大鼠实验性胃溃疡自愈期间胰岛IAPP—IR细胞与…

用免疫组化ＰＡＰ法，显示胰岛ＩＡＰＰ和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞，观察大鼠实验怀胃溃疡自愈期间胰岛ＩＡＰＰ－和Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的形态计量变化。溃疡第４－１４天，胰岛ＩＡＰＰ－ＩＲ细胞的面数密有明显升高，第２１和２８天基本恢复正常；而Ｉｎｓ－ＩＲ细胞的细胞的面数密度，在溃疡第６和１０天显著下降，第２８天基本恢复正常。     

对大鼠实验性胃溃疡期间胰岛β—EP细胞的免疫组织化学研究

成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４１只，分为实验性胃溃疡组和对照组，后者又分为盐水对照组和空白对照组，于胃溃疡手术后１，４，１０，２３ｄ分批取胰尾，以免疫细胞化学ＰＡＰ法对胃溃疡自愈期间胰岛β－ＥＰ免疫反应细胞进行研究，结果：溃疡组β－ＥＰ细胞面数密度在术后４，１０ｄ均增加，４ｄ达最高峰，与对照组相比为Ｐ〈０．０１，２３ｄ基本恢复正常，邻片单染显示，β－ＥＰ阳性细胞分别与部分Ｇｌｕ，Ｉｎｓ阳性细胞重叠。本     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肠嗜铬样细胞的变化

目的:探讨肠嗜铬样细胞与大鼠实验性胃溃疡自愈的关系. 方法:通过制备大鼠乙酸性胃体溃疡模型,采用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和放射免疫测定的方法,观察溃疡自愈过程中大鼠胃黏膜内ECL细胞形态、组氨酸脱羧酶(HDC)mRNA和组胺含量的变化. 结果:胃溃疡大鼠胃黏膜内HDC阳性细胞率和胞质平均灰度值在制模术后第1日即开始降低,术后第6日达到最低,随后开始回升,术后第12日基本正常. 胃黏膜内HDC mRNA表达在制模术后第1日开始降低,第3日最明显,第6日开始恢复,第9日后接近正常. 制模术后胃黏膜内组胺含量也出现下调,以术后第6日为最低. 结论:ECL细胞可通过减弱其合成组胺的功能,参与胃溃疡自愈的调节过程.     

实验性胃溃疡大鼠自愈期间胰腺组织三叶因子3水平的变化

目的:探讨实验性胃溃疡(GU)期间大鼠胰腺组织中三叶因子3(TFF3)的表达及变化。方法:SD大鼠共30只,随机分为GU1、GU4、GU10、GU23和正常组5组,每组6只。GU1、GU4、GU10和GU23组通过胃前壁黏膜下注射冰乙酸制备GU模型,并分别于造模后1、4、10和23d取材。正常组不做任何处理。应用免疫组化SP法检测胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达,RT-PCR法检测胰腺TFF3mRNA,ELISA法检测血清TFF3水平。结果:5组大鼠胰腺组织TFF3蛋白和胰岛素的表达水平、胰腺TFF3mRNA和血清TFF3水平差异有统计学意义(F分别为9.276、12.362,166.600,21.316,P均<0.001)。造模4、10d后胰腺组织TFF3蛋白表达水平升高,23d时仍处于较高水平(P<0.05);胰岛素变化趋势与TFF3一致;造模4d后,胰腺组织中TFF3与胰岛素的表达存在正相关(r=0.826,P<0.05)。胰腺TFF3mRNA和血清TFF3水平在造模4d后达最高,10d时略有下降,23d时进一步降低但仍高于正常组(P<0.05)。结论:胰岛TFF3与胰岛素共同释放入血,参与GU自愈期间胃黏膜的修复。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质CgA免疫细胞的研究

目的：探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质嗜铬颗粒素A（CgA)免疫反应细胞的变化。方法：采用免疫组织化学方法（SP法）显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析。结果：溃疡组CgA阳性细胞面密度与正常组相比于术后4d、6d,10d,14d低于正常组，均为P＜0．01，以4d最显著。溃疡组CgA阳性细胞面密度于术后6d、10d低于盐水组，均为P＜0．01。结论：肾上腺髓质CgA阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节。     

大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞的研究

目的 探讨大鼠实验性胃溃疡自愈期间肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞的变化.方法 用成年雄性Wistar大鼠53只分实验性胃溃疡组、盐水组和正常组.采用免疫组织化学方法(SP法)显示阳性细胞并用病理图像分析系统软件做面密度分析.结果 溃疡组神经肽Y阳性细胞面密度于术后4 d升高,术后6 d、10 d降低,与正常组相比差别显著(P＜0.01,P＜0.05);溃疡组神经肽Y阳性细胞面密度于术后6 d、10 d低于盐水组,均为P＜0.01.结论 肾上腺髓质神经肽Y阳性细胞可能间接或直接参与大鼠实验性胃溃疡修复的调节.     

