1,25-二羟维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎外周血单个核细胞免疫功能的影响

目的研究1,25-二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）外周血单个核细胞分泌细胞因子（CK）能力的影响,探讨1,25-二羟维生素D3防治EAE的免疫调节机制。方法采用粗制碱性髓鞘蛋白（MBP）加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将50只豚鼠随机分成5组：正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量治疗组、EAE中剂量治疗组和EAE高剂量治疗组,每组10只,造模前3d正常对照组和EAE对照组每天灌喂0.4ml花生油,EAE低剂量、中剂量、高剂量治疗组分别在造模前3d开始灌喂含1,25-二羟维生素D30.5μg·kg^-1·d^-1、1.25μg·kg^-1·d^-1、2.5μg·kg^-1·d^-1的花生油0.4ml,直至整个实验结束。酶联免疫吸附（ELISA）法测定正常对照组和EAE模型组发病高峰期外周血单个核细胞分泌的细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-10、TNF-α的水平。结果EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较正常对照组明显降低（P〈0.05）,EAE高、中、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4、IL-10的能力较EAE对照组明显增强（P〈0.05）。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较正常对照组明显增强（P〈0.05）,EAE高、中、低剂量治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ、TNF-α的能力较EAE对照组明显减弱（P〈0.05）。结论EAE存在明显免疫功能紊乱,1,25-二羟维生素D3防治EAE的免疫机制作用可能是通过抑制IFN-γ、TNF-α产生及促进IL-4、IL-10而产生。     

1,25-二羟维生素D3对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞和气道炎症的影响

目的 探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞(即CD4+ CD25+ Foxp3+ T 细胞)及气道炎症的影响.方法 28只Wistar大鼠用卵白蛋白作为致敏原制备大鼠哮喘模型,然后随机分为四组(n=7).治疗组 1于激发前1 h给予口服1,25(OH)2D3;治疗组2于激发前1 h给予皮下注射地塞米松;治疗组3则于激发前1 h给予以上两药联合应用;组4于激发前1 h不用药(哮喘对照组).分别测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IL．10水平,计数总细胞数和嗜酸性粒细胞数;流式细胞仪检测外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4+T细胞的比值;检测肺组织中IL-10和Foxp3mRNA表达.以未造模Wistar大鼠作为正常对照组(n=7).结果 哮喘对照组与正常对照组比较各项指标均有显著差异.与哮喘对照组比较,各哮喘治疗组大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显减少,IL-4水平降低而IL-10水平增高;外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4+T细胞比值明显增高;肺组织中IL-10 mRNA和Foxp3 mRNA表达增加.各哮喘治疗组间及其与正常对照组间各项检测指标比较均无显著差异.结论 哮喘大鼠给予1,25(OH)2D3可增加外周血和脾脏Treg比例和Foxp3mRNA表达水平.提示1,25(OH)2D3对Treg具有调节作用,对哮喘可能有潜在的治疗作用.     

1,25-二羟维生素D3对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞和气道炎症的影响

目的探讨1,25-二羟维生素D3[1,25(OH)2D3]对哮喘大鼠调节性T淋巴细胞(即CD4 CD25 Foxp3 T细胞)及气道炎症的影响。方法28只Wistar大鼠用卵白蛋白作为致敏原制备大鼠哮喘模型,然后随机分为四组(n=7)。治疗组1于激发前1 h给予口服1,25(OH)2D3;治疗组2于激发前1 h给予皮下注射地塞米松;治疗组3则于激发前1 h给予以上两药联合应用;组4于激发前1 h不用药(哮喘对照组)。分别测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4和IL-10水平,计数总细胞数和嗜酸性粒细胞数;流式细胞仪检测外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4 T细胞的比值;检测肺组织中IL-10和Foxp3mRNA表达。以未造模Wistar大鼠作为正常对照组(n=7)。结果哮喘对照组与正常对照组比较各项指标均有显著差异。与哮喘对照组比较,各哮喘治疗组大鼠BALF中细胞总数及嗜酸性粒细胞计数明显减少,IL-4水平降低而IL-10水平增高;外周血和脾脏单个核细胞中Treg与CD4 T细胞比值明显增高;肺组织中IL-10 mRNA和Foxp3 mRNA表达增加。各哮喘治疗组间及其与正常对照组间各项检测指标比较均无显著差异。结论哮喘大鼠给予1,25(OH)2D3可增加外周血和脾脏Treg比例和Foxp3mRNA表达水平。提示1,25(OH)2D3对Treg具有调节作用,对哮喘可能有潜在的治疗作用。     

