电针对家兔急性缺血心肌细胞跨膜电位的影响及机理初探

本实验用静脉注射垂体后叶素造成家兔急性心肌缺血，观察电针“内关”穴对急性缺血心肌电活动等的影响。结果发现：①急性缺血心肌细胞ＲＰ、ＡＰＡ及Ｖｍａｘ均明显降低，ＡＰＤ延长，电针“内关”对这种电变化有抑制作用。在延髓腹外侧区贴敷纳络酮后，电针效应明显减弱。②急性心肌缺血时，血浆、心肌和延髓组织中的ｃＡＭＰ、ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值增加，电针“内关”可减弱这种变化。结果表明：电针“内关”对急性缺血心肌的电活动稳定性有保护作用，其作用途径与激活延髓腹外侧区阿片受体有关。     

室旁核及延髓腹外侧区在电针内关穴对家兔缺血心肌细胞跨膜电位影响中的作用研究

目的 :探讨下丘脑室旁核 (PVN)及延髓腹外侧区 (VLM )在电针内关穴抗家兔急性心肌缺血中的作用。方法 :观察电损毁室旁核及纳络酮贴敷阻断延髓腹外侧区后 ,电针内关穴对心肌缺血家兔Ⅱ导联心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果 :PVN电损毁 +VLM阻断组分别与AMI组、PVN电损毁组、PVN电损毁 +VLM假阻断组比较 ,各个时段的心电图ST段电位均有显著性升高 (P <0 0 5 ) ,心肌细胞APA、APD50 、APD90 均有显著性降低 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :电损毁室旁核后 ,再用纳络酮贴敷延髓腹外侧区 ,更加减弱了电针内关穴对缺血心肌的保护作用。延髓腹外侧区及室旁核是电针内关穴保护缺血心肌的中枢通路之一。     

延髓内阿片肽对电针抗心肌缺血效应的影响

目的探讨延髓头端腹外侧区(rVLM)内阿片肽在"双固一通"针法电针抗家兔心肌缺血损伤中的作用。方法在"双固一通"针法对家兔急性心肌缺血保护作用的基础上,进一步观察rVLM内微量注射纳洛酮后电针对急性心肌缺血家兔心电图及心肌细胞跨膜电位的影响。结果rVLM内微量注射纳洛酮对正常家兔心肌电活动无明显影响,"双固一通"针法电针对缺血心肌电活动有一定保护作用,能显著改善心肌缺血时心电图和心肌跨膜电位的变化(P<0.05),该作用可被纳洛酮减弱(P<0.05),但不具有完全阻断作用。结论"双固一通"针法对急性心肌缺血电活动具有改善作用,其作用与rVLM内源性阿片肽系统的介导有关。     

Salusin-α在尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制研究

 目的 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区（caudal ventrolateral medulla,CVLM）对心血管活动的调节作用及其机制研究尚不清楚。本实验主要探讨salusin-α在麻醉大鼠尾端延髓腹外侧区的心血管效应机制。方法 雄性SD大鼠61只,其中25 只大鼠单侧尾端延髓腹外侧区注射不同剂量salusin-α （0.04～4 pmol）或人工脑脊液（artificial cerebrospinal fluid,aCSF）,观察salusin-α对大鼠血压和心率产生的影响。36只大鼠分别预先在尾端延髓腹外侧区给予人工脑脊液、非选择性谷氨酸受体拮抗剂犬尿希酸（kynurenic acid,Kyn）、毒蕈碱受体（M受体）阻断剂阿托品（atropine）、烟碱能受体（N受体）阻断剂六烃季铵（hexamethonium,Hex）或在头端延髓腹外侧区（rostral ventrolateral medulla,RVLM）用人工脑脊液/γ-氨基丁酸受体激动剂蝇蕈醇 （5 pmol）预处理,观察对尾端延髓腹外侧区内salusin-α心血管效应受体机制。结果 在尾端延髓腹外侧区单侧微量注射salusin-α产生剂量依赖性降低血压、减缓心率的作用。尾端延髓腹外侧区预先注射犬尿希酸（1 nmol）或六烃季铵均不影响尾端延髓腹外侧区微量注射salusin-α产生的降低血压、减缓心率的效应（P>0.05）。预先在尾端延髓腹外侧区微量注射阿托品或在头端延髓腹外侧区预先注射蝇蕈醇均能有效阻断salusin-α （4 pmol）在尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的效应（P<0.05）。结论 Salusin-α在大鼠尾端延髓腹外侧区产生的降低血压、减缓心率的作用可能由尾端延髓腹外侧区内M胆碱能受体介导,通过抑制头端延髓腹外侧区内前交感神经元活动产生的抑制效应。     

