老年人脂蛋白脂酶及肝内皮细胞脂酶活性变化与HDL亚组分的关系

目的研究老年人脂蛋白脂酶（LPL）和肝内皮细胞脂酶（HEL）活性变化，探讨其与HDL亚组分水平的关系。方法测定40例老年人高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及其亚组分水平、肝素后LPL和HEL活性，45例非老年人作对照，并用直线相关分析LPL和HEL与HDL亚组分的关系。结果老年人高密度脂蛋白2胆固醇（HDL2-C）水平、LPL活性显著低于非老年人（均P〈0．05），HEL活性明显高于非老年人（P〈0．05）；老年人LPL活性与HDL-C、HDL2-C水平呈正相关（r分别为0．390、0．479，P〈0．05、P〈0．01），HEL活性与HDL-C、HKL2-C水平呈负相关（r分别为-0．336、-0．453，P〈O．05、P〈0．01）。结论老年人LPL活性下降及HEL活性升高可能是动脉粥样硬化的危险因素之一。     

脂蛋白脂酶活性与老年2型糖尿病关系的研究

目的　探讨脂蛋白脂酶 (LPL)活性的改变与老年 2型糖尿病 (T2 DM)的关系。方法　 55例老年 T2 DM患者 ,55例非 T2 DM老人为对照组 ,测定两组 LPL活性、血糖、糖化血红蛋白 (Hb Alc)、血脂水平。结果　与对照组比较 ,老年 T2 DM组血糖、Hb Alc水平明显高于对照组 (P<0 .0 1 )、LPL活性显著低于对照组 (P<0 .0 1 )、甘油三酯 (TG)高于对照组 (P<0 .0 5)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL- C)明显低于对照组 (P<0 .0 1 )。老年 T2 DM组 LPL与 TG呈负相关 (P<0 .0 1 ) ,与 HDL - C水平呈正相关 (P<0 .0 1 )。结论　老年 T2 DM患者 LPL活性降低导致 TG分解代谢降低而出现高 TG血症 ,TG向 HDL- C转化速度的改变使 HDL- C水平显著降低而导致大血管病变     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程     

肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

脂蛋白脂酶

脂蛋白脂酶的基因位于８号染色体短臂Ｐ２２区，约３０ｋｂ，含１０个外显子和９个内含子。转录后的脂蛋白脂酶是一个糖蛋白，分子量５６ ０００￣７０ ０００，由４７５个氨基酸组成。脂蛋白脂酶广泛分布于不同组织，但其主要作用部位在血管腔内表面，催化水解循环的乳糜微粒和极低密度脂蛋白中的甘油三酯，产生游离脂肪酸和２－甘油－酯，供组织利用或储存。肝素与脂蛋白脂酶，并且促进乳糜微粒在血中的廓清。载脂蛋白ＣⅡ，凝血     

脂蛋白脂酶与动脉粥样硬化

大量的研究表明脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化发生的重要危险因素,其中脂蛋白在动脉粥样硬化的发生发展中起着决定性的作用,而脂蛋白的代谢又取决于脂蛋白代谢的酶类,因此,本文参考国内外有关文献,对肝素后血浆脂蛋白脂酶(Lipoprotein Li-pase简称LPL)的作用及其与动脉粥样硬化的关系综述如下。     

脂蛋白脂酶的研究进展

脂蛋白脂酶的研究进展解放军总医院叶平综述中国医学科学院基础所陈保生审校脂蛋白脂酶（ＬＰＬ）是甘油三酯（ＴＧ）的脂解酶。Ｈａｈｎ等［１］在５０年前最早注意到静脉注射肝素对食物性脂血症的“清除”作用。以后的研究证实肝素的这种作用为ＬＰＬ所致。ＬＰＬ广泛存...     