1,25-二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎血淋巴细胞亚群的影响

目的研究1,25-二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)外周血淋巴细胞亚群的影响,探讨1,25-二羟维生素D3防治EAE的免疫调节机制。方法采用粗制碱性髓鞘蛋白(coarsemyelin basic protein,CMBP)加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将50只豚鼠随机分成5组:正常对照组、EAE对照组、EAE低剂量治疗组、EAE中剂量治疗组和EAE高剂量治疗组,每组10只,造模前3d正常对照组和EAE对照组每天灌喂0.4ml花生油,EAE低、中、高剂量治疗组分别在造模前3d开始灌喂含1,25-二羟维生素D30.5μg·kg-1.d-1,1.25μg·kg-1.d-1,2.5μg·kg-1.d-1的花生油0.4ml,至实验结束。流式细胞仪法测定高峰期外周血T细胞亚群。结果EAE对照组外周血CD4 、CD8 含量及CD4 /CD8 比值较正常对照组差异有统计学意义(P<0.05);EAE低、中、高剂量治疗组外周血CD4 、CD8 含量及CD4 /CD8 比值较EAE对照组差异有统计学意义(P<0.05)。结论(1)EAE豚鼠外周血CD4 、CD8 含量下降、CD4 /CD8 比值升高,存在T细胞亚群失衡;(2)1,25-二羟维生素D3能提高外周血CD4 和CD8 含量、降低CD4 /CD8 比值,具有调节T细胞亚群失衡和纠正CD4 /CD8 比值倒置的作用。     

辛伐他汀对实验性变态反应性脑脊髓炎和多发性硬化单个核细胞增殖的影响

目的 研究他汀类药物对致敏实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）模型及多发性硬化（MS）患者单个核细胞增殖的影响,以及与人重组干扰素β1a（INFβ-1a）的协同作用.方法 （1）建立EAE模型,取其脾脏制成单个核细胞悬液,分别予ConA、LPS及MOG刺激,同时予不同浓度辛伐他汀、INFβ-1a进行干预,3H-TdR掺入法检测辛伐他汀对单个核细胞增殖的影响及两者协同作用.（2）根据McDonald（2005年）诊断标准,收集确诊为MS的患者15例,要求在近期均未行特殊免疫治疗,分离外周血单个核细胞,同上进行药物干预及检测.结果 （1）辛伐他汀以剂量依赖的方式抑制了致敏EAE小鼠脾单个核细胞的增殖;常规剂量的辛伐他汀对致敏EAE小鼠脾单个核细胞增殖有明显抑制作用,低剂量的两药联用对经ConA、MOG致敏的EAE小鼠脾单个核细胞抑制增殖作用增强,与阴性对照组相比,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）.（2）辛伐他汀以剂量依赖的方式抑制了致敏MS患者外周血单个核细胞的增殖;常规剂量的辛伐他汀对致敏MS患者外周血单个核细胞增殖均有明显抑制作用,与阴性对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.05或0.01）;低剂量的辛伐他汀与不同剂量INFβ-1a联用具协同作用.结论 他汀类药物是有效的免疫调节剂,不仅调节异常的细胞免疫及体液免疫,还可协同INFβ-1a抑制致敏的单个核细胞增殖.     

1,25-(OH)2D3通过lncRNA-uc.412抑制TGF-β1诱导的系膜细胞增殖的机制研究

目的:研究1,25二羟基维生素D3[1,25-(OH)2D3]通过长链非编码RNA uc.412(lncRNA-uc.412)抑制转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠系膜细胞增殖的可能机制.方法:用TGF-β1、1,25-(OH)2D3、SIS3分别干预系膜细胞,用lncRNA-uc.412过表达慢病毒转染系膜细...     

