L-Ica,这种作用可能是其抗心肌缺血以及缺血再灌性心律失常的机制之一.