大鼠胰岛细胞分离纯化的实验研究

目的寻找简便、高效的大鼠胰岛分离纯化方法,并对纯化胰岛细胞的基本生物学状况进行鉴定。方法采用胰管内注射胶原酶水浴消化以及Ficoll400不连续密度梯度离心法纯化,用DTZ染色计算胰岛细胞的纯度;用AO/PI染色计算胰岛细胞存活率;通过体外葡萄糖刺激胰岛素分泌试验和糖尿病大鼠移植判定胰岛细胞功能。结果纯化后获得(738±193)个胰岛细胞/每只胰腺,纯度为(77±13)%,纯化后细胞形态完好,活度大于95%,体外葡萄糖刺激胰岛素分泌实验,低糖情况下胰岛素分泌量为(24.31±5.47)mIU/L,高糖情况下为(37.62±4.29)mIU/L,两者有显著性差异(P<0.05),胰岛移植后,实验组48h后血糖值降至正常,维持(3.9±1.7)d。结论采用胰管内胶原酶灌注进行大鼠胰岛分离及Ficoll400不连续密度梯度法纯化可获得较高纯度和活度的胰岛细胞。     

老龄SD大鼠胰岛β细胞形态功能研究

目的观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化，了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系，探讨老龄糖耐量受损的机制。方法采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5～6、11～12、20～24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平；将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养，观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛素分泌水平。结果20～24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高；11～12、20～24月龄大鼠血清中游离脂肪酸（FFA）水平显著增高；对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟；胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少。老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀，空泡变性。从11～12月龄大鼠开始，胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少；但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加。结论老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征；老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大，但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低。提示一旦糖代谢受损出现糖尿病，应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗。     

老龄SD大鼠胰岛β细胞形态功能研究

目的观察3组不同月龄SD大鼠糖脂代谢指标变化,了解在基础及葡萄糖刺激下胰岛β细胞胰岛素分泌、结构变化与老龄糖耐量减退的关系,探讨老龄糖耐量受损的机制。方法采用免疫组化、细胞体视学、透视电镜等方法观察5~6、11~12、20~24月龄SD大鼠胰岛及胰岛β细胞形态及胰岛素分泌水平;将胰岛β细胞分离后与两种不同质量浓度的葡萄糖培养,观察葡萄糖刺激下老龄大鼠β细胞胰岛素分泌水平。结果20~24月龄大鼠体质量、空腹血糖及血脂水平有增高;11~12、20~24月龄大鼠血清中游离脂肪酸(FFA)水平显著增高;对葡萄糖刺激出现峰值降低、达峰时间延迟;胰岛β细胞体积增大和细胞内胰岛素分泌量减少。老龄胰岛β细胞内线粒体和内质网肿胀,空泡变性。从11~12月龄大鼠开始,胰腺中平均胰岛面积随着年龄的增加而减少;但每个胰岛中平均胰岛β细胞的面积比例却有增加。结论老龄鼠在空腹血糖正常时即已具备胰岛素抵抗的某些特征;老龄大鼠胰岛β细胞虽然有面积比例增大,但β细胞基础和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能减低。提示一旦糖代谢受损出现糖尿病,应尽早考虑胰岛素治疗同时改善胰岛素抵抗。     

舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡促进愈合作用的观察

本文报告了中药舒肝健脾汤对大白鼠慢性实验性胃溃疡的促愈合作用,并与甲氰咪呱、胃舒平的治疗作用比较。结果显示舒肝健脾汤能明显地促进动物胃溃疡愈合,其作用效果优于胃舒平,与甲氰咪呱近似。     

侧脑室注射去甲肾上腺素对大鼠应激性胃溃疡的影响

用束缚+浸水应激模型,观察了侧脑室内注射去甲肾上腺素(NE)对大鼠应激性胃溃疡的影响,并对其作用机制进行了初步的探讨。结果为:侧脑室内注射NE后,能明显减轻大鼠应激性胃溃疡,并似有剂量一效应依赖关系;脑室内和皮下注射酚妥拉明及心得安后,能阻断NE的效应;室旁核内分别注射NE及心得安,能各自减轻和加强应激性胃溃疡的发生。这些结果表明,脑内NE可能通过室旁核的作用,参与了对应激性胃溃疡的调节。     