1，25二羟维生素D3对实验性变态反应性脑脊髓炎保护作用的研究

目的：观察1，25二羟维生素D3对豚鼠实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的预防和治疗效果方法：采用粗制碱性髓鞘蛋白（MBP）加福氏完全佐剂皮下注射的方法建立EAE模型。将30只豚鼠随机分成3组：正常对照组、EAE对照组、EAE治疗组，造模前3d正常对照组和EAE对照组每天灌喂0．4ml花生油，EAE治疗组分别在造模前3d开始灌喂含1，25二羟维生素D32．5μg．kg^-1．d^-1的花生油0．4ml，直至整个实验结束。观察豚鼠发病的潜伏期、进展期和神经功能症状；流式细胞仪法测定高峰期外周血T细胞亚群；酶联免疫吸附（ELISA）法测定高峰期外周血细胞因子IFN-γ、IL-4的含量。结果：正常对照组豚鼠未发病，EAE模型组豚鼠神经功能障碍明显。EAE治疗组与对照组相比，潜伏期明显延长，进展期明显缩短，发病高峰期神经功能障碍评分明显降低，死亡率明显降低；EAE对照组CD4^＋、CD8^＋含量比正常组降低，EAE治疗组CD4^＋、CD8^＋含量比EAE对照组高，EAE对照组CD4^＋／CD8^＋比值比正常组高，EAE治疗组CD4^＋／CD8^＋比值比EAE对照组降低；EAE对照组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较正常对照组明显降低，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IL-4的能力较EAE对照组明显增强。EAE对照组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较正常对照组明显增强，EAE治疗组外周血单个核细胞分泌IFN-γ的能力较EAE对照组明显减弱，其差异具有显著性。结论：1，25二羟维生素D3对EAE发病豚鼠具有保护作用：能延长EAE发病的潜伏期、缩短EAE发病的进展期、减轻神经功能障碍、降低高峰期死亡率；能提高外周血CD4^＋和CD8^＋含量、降低CD4^＋／CD8^＋比值。具有调节T细胞亚群失衡和纠正CD4^＋／CD8^＋比值倒置的作用；能抑制外周血单个核细胞分泌IFN-γ，促进外周血单个核细胞分泌IL-4，提示其具有抑制Th1细胞的活性、提高Th2细胞的分泌能力，具有调节Th1／Th2失衡的作用。     

1,25(OH)2D3对溃疡性肠炎小鼠红细胞及脾脏免疫功能的影响

目的 探讨1,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对肠炎模型小鼠红细胞、脾脏免疫机制的作用.方法 30只小鼠随机分为空白对照组、模型组、1,25(OH)2D3组,建立动物模型;观察小鼠一般情况、结肠病理变化,酵母菌花环法检测红细胞免疫复合物(RCIC)和红细胞表面C3b受体(RC3bR)花环变化,测量脾脏质量、长度,流式细胞术测脾脏免疫细胞阳性率.结果 与模型组比较,1,25(OH)2D3组、空白对照组血中RBC-C3bR明显增高,红细胞免疫复合物花环(RBC-ICR)明显降低(P＜0.01).与空白对照组相比,模型组脾脏单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD45R细胞阳性率明显升高(P＜0.01);经1,25(OH)2D3干预后,1,25(OH)2D3组脾脏单个核细胞中CD3、CD4、CD8、CD45R细胞阳性率与模型组比较明显下降(P＜0.01).结论 1,25(OH)2D3对慢性肠炎的红细胞及外周脾脏淋巴细胞均有免疫调节作用.     

1,25-二羟维生素D3处理树突状细胞在过敏性气道炎症中的作用

目的 研究1,25-二羟维生素D3对树突状细胞(dendritic cells,DC)表型和功能的影响及其处理后DC在过敏性气道炎症中的作用.方法 体外扩增小鼠骨髓来源的树突状细胞,采用流式细胞术和ELISA检测1,25-二羟维生素D3对DC表型和分泌细胞因子IL-10和IL-12的影响;观察1,25-二羟维生素D3处理DC过继卵蛋白致敏小鼠肺组织病理特点和支气管肺泡灌洗液细胞类型.结果 经1,25-二羟维生素D3处理后,DC表达CD80和MHC Ⅱ均明显降低,而CD11c变化不明显;分泌IL-10显著增加,而分泌IL-12显著降低.过继小鼠肺组织未见典型的哮喘样病理改变,支气管肺泡灌洗液细胞类型与空白对照组无显著差异.结论 1,25-二羟维生素D3可抑制DC成熟,经其处理后DC过继致敏小鼠可诱导对抗原的免疫耐受,避免过敏性气道炎症的发生.     