电针对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区nNOS表达的影响

目的:观察头针"额旁1线"对再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区神经型一氧化氮合酶(n NOS)表达的影响,探讨头针防治再灌注性心律失常的中枢作用机制。方法:Wistar大鼠随机分成假手术组(S组)、模型组(IR组)、电针治疗组(EA组),每组8只。采用结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注15 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型,以延髓头端腹外侧区n NOS表达水平、左交感神经放电活动及再灌注性心律失常发生率为观察指标。结果:IR组大鼠延髓头端腹外侧区n NOS降低,左交感神经放电活动明显增强,再灌注性心律失常发生率升高,与S组比较差异有统计学意义(P0.01);EA组大鼠与IR组比较,延髓头端腹外侧区n NOS表达显著上调,左交感神经放电活动明显减弱,再灌注性心律失常发生率降低(P0.05)。结论:电针可通过调整再灌注性心律失常大鼠延髓头端腹外侧区n NOS表达水平,从而降低左交感神经放电活动,发挥其抗再灌注心律失常作用。     

延髓腹外侧区在电针抑制实验性升压反应与心律失常中的作用

在乌拉坦、氯醛糖麻醉、三碘季胺酚麻痹并人工呼吸的家兔上,观察到延髓腹外侧区在刺激防御反应区引起的心血管反应中,和在维持正常血压与心率中有重要作用。该区也是腓深神经传入冲动抑制刺激防御反应区诱发的心律失常,升压反应与其他心血管反应的关键部位。电针足三里穴对高血压与心律失常的抑制作用可能是由于腓深神经粗纤维的传入冲动对延髓腹外侧区神经元活动的抑制。内源性吗啡样物质可能参与之。     

针刺降血压实验研究进展

针刺作为非药物性的备用治疗手段用来治疗高血压,具有副反应小的特点,电针调制血压的根本原因可能存在于中枢神经系统。目前许多研究表明,有效应穴位包括肾俞、足三里、耳甲区、曲池、新奇穴、内关;降压机制包括电针中枢产生内源性鸦片样物质,激活头端延髓腹外侧区（rVLM）阿片肽系统,调制自主神经系统,抗氧化应激作用,还包括激活弓状核和中脑导水管腹侧前区灰质等心血管相关高级中枢。     

下丘脑微量注射去甲肾上腺素增强电针镇痛作用的机理探讨

1，HVM微注NE(3μg／3μl)能产生强而持久的针刺镇痛效应，并以腹内侧核为最强，NE的增强效应主要通过α1，受体与β受体无关。2，HVM微注DA的协同作用不及NE强而持久，5-HT则无协同作用。表明具有递质的专一性。3，HVM微注NE增强电针镇痛作用与脑内阿片系统有关，其作用途径是通过AR阿片肽神经元和PAG腹侧部的阿片受体而发挥作用的，当MSG损毁AR的阿片神经元后，有关内源性阿片阿含量下降；这些脑区的阿片功能破坏，故在HVM微注NE的增强电针镇痛效应亦因此消失。     

电针刺激“听宫”穴引起降压反应的机理探讨

实验用乌拉坦麻醉、箭毒制动、人工呼吸的大鼠 ,给予电针 (2 Hz,3V)刺激“听宫”(配“曲池”)穴 ,引起降压反应。在双侧延髓头端腹外侧区 (RVL )内预先注射γ-氨基丁酸 (GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱可反转该降压反应 ,而注射 5 -羟色胺 (5 -HT)受体阻断剂赛庚啶无此效应。双侧脑干 A1或 A5区内预先注射 GABA也能衰减甚至反转该反应。鉴于我们以往的工作曾显示 A1或 A5区兴奋时均可通过 RVL内 GABA能中间神经元抑制 RVL -交感兴奋神经元而引起降压反应 ,本工作表明 A1和 A5区通过 RVL及其内的 GABA受体参与“听宫”降压反应。     

