丙戊酸钠所致夜尿症

本文报告2例癫痫儿童因丙戊酸钠治疗引起的夜尿症。例1:女孩6岁,发育正常。3岁时即能自控小便。因癫痫小发作一日10～20次,并伴有阵挛动作和自动症,给予丙戊酸钠200mg一日三次,症状明显控制,但用药第二天后每天出现夜尿,清晨血浆丙戊酸钠浓度为52.2μg/ml。将丙戊酸钠减为200mg一日二次(血浆丙戊酸钠浓度33μg/ml)后夜尿消失。例2:女孩,出生3月后即有痉挛发作。有癫痫家族遗传史。曾给予苯巴比妥5mg/kg无明显疗效。患儿3岁半时开始给予丙戊酸钠100mg一日三次,20mg/kg治疗,因用药后第三天出现夜尿而自行停药。患儿3岁时能自控小便。6岁时因服苯巴比妥每日80mg仍癫痫大发作一月1～2次,而再次给予丙戊酸钠一日三次150mg(19mg/kg)。用药后第三天夜尿复发。清晨血浆丙戊酸钠浓度为     

托吡酯对慢性癫痫幼鼠神经元保护作用的实验研究

目的 研究托吡酯(TPM)单药对慢性癫痫幼鼠损伤神经元的影响.方法 将3～4周龄雄性Wistar大鼠72只采用随机数字表法分为6组,每组各12只,A组:阴性对照组;B组:阳性对照组;C组:TPM低剂量组(20 mg/kg);D组:TPM中等剂量组(40 mg/kg);E组:TPM高剂量组(80 mg/kg);F组:合药组(TPM 40 mg/kg+丙戊酸钠200 mg/kg),其中B～F组为慢性癫痫组,于给药前腹腔注射戊四氮.连续用药2个月,观察幼鼠体重、行为学表现、血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)及病理改变.结果 (1)E组对幼鼠体重的影响比C组、F组显著.(2)D组、E组戊四氮诱发痫性发作的时间延长,痫性发作的程度减轻.(3)TPM各剂量组NSE水平显著低于B组,F组与TPM单药组无差异.(4)E组海马组织神经元的退行性变和胶质细胞的增生程度减轻明显.结论 TPM可减轻幼鼠痫性发作后的神经损伤程度,且存在剂量效应,但与丙戊酸钠联合可削弱其神经保护作用.     

神经外科术后早期癫痫的治疗及病因研究

目的探讨神经外科围手术期常规应用丙戊酸钠进行预防后仍出现术后早期癫痫的治疗方法及病因。方法对幕上开颅患者在术前、术中和术后应用丙戊酸钠进行癫痫预防。对预防后出现术后早期癫痫者立刻给予丙戊酸钠(15mg/kg)静脉注射,同时增加丙戊酸钠静脉维持剂量[1.5mg/(kg·h)],观察20min,无效者再次给予丙戊酸钠(18mg/kg)静脉注射。观察其疗效及副作用,并分析术后早期癫痫与疾病、手术损伤、颅内出血及抗癫痫药物血药浓度等关系。结果全组29例病人,丙戊酸钠治疗有效23例(79%),30min内控制癫痫发作,无复发;无效用其他药物6例(21%),测得最高丙戊酸钠血药浓度为150mg/L,无明显副作用。全组病例中20名患者在癫痫发生后首次丙戊酸钠静注(15mg/kg)后10min,所测丙戊酸钠血浓度低于70mg/L,全部应用丙戊酸钠针剂控制癫痫者血药浓度大于80mg/L。同时分析此29例病人,发现术后早期癫痫65%发生在术后6h内,平均手术时间为5.2h。72%早期癫痫患者为右侧额叶病变,72.4%早期癫痫患者在术中有侧裂静脉及额叶回流至矢状窦静脉损伤,31%术后早期癫痫患者术后复查头颅CT有蛛网膜下腔出血(SAH)或脑内血肿。结论丙戊酸钠在治疗术后早期癫痫中效果肯定,无明显副作用。预防后仍出现术后早期癫痫与疾病部位、术中静脉损伤、术后颅内出血、脑水肿、手术时间及丙戊酸钠血药浓度偏低有关。     

癫痫病人丙戊酸钠血浓度监测及其临床应用

本文报告丙戊酸钠治疗各型癫痫122例,丙戊酸钠治疗各型癫痫的有效率为83％。多数患者的有效血浓度范围为30～120μg/ml,有效剂量为10～60mg/kg·d,对癫痫患者,应据其临床发作情况,有无药物不良反应,参考丙戊酸钠血浓度调整剂量。     