鼠尾草酸联合1,25-二羟基维生素D3对NB4细胞的影响

目的 研究鼠尾草酸(carnosic acid,CA)与1,25-二羟基维生素D3[1,25( OH)2D3]联合应用对NB4细胞生长及凋亡、分化的诱导作用.方法 通过四氮唑蓝(MTT)法观察细胞的生长,光学显微镜观察细胞形态,应用流式细胞仪测定细胞周期、凋亡率及CD14的表达,观察联合应用鼠尾草酸与低浓度1,25(O...     

1,25(OH)_2D_3干预实验性自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞失衡的研究

目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0～6周和2～8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.     

1,25-二羟维生素D3处理的树突细胞在变应性气道炎症中的免疫调节作用

目的 探讨1,25-二羟维生素D,[1,25(OH)2D3]处理的树突细胞(DC)在变应性气道炎症中的免疫调节作用及其机制.方法 小鼠骨髓来源DC分2组,分别用1,25(OH):D,和磷酸盐缓冲液(PBS)处理,RT-PCR和蛋白质印迹法检测2组Dc Notch配体Mrna和蛋白表达.将2组DC和Notch配体中和抗体封闭的1,25(OH)2D3处理DC分别与小鼠脾脏来源CIM+T细胞共培养,流式细胞仪检测CD4+T细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比.将卵清蛋白(OVA)致敏小鼠分2组,每组5只,分别过继转移1,25(OH)2D3组DC[1,25(OH)2D3-DC组]和PBS组DC(PBS-DC组),以OVA激发气道炎症后行肺脏病理、支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13和干扰素γ(IFN-γ)水平以及脾脏CD4+T细胞中CD4+CD25+Foxp3+T细胞百分比检查.结果 1,25(OH)2D3组DC Notch配体Jaggedl和Jagged2 Mrna表达(0.376±0.029、0.564±0.018)和蛋白表达(0.786±0.034、0.632±0.026)均明显高于PBS组(分别为0.146±0.032、0.267±0.012和0.124±0.025、0.098±0.012,均P＜0.01).与CIM+T细胞共培养后,1,25(OH)2D3组CD4+T细胞中CD4+C1)25+Foxp3+T细胞百分比(22.49%±0.56%)明显高于PBS组(6.67%±0.60%,P＜0.01);经Jagged2中和抗体封闭组CIM4CD25+Foxp3+T细胞百分比(6.56%±1.89%)明显低于未封闭组(20.37%±1.64%,P＜0.01),1,25(OH)2D3-DC组小鼠气道炎症明显轻于PBS-DC组;BALF中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平(pg/ml)分别为33±5、134±23、91±11和未检测到(＜12.5),均明显低于PBS-DC组(分别为55±7、332±49、152±19、23±6,均P＜0.01);脾脏CD4+T细胞中CIM+CD25+Foxp3+T细胞百分比(14.69%±1.14%)明显高于PBS-DC组(2.38%±0.14%,P＜0.01).结论 1,25(OH)2D3处理DC对变应性气道炎症有抑制作用,这种作用可能与1,25(OH)2D3处理DC通过Jaggect2介导的Notch信号途径诱导CD4+CD25+Foxp3+T细胞生成有关.     

肺心病急性加重期患者1,25-(OH)2D3改变及其原因的研究

目的探讨肺心病急性加重期1,25-(0H)2D3改变及其改变的原因.方法测定了48例患者血1,25-(OH)2D3、25-(OH)D3、甲状旁腺素(PTH)和血钙磷镁(SCa、SP、SMg).结果与对照组相比,病人组l,25-(OH)2D3、25-(OH)D3、PTH、SCa和SMg显著降低(P均＜0.01).25-(OH)D3低于均值组的1,25-(OH)2D3值显著低于25-(OH)D3高于均值组者(P＜0.05);PTH低于均值组的1,25-(OH)2D3值显著低于PTH高于均值组者(P＜0.01).结论肺心病急性加重期时1,25-(OH)2D3显著降低;25-(OH)D3和PTH的降低是1,25-(OH)2D3降低的原因.应予该病患者适量补充药物性维生素D.     

