莲心碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法:线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2h/再灌注24h,观察莲心碱3mg/kg对大鼠行为学改变、脑梗塞体积、血清中总过氧化物歧化酶(T-SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性的影响。结果:莲心碱能显著改善大鼠的神经系统损伤症状,缩小脑梗死灶,降低LDH活性,提高SOD活性。结论:莲心碱对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。     

茶黄素对大鼠脑缺血再灌注炎性细胞因子的影响

目的:研究茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h再灌注24h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠局灶性脑缺血神经系统症状、脑梗塞体积、脑组织MDA、SOD和MPO含量,检测血中TNF-α和IL-6的含量。结果:与模型组相比,茶黄素治疗组神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA和MPO含量减少,SOD活性增加,血中TNF-α和IL-6的含量下降。结论:茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化及抑制炎性反应有关。     

竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用

目的研究竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠存活率、神经症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200、100、50mg/kg)能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经症状(P<0.01),提高动物的存活率(P<0.01),降低动物血清LDH的含量(P<0.01)。结论竹节参总皂苷对局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的观察银杏叶提取物(GBE)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓阻断大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,观察GBE对模型大鼠神经损伤症状、脑梗塞范围及血清SOD活性、MDA含量的影响。结果GBE能显著改善局灶性脑缺血大鼠神经症状,降低脑梗塞范围及血清MDA含量,提高血清SOD活性。结论GBE对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

黄连解毒汤药效部位对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的:研究黄连解毒汤药效部位(HLJDDEP)对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 :采用大脑中动脉阻断法(MCAO)造成大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测大鼠神经功能评分和脑梗死灶体积,测定各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:HLJDDEP能明显改善脑缺血/再灌注损伤大鼠神经功能,减小脑梗死灶体积,降低脑组织匀浆中NO、MDA含量,提高SOD、GSH-Px含量。结论:HLJDDEP具有抗脑缺血/再灌注损伤的保护作用,可能与其抗氧化活性有关。     

3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护与抗氧化作用的影响

目的:研究3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制与抗氧化作用的关系。方法:大鼠大脑中动脉栓塞,制作局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,缺血后10min,于舌下静脉给不同剂量的3′-大豆苷元磺酸钠。再灌注24h后,腹腔静脉取血并分离血清,断头取脑,一组前脑做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组左脑制成10%的脑组织匀浆。比色法测血清及脑组织匀浆SOD、LDH的活性及MDA的含量。结果:与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗死体积减小;血清及脑组织SOD的活性显著升高、MDA含量均降低;血清LDH活性明显降低,组织LDH活性降低。结论:3′-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3′-大豆苷元磺酸钠提高抗氧化作用、增强氧自由基的清除有关。     

1-hydroxy-2,3,4,6-tetramethoxy-xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :研究 1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 :采用线栓法阻断大脑中动脉 (MCA)血流 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 (MCAO) ;评价大鼠神经行为功能、测定脑梗塞体积及血清中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性。结果 :与大鼠脑缺血再灌注模型组相比 ,1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone能明显降低脑缺血再灌注大鼠的神经行为学评分分值 (P <0 .0 5 ) ,缩小脑梗塞灶体积 (P <0 .0 1) ,显著提高SOD、GSH Px的活力 (P <0 .0 5 ) ,降低MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论 :1 hydroxy 2 ,3 ,4,6 tetramethoxy xanthone对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与提高SOD、GSH Px的活性 ,减少脂质过氧化有关。     

活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.     

八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制探讨

目的 观察八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,初步探讨其作用机制.方法 采用改良的线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),进行大鼠的神经行为学评分,测定丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性,病理切片观察神经元形态结构的改变,免疫组织化学方法检测核因子-kB(NF-kB)蛋白的表达.结果 八味沉香胶囊能减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分,降低局灶性脑缺血后血清中MDA水平,提高SOD活性,神经细胞形态的改变与模型组比较明显减轻,并且抑制NF-kB的表达.结论 八味沉香胶囊对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过有效地拮抗自由基损伤,提高脑组织抗氧化能力,抑制炎症与免疫反应来实现的.     

蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究蝙蝠葛酚性碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断局灶性脑缺血模型,缺血2h后再灌注24h,观察蝙蝠葛酚性碱(5、10、20mg/kg,再灌开始时ip给药)对神经功能评分、脑梗死范围、脑水肿和血脑屏障通透性的影响,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果蝙蝠葛酚性碱能明显减轻大鼠的神经功能缺陷、缩小脑梗死体积、减轻脑水肿和血脑屏障通透性,显著增加SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平。结论蝙蝠葛酚性碱对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与降低血脑屏障通透性、抗脂质过氧化有关。     

抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用

目的:研究抗毒补心胶囊对急性心肌缺血模型大鼠的心肌保护作用并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠72只,随机分成假手术组、模型组、阳性对照组、抗毒补心胶囊低,中,高剂量含生药0.4,0.8,1.6 g.kg-1组,连续预防口服给药14d,采用冠状动脉结扎制备急性心肌缺血大鼠模型,观察抗毒补心胶囊对模型大鼠血清中肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。结果:抗毒补心胶囊能明显降低心肌缺血模型大鼠血清中CK,LDH活性和MDA含量以及明显提高血清中SOD活性。结论:抗毒补心胶囊对冠状动脉结扎制备的心肌缺血大鼠模型有较好的心肌保护作用。     

银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

探讨银杏二萜内酯葡胺注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(MCAO)的保护作用,并探讨其可能的作用机制。雄性SD大鼠140只,随机分为假手术组、模型组、银杏提取物注射液(金纳多,1.0 m L·kg~(-1))、尼莫地平注射液(0.2 mg·kg~(-1))组、银杏二萜内酯葡胺注射液(5.2,2.6,1.3 mg·kg~(-1))组;所有动物手术前4 d尾静脉注射给药(模型组及假手术组给予生理盐水)。除假手术组,其他动物通过右侧大脑中动脉线栓塞法(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注模型。缺血3 h后,所用动物再次尾静脉注射给药。大鼠缺血再灌注后进行神经行为学评分并采用TTC染色法观察脑组织梗死率;测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、乳酸(LA)含量及脑脊液中Ca~(2+),谷氨酸(Glu),天冬氨酸(Asp)以及磷酸肌酸激酶(CK-BB)和乳酸脱氢酶(LDH)含量的变化。与假手术组相比,模型组大鼠脑梗死率显著增加,神经严重缺损;脑组织匀浆中MDA、LA含量升高,GSH、SOD含量降低;脑脊液中Ca~(2+)浓度降低,Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH含量显著升高。与模型组相比,银杏二萜内酯葡胺注射液高、中剂量组能显著减少脑梗死率,改善脑神经功能缺损症状;提高SOD、GSH活性,减少血清中MDA、LA含量;升高脑脊液中Ca~(2+)浓度,减低神经递质Glu和Asp的含量及CK-BB、LDH的含量。银杏二萜内酯葡胺注射液能明显改善模型动物的神经功能缺损,其机制可能与修复血脑屏障,减少自由基,减少细胞外游离钙内流,降低脑脊液中兴奋性氨基酸含量等有关,从而保护脑缺血。     

赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制初探

目的：研究给予赞丹-3汤滴丸对预防大鼠局灶性急性脑缺血的保护作用.方法：将72只大鼠随机分组：假手术组、缺血模型组、尼莫地平组（0.024 g.kg^-1）、赞丹-3汤滴丸（0.300g.kg^-1,0.150g.kg^-1,0.075g.kg^-1）剂量组,每组12只,持续给药25d后制备大鼠大脑中动脉阻塞缺血模型（MACO）,待大鼠清醒后观察大鼠的神经行为学评分,缺血24h后测定血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性,病理切片观察神经元的形态结构的改变,免疫组织化学方法检测NF-κB蛋白活性的表达.结果：赞丹-3汤滴丸能明显减少局灶性脑缺血大鼠的神经功能评分（P＜0.05）,降低局灶性脑缺血后血清中MDA含量,提高SOD活性（P＜0.01或P＜0.05）,明显减轻神经细胞形态的病理损伤,并且抑制NF-κB活性的表达（P＜0.05）.结论：预防给予赞丹-3汤滴丸对大鼠局灶性脑缺血有明显的保护作用,其机制可能是通过抗氧化应激作用,抑制炎症与免疫反应来实现.     