2型糖尿病患者脂蛋白脂酶基因多态性与冠心病关系的研究

高甘油三酯 (ＴＧ)血症是 2型糖尿病 (ＤＭ )常见并发症 ,而且是其并发冠心病 (ＣＨＤ)的独立危险因子 ,其机制尚未阐明。本研究旨在探索 2型ＤＭ患者脂蛋白脂酶 (ＬＰＬ)基因多态性与血脂及ＣＨＤ的关系。一、对象和方法1.对象 :2型ＤＭ患者 2 16例 (2型ＤＭ组 ) ,年龄 (5 8±12 )岁 (4 0～ 89岁 ) ,男 114例 ,女 10 2例 ;77例并发ＣＨＤ(伴ＣＨＤ组 ) ,年龄 (5 9± 11)岁 ,男 40例 ,女 37例 ;139例不伴ＣＨＤ(不伴ＣＨＤ组 ) ,年龄 (5 7± 14)岁 ;正常人 6 3例作为对照。2 .方法 :(1)空腹新鲜血标本测定空腹血糖 (ＦＢＧ)、总胆固醇 (ＴＣ…     

2型糖尿病患者脂蛋白脂酶基因多态性与大血管病变的关系

目的　研究 2型糖尿病 ( T2 DM)患者脂蛋白脂酶 ( L PL)基因位点变异对大血管病变易感性的影响。方法　选择 2 16例 T2 DM患者 ( T2 DM组 ) ,采用 PCR-RFL P检测其第 6、第 8内含子基因多态性 ,并与 63例正常对照组比较。结果　 ( 1)对照组与 T2 DM组 L PL/Pvu 、Hind 基因多态性频率分布相似 ( P>0 .0 5 ) ;( 2 ) P-P-型大血管病变发生率为 62 % ,明显高于 P+P+型 ( 3 6% ) ( P<0 .0 5 ) ,而且 P-P-型与大血管病变呈正相关 ( r=+1.67,P=0 .0 0 8) ;( 3 ) H+ H+型大血管病变发生率为 45 % ,高于 H-H-型 ( 2 2 % ) ,但无统计学意义 ( P>0 .0 5 ) ;( 4 ) H+H+型三酰甘油 ( TG)水平明显高于 H-H-型 ( P<0 .0 5 ) ,P+P+型 TG和低密度脂蛋白胆固醇 ( LDL -C)水平分别明显低于和高于 P-P-型 ( P<0 .0 5 )。结论　 LPL /Pvu 基因多态性调控 T2 DM患者并发大血管病变的危险性     

脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

小檗碱对2型糖尿病大鼠肺泡和腹腔巨噬细胞氧化低密度脂蛋白及脂蛋白脂酶的影响

目的探讨小檗碱对2型糖尿病大鼠血脂及肺泡和腹腔巨噬细胞氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)表达的影响。方法SD大鼠分4组,正常对照组、高脂组、糖尿病组、小檗碱治疗组,治疗结束后测定各组大鼠血清葡萄糖、胰岛素和血脂含量,并检测肺泡巨噬细胞和腹腔巨噬细胞ox-LDL含量和LPL mRNA的表达水平。结果(1)小檗碱对糖尿病大鼠具有降低血糖、胰岛素水平和调节脂代谢紊乱等作用;(2)经小檗碱治疗后糖尿病大鼠肺泡和腹腔巨噬细胞ox-LDL含量下降,LPL mRNA表达降低。结论推测小檗碱对糖尿病大鼠的治疗作用可能与提高胰岛素敏感性,降低巨噬细胞ox-LDL、LPL表达有关。     

脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ和Pvu Ⅱ酶切多态性与异常体液型2型糖尿病的相关性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ和PvuⅡ酶切多态性与新疆维吾尔自治区汉族人群异常体液型2型糖尿病(T2DM)的关系.方法 按维吾尔医学将T2DM患者分为4种体液型,应用PCR-RFLP技术分析87例T2DM患者和157例正常人LPL基因HindⅢ和PvuⅡ酶切位点的基因型.结果 异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM组H-等位基因、H+H-基因型和P-P-基因型的频率较对照组显著增高(H-:37.5％比18.5％,39.7％比18.5％,P＜0.05;H+H-:55.0％比29.3％,58.6％比29.3％,P＜0.05;P-P-:35.0％比10.8％,27.6％比10.8％,P＜0.05).在异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM组中携带突变[(H+H-)+(H+H)]基因型的个体较携带H-H-基因型的个体患T2DM的危险性增加(OR=2.793,95％ CI为0.525～ 14.925;OR=2.907,95％ CI为0.683～12.345),在这两组中携带突变[(P+P-)+(P+P+)]基因型的个体较携带P-P-基因型的个体患T2DM的危险性增加(OR=4.425,95％ CI为1.555～ 12.658;OR=3.134,95％ CI为1.205～8.197).结论 LPL基因HindⅢ和PvuⅡ多态性与新疆汉族人异常黏液质型和异常黑胆质型T2DM的危险性相关,与新疆汉族人异常胆液质型和异常血液质型T2DM的危险性无关.     