丙戊酸钠影响癫痫大鼠脑细胞凋亡的剂量

目的 　研究抗痫药丙戊酸钠 (VPA)在不同剂量范围对癫痫发作及脑细胞凋亡的影响。 方法 　建立马桑内酯 (CL)急性致痫大鼠模型 ,实验动物分为单纯CL组和 5个VPA预处理组 ,VPA剂量分别为 10 ,15 ,2 0 ,30 ,35mg/kg。均于痫性发作 2 4h后断头取脑 ,用TUNEL法检测CA1区 ,CA2区 ,CA3区 ,门区 ,齿状回 ,丘脑 ,丘脑下部 ,杏仁核 ,额叶皮质 ,小脑的神经细胞凋亡现象。 结果 　预注射VPA 10～ 30mg/kg组与单纯CL组相比 ,痫性发作程度及各脑区TUNEL阳性细胞密度随着VPA给药浓度的增加而递减。但预注射VPA 35mg /kg组的痫性发作反而较剧烈 ,凋亡脑细胞密度与单纯CL组大鼠相近。结论　VPA在一定剂量范围内能显著有效地减少痫性发作 ,这种发作强度的减轻与多个脑区凋亡神经细胞密度明显减少相对应 ;但当VPA给药剂量超过一定范围则没有同样效应。     

长期应用苯英妥钠癫痫病人的小脑萎缩

长期服用苯妥英钠的癫痫病人可见小脑萎缩,但究竟是苯妥英钠的毒性还是癫痫反复发作所致尚有争论。作者从美国长岛犹太医学中心连续观察119例癫痫病人,其中36例苯妥英钠用药史超过4年,男20例,女16例;年龄21～54岁,平均34.1岁。韦氏成人智力量表测定智商>70。16例为纯复杂性部分发作,另20例在复杂性部分发作后有全身发作。癫痫史3～44年(平均13.7年),最大日剂量300～700mg(平均450mg)。病人均为难治性癫痫,除苯妥英钠外分别合用卡马西平、丙戊酸、鲁米那等抗痫药。酗酒、有围产期疾病、缺氧、癫痫持续状态和神经     

苯妥英钠和丙戊酸钠预防术后癫痫的对照研究

目的　对比苯妥英钠和丙戊酸钠预防术后癫痫的作用、毒副反应以及和血药浓度的关系。方法　采用随机前瞻对照性研究 ,选择幕上开颅手术病人 ,苯妥英纳组 72例 ,丙戊酸钠组 80例 ,术前术后分别规则服用苯妥英钠和丙戊酸钠 ,监测抗癫痫药物的血药浓度和术后癫痫及毒副反应发生情况。结果　两组共 15例术后发生早期癫痫 ,10例 (10 /15 )达到有效血浓度 ;其中 ,苯妥英钠组 6例 (8 3 % )发生早期癫痫 ,2例达到有效血浓度 ,丙戊酸钠组 9例 (11 3 % )发生早期癫痫 ,8例达到有效血浓度 ;远期癫痫发作 7例中丙戊酸钠组 5例 ,苯妥英钠组 2例。苯妥英钠组 11例 (15 3 % )及丙戊酸钠组2例 (2 5 % )出现了毒副反应。经χ2 检验 ,两组术后癫痫发生率无显著性差异 ,术后未发癫痫组和癫痫发作组间药物血浓度无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,苯妥英钠组毒副反应发生率高于丙戊酸钠组。结论　苯妥英钠和丙戊酸钠预防控制术后癫痫无差别 ,苯妥英钠毒副反应较丙戊酸钠严重。     

丙戊酸钠联合托吡酯对部分发作性癫痫患儿的临床疗效分析

目的探讨丙戊酸钠联合托吡酯对部分发作性癫痫患儿脑电图及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的影响。方法选取2017-01—2019-12南阳中心医院诊治的102例部分发作性癫痫患儿,随机分为2组。分别给予丙戊酸钠联合托吡酯治疗(联合组,53例)和丙戊酸钠治疗(单药组,49例)。对比2组治疗3个月后脑电图改善情况、血清指标及认知功能变化情况。结果治疗3个月后,联合组患儿脑电图改善率为86.79%,明显高于单药组改善率69.39%(P0.05)。治疗前2组患儿血清NSE、Hcy、NPY水平及各认知功能评分差异无统计学意义(P0.05);治疗3个月后联合组患儿血清NSE、Hcy水平明显低于单药组(P0.05),联合组血清NPY水平及视空间、注意、语言、定向、MoCA总分均显著高于单药组(P0.05)。联合组不良反应总发生率为16.98%,单药组为12.24%,差异无统计学意义(P0.05)。结论丙戊酸钠联合托吡酯治疗小儿部分发作性癫痫的效果良好,能有效降低患儿血清NSE、Hcy水平,提高血清NPY水平,改善患儿认知功能。     