视前区儿茶酚胺神经末梢和阿片受体的关系

视前区富含内阿片肽、阿片受体和儿茶酚胺(CA)，该区的CA主去要为去甲肾上腺素(NA)。我们曾经观察到针刺镇痛时视前区的内阿片肽对NA的释放有抑制性作用。但是其作用机理尚不明瞭。本实验以CA选择性化学性切割剂6-羟基多巴胺(6-OH DA)损毁家兔双侧蓝斑下核(A7核团)的NA神经元以及上行CA腹侧束后，用甲醛诱发荧光组化法和阿片受体结合的放射自显影法，观察其对视前区CA末梢荧光组化和阿片受体分布和密度的影响，探讨视前区CA末梢和阿片受体的关系。     

电针对吗啡戒断大鼠学习记忆及海马CA3区长时程增强损害的恢复作用

目的 :观察电针对吗啡戒断大鼠学习记忆能力及海马外侧穿通纤维CA3区直接传导通路长时程增强 (LTP)损害的恢复作用 ,并探讨其机制。方法 :慢性腹腔注射吗啡建立SD大鼠吗啡依赖模型。在“足三里”和“三阴交”两穴位处给予吗啡依赖和戒断大鼠多次和单次电针治疗 ,并测试学习记忆能力 ,记录CA3区群体峰电位 ,及观察高频刺激引起的LTP效应。结果 :吗啡戒断大鼠学习记忆能力和LTP效应均受损 ,单次电针治疗对其有一定恢复作用 ,多次电针治疗能完全恢复被损害的学习记忆能力和LTP ,电针效应能被阿片受体抑制剂纳络酮所阻断。结论 :电针穴位通过内源性阿片系统调制吗啡戒断大鼠的突触可塑性。     

电刺激家兔体感Ⅰ区对丘脑腹后外侧核痛单位放电的影响及与针效的关系

实验用健康家兔55只，把玻璃微电极插入丘脑腹后外侧核(VPL)引导单位放电，用同心园电极刺激体感Ⅰ区(SⅠ区)，普通电极刺激腓神经，电针两侧“内关”透“外关”穴。分别观察对放电单位的影响。     

脑内阿片受体介导电针"曲池""听宫"的降压及降心率效应

目的：检测2Hz电针“曲池”“听宫”穴的降压和降心率反应与脑室注射阿片受体兴奋剂双氢埃托菲的降压和降心率反应的异同。方法：用乌拉坦麻醉大鼠,脑室注射阿片受体拮抗剂、阿片受体兴奋剂,电针“曲池”“听宫”穴。结果：（1）电针“曲池”“听宫”穴的降压及降心率反应被脑室注射阿片受体阻断剂纳络酮衰减,但不被脊髓蛛网膜下腔注射纳络酮衰减。（2）脑室注射阿片受体兴奋剂双氢埃托菲出现明显的剂量依赖的降压及降心率效应,其降压效应被脊髓蛛网膜下腔注射纳络酮衰减,但不受切断双侧颈迷走神经的影响。结论：（1）脑内阿片受体部分介导电针“曲池”“听宫”穴的降压效应及降心率效应;（2）中枢阿片受体兴奋产生降压效应,脊髓内的阿片受体介导此降压效应。     

电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化

目的 观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。方法 实验分为3组，对照组为正常大鼠，神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型，电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30min。各组动物处死后，取脑组织，冰冻切片，采用原位杂交的方法。观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vIPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏，电针能明显抑制大鼠痛敏；神经痛大鼠给予电针后脑内vIPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低。结论 实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程。     

从κ-阿片受体信号转导系统探讨针刺改善心肌顿抑机制研究的新思路

通过梳理回顾心肌顿抑的发生发展机制和针刺改善心肌缺血性损伤以及针刺与κ阿片受体的相关性研究现状,提示针刺极有可能作用于心肌细胞κ阿片受体系统,再经κ阿片受体及其受体后信号转导通路,直接参与改善心肌顿抑引发的心肌功能障碍,同时也可抑制心肌上主要功能受体——β1肾上腺素能受体信号转导通路,间接参与介导改善缺血性心肌损害的作用。笔者提出从κ-阿片受体信号转导通路角度探讨针刺防治心肌顿抑的作用机制,为针刺改善心肌缺血性疾病的潜在机制提出新的研究思路。     