脂蛋白脂酶与神经系统疾病

脂蛋白脂酶是脂质代谢和脂蛋白代谢过程的关键酶，在神经系统的多个区域均有表达，其中以海马最为丰富，其作用部位主要为毛细血管内皮细胞。神经系统的脂蛋白脂酶还可作为一种载体，向神经元转运胆固醇和维生素E，在维持神经元的正常功能中起重要作用。在神经系统病理状态下，脂蛋白脂酶的表达或活性都增高；某些伴有脂蛋白脂酶活性下降的疾病亦可导致神经病变。     

老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞功能的变化

目的 探讨老年2型糖尿病患者外向生长内皮细胞(outgrowth endothelial cells,OEC)数量及功能的变化. 方法选取老年糖尿病患者(糖尿病组)30例及健康对照者(对照组)30例,受检者分别抽取外周血 20 ml,密度梯度离心法分离单个核细胞后于体外培养,并通过流式细胞仪测定CD14、CD34、CD45、CD105、CD133、血管内皮生长因子受体2(KDR)、血管性血友病因子(vWF)的表达情况;激光共聚焦鉴定OEC吞噬乙酰化低密度脂蛋白(ac-LDL)及结合荆豆凝集素(UEA-1)的能力;计数培养16 d形成的OEC集落数,取P1代细胞,分别采用噻唑兰(MTT)法、黏附能力测定实验和硝酸还原酶法测定两组OEC的增殖能力、黏附功能以及一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量. 结果糖尿病组和对照组的OEC流式鉴定结果均为CD14和CD45阴性,CD133、CD34、CD105、KDR、vWF阳性,两组培养的OEC均町以吞噬ac-LDL并结合UEA-1;糖尿病组OEC集落数显著小于对照组[(2.20±1.13)CFU对(3.63±1.29)CFU,T=4.565,P<0.01];糖尿病组细胞增殖力[(0.307±0.031)A],较对照组[(0.484±0.070)A]减弱(t=11.519,P<0.01);糖尿病组细胞黏附功能[(37.74±8.37)个/HP],较对照组[(51.66±11.39)个/HP]减弱(t=5.513,P<0.01);糖尿病组合成NO[(273.40±49.85)μmol/L]和NOS能力((38.05±8.68)U/m1],均较对照组((362.23±49.88)μmol/L和(51.61±10.29)U/ml]显著降低(t=6.894,5.535,均P< 0.01). 结论老年糖尿病患者外向生长内皮细胞数量和功能均下降.     

山东地区汉族脂蛋白脂酶基因多态性与老年2型糖尿病患者血脂代谢及合并冠心病的相关性

目的通过PCR-RFLP及PCR产物直接测序方法研究脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性,观察其与老年2型糖尿病(T2DM)人群血脂代谢及冠心病(CAD)发生发展的关系。方法试验分为正常对照组、糖尿病组及糖尿病合并冠心病组。对受试者进行问卷调查,测定血糖、血脂水平;采用酚/氯仿法提取外周血DNA,PCR-RFLP及PCR产物直接测序方法检测两组患者LPL基因HindⅢ、PvuⅡ及Ser447Ter酶切位点多态性。结果 DM组血清TG、SBP水平均显著高于健康对照组(P0.05,P0.01),而HDL水平显著降低(P0.05)。携带LPLHindⅢ等位基因H+及PvuⅡ等位基因P+的个体其CAD发病率较携带等位基因H-、P-的个体显著升高(P0.05),且具有较高的TG水平(P0.05)。携带LPLSer447Ter等位基因G的个体其冠心病发病率较携带等位基因CC的个体显著降低(P0.01),且具有较低的TG水平(P0.01)。结论糖尿病组血清TG和SBP水平均显著高于健康对照组,而HDL水平显著降低;LPL等位基因HindⅢH+、PvuⅡP+多态性是老年T2DM合并CAD发病的独立危险因素,而Ser447TerG变异是冠心病的保护因素之一。     