舒肝健脾汤对大白鼠捆绑性胃溃疡的防治作用及对丘脑和血浆环核苷酸的影响

本文报道舒肝健脾汤对大白鼠捆绑性溃疡有明显的治疗作用。经本方治疗后,其丘脑和血浆的cGMP 水平比对照组低,血浆cAMP/cGMP比值则明显升高。     

氢氧化铝与维生素U的释放对大鼠胃溃疡模型的影响

据日本滋贺县制药会社产品“胃仙U”说明书介绍,该厂的“胃仙U”片分内外两层,外层制酸剂能中和过多的胃酸,这样使内层维生素U能深入患处直接治疗,避免了维生素U接触胃酸而降低疗效。但有关维生素U接触胃酸而疗效降低的说法未见报道。本实验采用冰醋酸型胃溃疡模型,研究了氢氧化铝与维生素U合用时对溃疡的影响,为本药品的控释剂型的     

大鼠胃溃疡愈合质量与抗强的松再损伤关系的实验研究

目的：探讨抗溃疡药物对溃疡愈合质量的影响及溃疡愈合质量与抗再损伤能力的关系。方法：制备大鼠乙酸溃疡模型，用强的松致再损伤，用１、ＤＦ测ＧＭＢＦ，用显微镜测微尺定量检测溃疡瘢痕组织结构。结果：阿莫西林组及与甲氰咪胍合用组溃疡瘢痕处再生粘膜宽度及粘膜肌层缺损宽度、囊状扩张的腺体数均显著低于对照组，ＧＭＢＦ高于对照组（Ｐ＜０．０５）。用强的松后，所有治疗组上述指标也明显优于对照组。结论：阿莫西林可提高溃疡愈合质量，增强溃疡瘢痕处抗强的松再损伤能力，其作用优于甲氰咪胍。     

赛庚啶对大鼠胰岛B细胞内分泌功能的影响

目的　探讨赛庚啶对大鼠胰岛Ｂ细胞内分泌功能的影响。方法　应用放射免疫分析、生化分析法和电子显微镜研究赛庚啶（Ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ,Ｃｙｐ）对大鼠胰岛Ｂ 细胞内分泌功能的影响。结果　Ｃｙｐ ２．３ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ）,灌胃给药,连续用药 １０ｄ 可引起大鼠血清胰岛素含量降低（Ｐ＜ ０．０１）,而血糖水平则无显著改变。Ｃｙｐ ４．６ｍ ｇ／（ｋｇ·ｄ）,不但引起血清胰岛素含量显著降低,而且使血糖水平显著升高（Ｐ＜ ０．０１）。电镜观察,大鼠胰岛Ｂ 细胞超微结构亦呈退行性改变。结论　Ｃｙｐ 连续用药可抑制大鼠胰岛Ｂ 细胞的内分泌功能。     

维拉帕米对大鼠胃溃疡的影响

钙拮抗剂主要用于治疗心血管疾病,对消化系统特别是消化性溃疡的作用研究较少,但最近有资料表明,钙拮抗剂可以抑制胃平滑肌收缩,抑制胃酸分泌。这些资料揭示钙可能在消化性溃疡的发病中起作用。为此,我们研究了维拉帕米对三种大鼠胃溃疡的作用。以呋喃唑酮为阳性对照,以期了解维拉帕米的作用特点并分析其机理。     

表皮生长因子在实验性大鼠胃溃疡愈合中的作用

从年青男性尸体颌下腺提取表皮生长因子(Epidermal GrowthFactor,EGF),用SC和灌服法治疗小鼠实验性胃溃疡。结果显示:经EGF预处理的实验组胃溃疡的发生数及溃疡面积均较对照组减少,其溃疡面积抑制率分别为64.98％(P<0.05)、73.12％(P<0.05)及65.40％(P<0.01)。EGF1000mg(湿重)/kg对胃液分泌及胃酸分泌速率无影响,可能和剂量有关。认为EGF对胃溃疡的抑制作用可能系特殊的胃粘膜保护作用,与PG合成无关。     

侧脑室注射5—HT在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

目的 探讨５－ＨＴ对大鼠应激性胃溃疡的影响。 方法 以寒冷加束缚制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察了侧脑室注射５－ＨＴ对其影响以及在电刺激室旁核加重应激性溃疡中的作用。结果 ①侧脑室注射５－ＨＴ能减轻大鼠应激性胃溃疡，用同一剂量作皮下注射则无此效应；②侧脑室注射５－ＨＴ能增强电刺激室旁核加重应激性胃溃疡的作用。结论 作为中枢神经递质的５－ＨＴ对应激性胃溃疡有一定影响，并在电刺激室旁核加重应激性胃溃疡中