小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的作用

 目的 评价小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血动物模型。通过神经症状评分和倾斜板实验评价大鼠行为学的改变;TTC染色法观察脑缺血范围;分光光度法测定与脑组织一氧化氮合酶（NOS）活性、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活性。结果 与局灶性脑缺血模型组相比较,小续命汤有效成分组可显著改善神经症状障碍,延长倾斜板停留时间,减少脑梗死体积,改善局灶性脑缺血引起的脑组织中MDA含量升高、SOD活性降低及NOS活性增高,但对GSH-px无显著影响。结论 小续命汤有效成分组对局灶性脑缺血具有保护作用,其作用机制可能与调节脑内氧化-抗氧化平衡及降低iNOS活性有关。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用.方法 老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、阳性对照组和参芪扶正注射液组.用大脑中动脉线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,参芪挟正注射液在缺血前一周静脉给药,观察缺血3h再灌3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性、脑组织钙、水、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量.结果 实验发现,参芪组大鼠能明显改善神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca2＋聚集,血清中乳酸脱氢酶、肌酸激酶及脑组织中丙二醛含量明显低于模型组,脑组织中超氧化物歧化酶活性明显高于模型组.结论 参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基抑制脑组织Ca2＋聚集有关.     

参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:考察参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血模型的影响.方法:采用线栓法阻塞大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,将造模成功后48只大鼠随机分为假手术组、模型对照组、阳性对照组(血塞通片0.04 g·kg -1)和参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组(0.936,0.468,0.234 g·kg-1),每组8只,各组均ig给药,1次/d,给药体积10 mL·kg-1,连续给药14 d.测定神经行为学评分、脑梗死面积比及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与模型对照组比较,参蛭疏血滴丸高、中剂量组、阳性对照组可降低大鼠神经行为学评分,缩小脑梗死面积比、SOD活性明显升高(P＜0.05,P＜0.01),参蛭疏血滴丸高、中、低剂量组、阳性对照组MDA含量明显降低,(P ＜0.05,P＜0.01).结论:参蛭疏血滴丸对大鼠局灶性脑缺血有保护作用,其作用机制可能与抗自由基有关.     

康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。     

银杏内酯对三种脑缺血模型大鼠的保护作用

目的研究银杏内酯对3种模型大鼠脑缺血的保护作用.方法建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型、大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型、大鼠全脑缺血(GI)模型,以尼莫地平及银可络为阳性对照组,观察银杏内酯对脑缺血大鼠脑梗塞体积、血液流变学指标、脑生化指标、神经行为及脑组织病理变化等的影响.结果银杏内酯降低急性不完全性脑缺血大鼠的脑含水量及脑毛细血管通透性,改善大脑中动脉阻塞大鼠神经行为,减少其脑梗塞灶体积,升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,降低丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、LA水平;降低全脑缺血大鼠的血液粘度,改善血液流变学指标;改善脑组织神经细胞缺血后病理改变.结论银杏内酯可改善脑缺血状态,对抗缺血性脑损伤,具有明确的脑保护作用.     

填髓益脑法对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织的保护作用。方法雄性成年SD大鼠40只随机分为假手术组、造模组、通络组、填髓益脑组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血模型。填髓益脑组、通络组均采用相应药物灌胃，假手术组和造模组以等量生理盐水灌胃。观察再灌注24h时神经行为学评分，检测NO、GLU及SOD。结果造模组神经行为学评分明显高于填髓益脑组与通络组，填髓益脑组与通络组相近：填髓益脑组与通络组NO、GLU、SOD较之造模组有明显差异。结论填髓益脑法对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其效果与通络法相同。其作用机制可能是通过阻止脑组织SOD活性降低、减少GLU的释放、降低NO含量而发挥神经保护作用。