脂蛋白脂酶与代谢综合征

脂蛋白脂酶是脂质代谢的关键酶,主要水解甘油三酯,在乳糜微粒及极低密度脂蛋白的代谢中发挥重要作用.该酶的缺乏或活力异常,将导致糖、脂代谢紊乱.代谢综合征(MS)是以腹型肥胖,高血压,糖、脂代谢异常等多重心血管危险因素聚集为特征的临床综合征.越来越多的动物及临床证据表明,脂蛋白脂酶参与了 MS的发生、发展,故脂蛋白脂酶的研...     

脂蛋白脂酶降解与代谢异常性疾病

脂蛋白脂酶(LPL)的蛋白降解是调节机体LPL水平的重要途径之一,新近研究发现LPL降解受到多种相关蛋白的调控,LPL的降解过程主要包括细胞内降解和细胞外降解两部分。LPL的细胞内降解主要是相关蛋白调控新生的LPL转移到溶酶体中降解;LPL的细胞外降解包括细胞外成熟的LPL和循环中的LPL降解两个过程,主要是LPL被重新摄取或转运至细胞内,随内体聚集到溶酶体降解。因此,本文针对不同时期的LPL降解及其调控进行归纳整理,并阐述LPL降解与代谢异常性疾病之间的关系。     

在损伤后家兔动脉壁表达非活性型脂蛋白脂酶促进动脉粥样硬化早期病变形成

脂蛋白脂酶 (LPL)是水解血浆脂蛋白中甘油三酯的限制酶 ,除了催化功能外 ,LPL还可能通过分子桥作用促进细胞对脂蛋白的摄取。而脂蛋白的摄取和潴留是动脉粥样硬化 (As)病变中泡沫细胞形成的主要机制之一。本研究目的就是探讨非活性型LPL对As病变的作用。选择新西兰兔 16只 ,随机分为两组 ,实验组通过球囊导管损伤兔颈总动脉后 ,以腺病毒基因转移技术 ,在血管壁局部高表达非活性型LPL194 基因 ,并以局部高表达碱性磷酸酶 (AP)基因作对照。 7天后分别通过油红O染色及免疫组织化学对血管壁的形态进行分析。结果发现 ,7天后油红O染色结果显示表达非活性型LPL194 ,家兔颈总动脉内膜下均可见亮红色的阳性颗粒。经图像定量分析结果显示实验组脂质沉积 (面积比值 0 .0 5 45± 0 .0 0 97)明显多于对照组 (0 .0 12± 0 .0 0 0 4)。同时发现在表达hLPL194 的动脉壁内膜下巨噬细胞浸润增多。但两组实验动物的血浆总胆固醇、甘油三酯及高密度脂蛋白胆固醇水平均没有显著差异。结果提示 ,本研究首次在家兔模型上发现非活性型LPL194 在损伤的血管壁内膜下表达 ,能够引起脂质沉积 ,并伴有巨噬细胞浸润 ,从而促进As早期病变的形成。     

脂蛋白脂酶与疾病关系研究进展

脂蛋白脂酶(LPL)是富含甘油三酯脂蛋白代谢的关键酶,其基因突变影响LPL活性,造成甘油三酯(TG)水平升高和高密度脂蛋白(HDL)水平降低,导致脂代谢紊乱,与冠心病、肥胖高血压、2型糖尿病及慢性肾脏疾病有一定的相关性,但就目前的研究看来,结果存在差异,一些问题还需进一步阐明.     

老年2型糖尿病病人健康教育

随着世界人口的老龄化，老年糖尿病病人日益增多。老年糖尿病病人其慢性并发症发生率高达18％～40％，心脑血管病和外周血管并发症的死亡率是同龄非糖尿病者的2倍。糖尿病一经诊断，往往需要终身治疗，只能控制，不能根治。因此，加强对老年2型糖尿病人的健康教育，才能达到控制血糖水平及预防并发症的目的，从而提高病人的生活质量。