心肌缺血预处理对心肌的保护作用

目的 探讨心肌缺血预处理（ＩＰＣ）保护该心肌被以后较长时间缺血损伤的作用。方法 给Ｗｉｓｔａｒ大鼠在９０ｍｏｌ缺血和１８０ｍｉｎ再灌注（Ｉ／Ｒ）前３次、每次５ｍｉｎ、间隔５ｍｉｎ再灌注的心肌缺血预处理：Ｉ／Ｒ前静脉注射Ｂｒｅ、ＰＭＡ观察它们对心肌Ｉ／Ｒ损伤的影响作用。结果 ＩＰＣ、ＰＭＡ可保护心肌被Ｉ／Ｒ的损伤：Ｂｒｅ则可消除ＩＰＣ对心肌的保护作用。结论 ＩＰＣ可保护心肌被长达９０ｍｉｎ、Ｉ／１８     

缺血预处理晚期对心肌的保护作用

<正>缺血预处理（Ischemic preconditioning,IPC）是经一次或几次短暂心肌缺血而赋予心肌对以后较长时间缺血耐受的一种现象。最近,IPC对心肌的保护作用被分为早、晚两期,早期作用发生在缺血后数分钟,2～4小时内作用消失,晚期效应（the second window ofprotection）则在24小时后表现最明显。IPC早期已被证实对再缺血心肌梗塞面积有保护作用,甚至在某些动物中还有抗心律失常作用,而IPC晚期对长时间再缺血心肌的保护作用尚在争论之中。本文重点将对IPC     

多次短暂缺血预处理的心肌保护作用

本实验应用离体大鼠Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，研究连续多次短暂缺血预处理（ＩＰ）对心肌的保护作用。结果显示：在多次短暂ＩＰ期间，ＥＲＰ短时延长，无自发性心室颤动发生。经ＩＰ后的再次缺血－复灌期间，心室颤动阈升高，心律失常发生率明显降。提示在离体大鼠心脏中，多次短暂ＩＰ对心肌具有保护作用。     

远距预处理对心肌缺血灌注损伤保护研究进展

心肌缺血再灌注损伤（ischemic reperfusion injury,IRI）是指在短时间心肌血供中断,一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血供恢复前更严重的损伤。而心肌缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）是指心肌先经过一次或多次反复的短暂缺血再灌注后,可对抗随后较长时间的心肌缺血再灌注损伤,如减小心肌梗死面积、减少再灌注心律失常和改善心室收缩功能的作用。这一现象最早是在1986年由Murry等通过结扎犬冠状动脉发现的。     

去甲肾上腺素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究外源性微量去甲肾上腺素预处理对大鼠缺血再灌注损伤的影响。方法：建立大鼠在体缺血再灌注（I/R）模型,用去甲肾上腺素预处理（NE-IP）,并与经典缺血预处理（IP）比较,观察心律失常发生率、心肌梗死范围和心肌酶的变化情况。结果：与缺血再灌组相比,去甲肾上腺素预处理组及缺血预处理组心律失常发生率降低,心肌梗死范围减少,血清肌酸激酶（CK）含量和心肌丙二醛（MDA）含量降低,超氧化物歧化酶（SOD）活性升高。结论：去甲肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤具有与缺血预处理相假的保护作用。     

一氧化氮介导预处理延迟心肌保护的研究进展

缺血预处理保护作用有两个时相 ,即早发效应和延迟效应。早发效应 (即经典预处理 )在缺血预刺激后即刻生效 ,持续近 2ｈ ;延迟效应即延迟保护 ,也称第二保护窗 ,出现在缺血预刺激 12～ 2 4ｈ之后 ,持续 3天[1] 。除缺血外 ,一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)类药物也能诱导预处理的延迟效应。本文总结有关ＮＯ介导预处理延迟效应的研究进展。1　ＮＯ在触发阶段的作用1.1　ＮＯ触发缺血预处理信号传递 :心脏在短暂缺血 再灌注过程 (缺血预处理 )中发生代谢变化。ＮＯ等代谢中产物充当化学信号分子 ,触发延迟保护机制。这一触发过程如…     

热休克、心肌缺血预处理对I/R心肌的第二窗保护作用

目的观察IP(ischemic preconditioning,缺血预处理)、HS(heatshock,热休克)对I/R(ischemic/reperfusion,缺血/再灌注)损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠I/R动物模型,缺血90min后再灌注3h,分为对照组、Hs组和IP组3组,用免疫组化方法检测第二窗保护(second window of protection,SWOP)过程中蛋白激酶Cα、δ(PKCα、PKCδ)的活性,并用TTC染色测定心肌坏死范围。结果HS组和IP组心肌坏死范围较对照组明显缩小(P＜0.01),3组PKCα、PKCδ均未见从胞浆向细胞膜转位。结论HS和IP均有心肌保护作用,PKCα、PKCδ在SWOP中可能不起作用,其确切机制有待进一步研究。     