1,25-(OH)2D3在2型糖尿病大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA的影响

目的 通过观察1,25-(OH)2D3在2型糖尿病(T2DM)大鼠发病过程中对血清脂联素及脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,探讨维生素D在T2DM发病机制中的作用.方法 选取8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、1,25-(OH)2D3干预组(VD干预组)、糖尿病组.正常对照组大鼠饲普通饲料,VD干预组和糖尿病组饲高脂高糖饲料.6周后VD干预组和糖尿病组大鼠予以链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg腹腔注射建立T2DM动物模型,测定体质量、空腹血糖、空腹胰岛素、三酰甘油、总胆固醇,用ELISA法检测血清脂联素,用RT-PCR法检测脂肪组织脂联素mRNA.结果 糖尿病组大鼠血清脂联素水平[(3.36±1.28)ng/ml]、脂肪组织脂联素mRNA的表达(0.24±0.15)均较正常对照组显著下降,差异有统计学意义(P＜0.05),使用维生素D干预后得到有效改善[VD干预组血清脂联素(5.27±1.37)ng/ml,脂联素mRNA(0.50±0.29),P＜0.05];糖尿病组和VD干预组空腹胰岛素均显著高于正常对照组,VD干预组空腹胰岛素显著低于糖尿病组(P＜0.05).脂肪组织脂联素mRNA的表达与血清空腹胰岛素呈负相关(r=-0.417,P＜0.05).结论 1,25-(OH)2D3可以明显改善T2DM大鼠在发病过程中血清脂联素及脂肪组织脂联素基因表达的下降,从而从分子水平对T2DM大鼠的发病起到保护作用.     

维生素D对老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗影响的研究

目的：探讨维生素D对老年2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗的影响,为该类患者的临床治疗提供可参考依据。方法共纳入160例该院诊断为T2DM的老年患者作为研究对象,采用随机数字法平均分为观察组与对照组,两组患者均给予常规降糖治疗,观察组同时加用骨化三醇（0.5μg/d ,12周）。所有患者均于治疗前及治疗后空腹抽取静脉血检测血糖相关指标及血清25羟基维生素D3[25-（OH）D3]水平。结果治疗后体质量指数（BMI）、空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛素（Fins）、25-（OH）D3及胰岛素抵抗指数（IRI）均较治疗前有明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）;且治疗后观察组BMI、FBG、HbA1c、Fins、25-（OH）D3及IRI较对照组改善更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。不同血清25-（OH）D3水平患者补充维生素D后IRI均有明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）;血清25-（OH）D3水平低于25 nmol/L的患者同时伴有BMI、FBG、HbA1c、Fins、25-（OH）D3水平的明显改善,差异有统计学意义（P＜0.05）。血清25-（OH）D3与BMI、FBG、HbA1c、Fins及IRI存在正相关关系（P＜0.05）。结论老年T2DM患者在常规降糖治疗的基础上,补充维生素D可以更好地改善胰岛素抵抗状况,促进患者血糖的平稳。     

维生素D在喘息性支气管炎发病中的作用

目的：：探讨维生素D( VitD)在儿童喘息性支气管炎发病中的作用。方法：喘息性支气管炎患儿96例随机分为VitD治疗组及非VitD治疗组,各48例;单纯支气管炎患儿40例设为单纯支气管炎组;选取同时期健康体检儿童30例设为对照组。观察4组儿童入院后治疗前或体检时血液1,25－( OH)2－D3、ALT、免疫球蛋白水平;观察治疗后VitD治疗组及非VitD治疗组上述指标,以及患儿症状、体征缓解情况,随访半年,记录咳嗽或哮喘再发次数。结果：喘息性支气管炎患儿平均1,25－( OH)2－D3水平显著低于对照组及单纯支气管炎组,ALP、IgE水平均显著高于后2组( P<0.01)。治疗1个月后VitD治疗组1,25－(OH)2－D3、ALP、IgE改善程度显著优于非VitD治疗组(P<0.01)。 VitD治疗组哮喘缓解时间、肺部体征消失时间、咳嗽或哮喘再发次数均显著低于非VitD 治疗组( P<0.01)。结论：喘息性支气管炎患儿体内VitD缺乏。补充VitD可调节患儿免疫系统功能,改善肺功能,减少患儿咳嗽或哮喘发作次数。     