延髓腹外侧区在电针“内关”改善急性心肌缺血中的作用

<正> 延髓腹外侧区神经元含多种递质或调质,有整合循环、呼吸、躯体传入、内分泌等多种功能。其表面结构是维持心血管活动的重要脑区,它作为重要的心血管活动中枢愈来愈受到人们的重视。临床和实验研究表明,针刺“内关”具有改善心绞痛患者症状,改善左心功能状态和促进急性心肌缺     

经颅磁刺激定位配合低频电治疗延髓背外侧综合征吞咽困难的临床观察

目的:观察经颅磁刺激定位头电针配合治疗延髓背外侧综合征患者吞咽困难的临床疗效。方法:采用随机数字法将30例延髓背外侧综合征合并吞咽困难患者分为治疗组和对照组,在吞咽康复训练的基础上,治疗组给予头电针配合低频电治疗仪治疗;对照组给予低频电治疗仪治疗。将治疗组与对照组两组患者分别在治疗前、治疗后4周进行行比较。结果:经颅磁刺激定位头电针配合低频电治疗延髓背外侧综合征患者吞咽困难的治疗手段有效,能进一步改善吞咽功能,避免误吸,进一步提高患者的生存质量。     

家兔腓深神经传入冲动对延髓尾端腹外侧区中枢性降压作用的调节

家兔33只，脲脂（500mg／kg）加氯醛糖（50mg／kg）混合静脉麻醉，三碘季铵酚制动在人工呼吸下进行实验。用电刺激延髓尾端腹外侧区（cVLM），引起血压下降。此降压作用可被电刺激对侧腓深神经（DPN）部分抑制（P＜0．001），腓深神经的调节作用在25～30min后基本消失。静脉注射纳洛酮（1．5mg／kg）或延髓头端腹外侧区（rVLM）微量注射纳洛酮（2μg溶于1μl生理盐水中）均可阻断DPN的上述抑制作用（P＜0．01，P＜0．001）。     

针灸"肾俞"穴对吗啡依赖大鼠戒断反应和成瘾脑区神经元活动的影响

目的:探讨电针肾俞穴对吗啡戒断的影响及其作用机制.方法:建立急性吗啡成瘾模型,采用瞬时基因c-fos表达作为神经元活动的标志,运用免疫组化技术,对电针"肾俞"穴对抗吗啡戒断症状以及可能涉及的脑区进行研究.结果:电针"肾俞"穴能明显抑制大鼠戒断症状,降低导水管周围灰质区、下丘脑室旁核、海马CA1区、CA3区和齿状回和下丘脑外侧区的c-fos表达,但增加杏仁基底外侧核、杏仁中央核和伏隔核核区(core)的c-fos表达.结论:电针"肾俞"穴能有效抑制吗啡戒断症状,电针对抗阿片类药物依赖涉及多个中枢核团.     

延髓头端腹外侧区在电针预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用（英文）

目的:观察电针预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠延髓头端腹外侧区(RVLM)神经元活动的影响,探讨电针改善心肌缺血再灌注损伤的中枢调控机制。方法:72只SD大鼠随机抽取12只作为电针预处理+RVLM核团损毁组(电针+损毁组),剩余60只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针预处理组(电针组),每组均20只。除假手术组外,模型组、电针组和电针+损毁组采用冠状动脉左前降支结扎法建立心肌缺血再灌注损伤模型。电针组大鼠选择“神门”“通里”进行电针预干预,刺激电流强度1 mA,频率2 Hz,20 min/次/天,于造模前共干预7天。电针+损毁组在双侧RVLM微量注射神经元凋亡病毒3周后行与电针组相同的电针干预,之后建立心肌缺血再灌注损伤模型。模型组不予电针干预。采用Powerlab生理记录仪记录分析各组大鼠造模前、结扎后30 min及再灌注120 min的ST段位移值及心律失常评分;ELISA试剂盒检测各组大鼠血清心肌钙蛋白(cTnl)含量;免疫荧光染色检测假手术组、模型组、电针组RVLM脑区c-fos蛋白表达;Plexon多通道电生理采集系统记录假手术组、模型组、电针组RVLM脑区神经元放电和场电位情...