肢体缺血预处理对心肌保护作用的研究进展

缺血预处理（ischemic preconditioning,IPC）对心肌的保护是迄今为止最强的内源性保护,1986年Murry等4次5min夹闭、5min开放狗冠状动脉的左旋支可以使心肌在随后40min延长缺血中得到保护,表现为心肌梗死面积较单纯缺血组下降75％,而局部血流量无明显变化,从而首次提出缺血预处理的概念——短暂缺血可以使心肌在后续的延长缺血中得到保护从而限制心肌梗死的范围。     

腺苷与心肌缺血预处理的延迟保护作用

缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ) ,即能减轻心肌随后长时间缺血再灌注损伤的一次或多次短暂心肌缺血再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,ＩＲ) ,是 80年代发现的一种强有力的心肌保护手段 ,在不同种属动物 ,如兔、鼠、猪、犬、羊等 ,甚至人类普遍存在。ＩＰＣ后心肌保护作用出现两个不连续的时相变化 ,即紧随ＩＰＣ之后出现的早期保护作用 (ｅａｒｌｙｐｒｏｔｅｃ ｔｉｏｎ ,ＥＰ)和在ＩＰＣ后 2 4小时重现的延迟保护作用 (ｄｅｌａｙｅｄｐｒｏｔｅｃｔｉｏｎ ,ＤＰ)。ＤＰ持续时间较…     

心肌缺血预适应对急性心肌梗塞的影响

分析急性前壁或前壁合并下壁，高侧壁心肌梗塞１０５例病人缺血预适应对心肌梗塞的影响。心肌梗塞前有预缺血者６１例，无预缺血者４４例。结果显示：Ｂ组患者心肌酶峰值，梗塞面积及左室功能，病死率明显高于Ａ组，差别均有显著性，提示心肌梗塞前缺血对心肌具有一定的保护作用。     

缺血预处理对豚鼠心肌的影响

目的 探讨缺血预处理(IP)对缺血-再灌注(I/R)豚鼠心肌的保护作用机制.方法 开胸结扎豚鼠冠状动脉左前降支,复制IP和I/R模型.将60只豚鼠分为IP组、非缺血预处理(NIP)组、对照组,每组20只.记录Ⅱ导联心电图,测定心腔血的血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、心肌组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,取心脏切片染色,计算心肌缺血范围和心肌坏死范围.结果 IP组和NIP组间心肌坏死范围分别为40.5%和65.8%(P<0.01).IP组再灌注期室性心律失常减少,尤其室颤较NIP组极显著减少(P<0.01).IP组CK-MB和TNF-α及MDA显著低于NIP组(P<0.05).结论 缺血预处理可通过减少TNF-α和抗氧化作用,减少心肌坏死范围和豚鼠恶性心律失常的发生,从而减轻豚鼠心肌I/R的严重损害.     

再谈心肌缺血预处理对急性心肌梗死患者近期预后的影响

目的 探讨心肌缺血预处理对急性心肌梗死患者近期预后的影响。方法 118例初发急性心肌梗死（AMI）患者按梗死前48小时有无心绞痛发作分为两组，即A组为心肌缺血预处理组（有心绞痛发作69例），B组为无心肌缺血预处理组（无心绞痛发作49例），对比分析两组患者的临床资料及近期预后。结果 A组梗死部位多为单一部位，有46例（占66．7％），而B组多为复合部位，有22例（占44．9％），P〈0．05；A组血清心肌酶（CPK、LDH、AST）峰值比B组明显降低（P〈0．01）；心电图显示严重心律失常发生率A组比B组低（P〈0．05）；临床上A组发生急性左心功能不全者比B组低（P〈0．05）；AMI发病后2周内病死者A组明显少于B组（P〈0．05）。结论 对于急性心肌梗死患者而言，心肌缺血预处理（即梗塞前心绞痛）是一个具有重要价值的保护机制，它有利于保护心肌及心功能，也．可明显减少严重心律失常的发生率及减少近期病死率，有利于改善AMI患者近期预后。     

心先安缺血预处理对心肌细胞酶的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中SOD、MDA、AST、CPK、LDH的影响。方法:采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)的方法,造成急性心肌缺血模型。将筛选合格的60只Wistar大鼠分两批进行实验,每批按体重随机分为3组,每组10只,即假手术组、单纯缺血组和心先安缺血预处理组,一批动物取心肌以NBT染色的方法计算心肌梗死面积(MIS)。另一批动物测定血清CPK、LDH、AST的活性以及SOD活性及MDA含量。结果:与单纯缺血组比较,心先安缺血预处理组可明显缩小心肌梗死面积(P<0.01),抑制心肌SOD活性的降低(P<0.05)及MDA含量的升高(P<0.05),抑制血清AST、CPK、LDH的升高(P<0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血损伤心肌具有保护作用。     