Solanum malacoxylon: a toxic plant which affects animal calcium metabolism

The "enteque seco" is a disease of calcinosis, i.e., pathological deposition of calcium phosphate in soft tissues, which occurs in grazing cattle in Argentina and is of considerable economic importance. The ingestion of leaves of Solanum malacoxylon has been identified as the cause of the disease. Hypercalcemia and/or hyperphosphatemia and mineralization of the cardiovascular and pulmonary systems are usually seen in bovines or experimental animals exposed to this plant. The symptoms of the disease resemble those of vitamin D intoxication. In agreement with these observations, a glycoside derivative of 1,25-dihydroxyvitamin D3 (1,25(OH)2D3), the hormonally active form of vitamin D in animals, has been identified as the toxic principle of S. malacoxylon. Glycoside conjugates of its precursors, 25-hydroxyvitamin D3 and vitamin D3, may also be present. Recent studies indicate that the plant factor is modified in the rumen of bovines through cleavage of the glycosidic linkage and further conversion of the released 1,25(OH)2D3 to a more polar metabolite, possibly 1,24,25-trihydroxyvitamin D3. Excess free 1,25(OH)2D3 may alter extracellular and intracellular Ca homeostasis in intoxicated animals through a receptor-mediated mechanism and activation of membrane Ca channels. In addition, 1,24,25(OH)3D3 may potentiate the effects of 1,25(OH)2D3 on intestinal Ca transport.     

1,25-二羟维生素D_3对人胃腺癌细胞增殖和细胞周期的影响

目的:探讨1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞增殖和细胞周期的影响。方法:1,25-二羟维生素D3作用于MGC-803细胞后,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖能力、平板克隆试验测定细胞集落形成率、流式细胞仪测定细胞周期。结果:1,25-二羟维生素D3作用后胃腺癌细胞生长受抑制,细胞集落形成率明显下降(P<0.05);处理48 h后细胞周期出现向G0/G1期移行的特征性动力学改变。结论:1,25-二羟维生素D3对人胃腺癌细胞有抑制增殖、诱导分化作用。     

1,25-（OH）2维生素D3对稽留流产患者蜕膜产生的细胞因子的影响

目的研究1,25-（OH）2维生素D3对稽留流产患者蜕膜产生的细胞因子的免疫调节影响。方法采用ELISA法检测1,25-（OH）2维生素D3干预前后稽留流产患者及对照组蜕膜基质细胞产生白细胞介素-6（IL-6）、IL-8、TGF-β的差异。结果 1,25-（OH）2维生素D3能够下调稽留流产患者和对照组蜕膜细胞产生IL-6、IL-8及对照组产生TGF-β,且促进稽留流产患者TGF-β的产生。结论 1,25-（OH）2维生素D3能够对稽留流产患者蜕膜产生的细胞因子进行免疫调节,考虑母胎界面免疫调节网络系统的复杂性,维生素D3对稽留流产的治疗作用有待进一步临床验证。     

绝经后妇女骨密度与血清1，25-（OH）2D3，25-OHD3浓度关系的研究

目的：研究绝经后妇女无优势手臂骨密度与血清1,25-（OH）2D3,25-OHD3含量的关系。方法：采用定量超声骨量分析系统（QUS）测量82例绝经后妇女无优势前臂远端骨密度（BMD）以诊断骨质疏松,采用放射免疫法（RIA）和ELISA检测骨质疏松组和骨量正常组妇女血清中1,25-（OH）2D3,25-OHD3水平。结果：绝经后骨质疏松组妇女血清1,25-（OH）2D3,25-OHD3含量分别为（26.97±6.78）pg/ml和（34.75±12.62）nmol/L,骨量正常组分别为（34.75±12.62）pg/ml和（42.03±12.63）nmol/L,骨质疏松妇女血清1,25-（OH）2D3、25-OHD3含量明显低于骨量正常组（P〈0.01）。绝经后妇女无优势前臂骨密度与血清1,25-（OH）2D3含量存在明显相关性（r=0.387,P=0.001）,25-OHD3含量与前臂骨密度也存在相关性。结论：血清1,25-（OH）2D3水平与无优势前臂骨密度明显相关,是绝经后妇女骨量降低的重要原因之一。