丙戊酸钠和苯巴比妥对癫痫患儿尿β2-微球蛋白的影响

目的研究丙戊酸钠和苯巴比妥对癫痫患儿肾小管功能的影响。方法观察60例癫痫患儿，分别予丙戊酸钠及苯巴比妥单药治疗6个月，测定服药前后尿β2-微球蛋白的变化。结果丙戊酸钠组治疗前尿β2-MG为（O．27±0．04）mg／L，治疗后为（O．31±0．06）mg／L，t=2．60，P〈O．01。苯巴比妥组治疗前后相比较，差别无显著性。结论丙戊酸钠对癫痫患儿肾小管功能有一定程度的损伤。     

神经外科围手术期预防癫痫发作的丙戊酸钠血药浓度监测

目的探讨监测丙戊酸钠血药浓度在围手术期预防癫痫发作的意义及影响因素。方法回顾性分析2016-2017年郑州大学第二附属医院神经外科51例围手术期患者应用丙戊酸钠后的血药浓度,评估丙戊酸钠预防围手术期癫痫的疗效。结果丙戊酸钠血药浓度在正常治疗范围内(50～100μg·mL~(-1))36例,占70.6%,术后患者均未出现癫痫症状;高于正常治疗浓度范围(100μg·mL~(-1))9例,占17.8%;低于正常治疗浓度范围(50μg·mL~(-1)) 6例,占11.6%。结论丙戊酸钠在预防神经外科围手术期癫痫发作有良好的疗效,可通过血药浓度监测进行个体化给药,使丙戊酸钠维持在有效治疗浓度,对神经外科围手术期预防癫痫意义重大。     

丙戊酸钠和苯巴比妥对癫患儿尿β_2-微球蛋白的影响

目的研究丙戊酸钠和苯巴比妥对癫患儿肾小管功能的影响。方法观察60例癫患儿,分别予丙戊酸钠及苯巴比妥单药治疗6个月,测定服药前后尿β2-微球蛋白的变化。结果丙戊酸钠组治疗前尿β2-MG为(0.27±0.04)mg/L,治疗后为(0.31±0.06)mg/L,t=2.60,P<0.01。苯巴比妥组治疗前后相比较,差别无显著性。结论丙戊酸钠对癫患儿肾小管功能有一定程度的损伤。     

丙戊酸钠脑病1例报告

现报告丙戊酸钠脑病1例如下.1病例男,45岁.因"发作性四肢抽搐40年,加重2d"于2010年6月10日入院.患者5岁始出现发作性四肢抽搐伴意识丧失、尿便失禁,每次发作持续约1 ～3 min,诊断为原发性癫(癎),予口服苯妥英钠治疗;后因控制欠佳逐步调整为苯妥英钠、苯巴比妥及氯硝西泮联合治疗.入院前1个月患者不规则服药,入院前2d患者抽搐伴意识丧失再发,持续30 min未缓解,拟"癫(癎)持续状态"入急诊室治疗,予地西泮、甘露醇等治疗后症状缓解.但此后2d内患者四肢抽搐反复发作而入院.查体:神志清晰,认知功能正常,查体无异常体征.血常规、肝肾功能、血糖、电解质及苯妥英钠与苯巴比妥血药浓度均正常.入院后再次出现抽搐伴意识丧失发作持续15 min未缓解,故予丙戊酸钠400 mg静注,继以1 mg/(kg·h)静滴维持;抽搐控制,意识恢复.次日将丙戊酸钠改为1 g/d口服,此后1周无癫(癎)发作.入院第9d患者出现嗜睡及阵发性右上肢抽动,第10 d表现为昏睡,肢体抽动较前频繁;第11d昏迷并反复出现抽搐.肝功能、肾功能、电解质及血糖均正常,血丙戊酸钠浓度为65.34 mg/L(50～100 mg/L),血氨263μmol/L(18～72 μmol/L).EEG示弥漫性高波幅慢波及中等波幅尖波.头颅MRI示两侧额叶、颞叶、岛叶及基底节区片状T2WI高信号、弥散加权成像(DWI)为高信号病灶,T1WI增强后扫描无强化.     