缺血预适应对急性心肌梗死范围及近期预后的影响

目的 探讨心肌梗死前２４小时内的缺血预适应（ＩＰ）现象对急性心肌梗死（ＡＭＩ）范围及近期预后的影响。方法 对１４４例急性Ｑ波心肌梗死的病人进行回顾性分析。根据心肌梗死前有无典型的心绞痛发作。结果 Ａ组多为前壁梗死,心肌梗死面积、ＣＫ峰值、严重心衰重室性心律失常的发生率、住院病死率均显著低于Ｂ组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。结论 ＡＭＩ前２４小时内的ＩＰ现象可以缩小心肌梗死面积,改善心肌梗死的近期     

缺血预适应与缺血后适应现象对急性心肌梗死急症介入治疗后的影响

目的研究梗死前心绞痛（缺血预适应）与缺血后适应对急性心肌梗死患者介入治疗后冠状动脉血流速度及预后的影响。方法选取12h内接受急症冠状动脉介入治疗的心肌梗死患者96例,分为3组,有梗死前心绞痛症状者为预适应组（35例）,接受缺血后适应干预者为后适应组（32例）、单纯再灌注组29例,测定校正心肌梗死溶栓帧数（CTFC）、血肌酸磷酸激酶（CK）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK—MB）、丙二醛,术后8周测定室壁运动记分。结果缺血预适应组与后适应组的CTFC（27±6,27±6）明显快于单纯再灌注组（31±7,均P〈0．05）,CK峰值与CK—MB峰值明显低于单纯再灌注组（1242U／L±801U／L,1237U／L±813U／LV81697U／L±966U／L,均P〈0．05）;122U／L±78U／L,117U／L±76U／LV8172U／L±93U／L,P〈0．05）;各组患者入院时丙二醛均高于对照组,术后各时点缺血预适应组与后适应组均低于单纯再灌注组。术后8周缺血预适应组与后适应组室壁运动恢复优于单纯再灌注组（1．2±0．2,1．2±0．2V81．4±0．3,P〈0．05）。结论缺血后适应与预适应一样可以改善介入治疗后冠状动脉血流速度,减少自由基的生成,改善心功能。     

缺血预适应对糖尿病患者急性心肌梗死并发症的影响

目的观察缺血预适应(IP)对糖尿病患者急性心肌梗死(AMI)并发症的影响。方法 AMI患者172例,分为4组:无糖尿病IP组(A组)、无糖尿病无缺血预适应(NIP)组(B组)、糖尿病IP组(C组)、糖尿病NIP组(D组),其中糖尿病患者52例,分别比较AMI并发症发生率。结果 A组AMI并发症发生率明显低于B组(P<0.05),心功能指标优于B组(P<0.01),C、D两组间比较各项指标无显著差异(P>0.05)。结论 IP对于无糖尿病的AMI患者有心脏保护作用,降低并发症发生率,而在糖尿病患者中上述作用不明显。     

舒芬太尼预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察缺血预处理及舒芬太尼预处理对大鼠心肌缺血再灌注的影响。方法建立48只大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。随机分为假手术组（sham组）、对照组（CON组）、缺血预处理（IPC组）和舒芬太尼预处理（SPC组）各12例,于缺血前30min、缺血30min、再灌注90min时记录心电图、心率（HR）、平均动脉血压（MAP）及计算动脉压与HR乘积（RPP）。于实验结束前抽取动脉血进行CK-MB、LDH检测。遂后取出大鼠心脏,制作病理切片,缺血危险区（AAR）为红色,梗死区（IS）为白色,分别称重。结果与CON组比较,IPC组、SPC组MAP、RPP升高,心肌梗死面积及CK-MB、LDH降低（P〈0.05,P〈0.01）;与sham组比较,CON组MAP、RPP降低,CK-MB、LDH升高（P〈0.01）。结论舒芬太尼可模拟心脏缺血预处理作用,对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

缺血预处理对急性心肌梗死的影响

目的观察缺血预处理(IPC)对急性心肌梗死(AMI)的影响。方法63例初发AMI并接受住院治疗的患者,根据梗死前有无心绞痛症状分为IPC组和PC组,比较两组患者的观察指标。结果IPC组小面积心肌梗死发生率高于PC组,而大面积心肌梗死发生率低于PC组,且IPC组比PC组血清CPK峰值低,严重并发症及病死率均减低(P<0.05或P<0.01)。结论IPC具有保护心肌、缩小梗死范围、改善初梗患者近期预后的作用。