13例癫痫持续状态的临床救治分析

目的探讨癫痫持续状态(SE)的病因、临床救治的方法及疗效。方法分析13例癫痫持续状态发病的原因,采用静脉注射,肌注加口服或鼻饲抗癫痫药物,尽快控制癫痫发作的疗法。结果5例于发作1小时内控制,5例于1～2小时控制,3例于6～24小时控制。均未留下神经功能缺损。结论地西泮联合苯巴比妥钠是控制癫痫持续状态的首选用药;丙戊酸钠对需观察意识的癫痫持续状态患者,疗效肯定;对常规治疗无效者,咪达唑仑及异丙酚均可以有效控制发作。     

丙戊酸在癫痫大鼠海马的神经药代动力学特征

目的:研究丙戊酸在癫痫大鼠海马的神经药代动力学特征。方法:健康雄性SD大鼠12只,随机分成对照组与癫痫组,每组各6只。癫痫组大鼠用印防已碱(PTX)腹腔注射点燃,腹腔注射丙戊酸钠400mg/kg后不同时间点收集二组大鼠海马细胞外液透析液及血标本。结果:丙戊酸迅速吸收入脑中,在脑中浓度显著低于血中浓度;癫痫大鼠与正常大鼠的神经药代动力学参数之间的差异无显著性,两组大鼠海马浓度—时间曲线下面积(AUC)差异无显著性;给药1小时后海马丙戊酸浓度与血清丙戊酸浓度均呈下降趋势。结论:癫痫大鼠与正常大鼠海马丙戊酸神经药代动力学特征相似;丙戊酸在癫痫大鼠海马的分布可能与海马局部脑血流量变化、血脑屏障功能障碍、丙戊酸穿过血脑屏障需单羧酸(MCA)载体转运等因素有关;监测给药1小时后血清浓度有助于了解海马丙戊酸浓度变化。     

小儿失神性癫(癎)68例治疗体会

目的 观察药物治疗小儿失神性癫(癎)的疗效.方法 68例患儿中,40例丙戊酸钠单药治疗后发作完全控制29例,发作完全控制率72.5%,其余28例加用氯硝西泮后,发作均得到完全控制,全部患儿发作完全控制率83.8%.随访40例遵医嘱服药2～3 a,服药期间无发作.结果 丙戊酸钠单药治疗小儿失神发作能使大部分患儿发作完全控制,但有20%患者出现嗜睡、烦躁、恶心、呕吐等不良反应.发作不能完全控制者加用氯硝西泮,二者联合用药疗效显著.结论 丙戊酸钠治疗小儿失神性癫(癎)起效快,价格低,不良反应轻而少,值的临床推广.     

癫痫治疗中丙戊酸钠与苯妥英钠或卡马西平的相互作用

丙戊酸钠与苯妥英钠或卡马西平合用治疗各型癫痫90例,丙戊酸钠使苯妥英钠和卡马西平血浓度下降;丙戊酸钠和卡马西平是强有力的肝酶诱导剂,使丙戊酸钠血浓度降低。抗痫药之间的相互作用错综复杂,临床上选择单一用药,尽量避免联合用药。     

Rasmussen''s综合征一例并文献复习

临床与方法　　患儿　男 ,2 5岁。因发热后发作性肢体抽搐3月住院。当时因发热、咳嗽 ,诊断为“支气管肺炎”进行治疗。当上述症状缓解 ,体温基本恢复正常后 2天 ,突然出现全身性强直 阵挛发作 ,静脉点滴安定后癫痫发作停止。以后上述全身性发作消失 ,但出现频繁的右侧肢体节律性、阵挛性抽动 ,每间隔 3～ 6分钟发作一次 ,每次持续 2～ 5分钟 ,每天发作 30～ 10 0余次 ;有时则为持续性的右侧肢体抽动。发作时神志清楚 ,无发热。即使大剂量联合使用卡马西平、丙戊酸钠等抗癫痫药物 (ＡＥＤ) ,发作也不见缓解。有时甚至需要静脉点滴安定 ,但…     

生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠GABA能神经元的影响

目的:探讨生天南星对匹罗卡品癫(痫)模型鼠γ-氨基丁酸(GABA)表达的影响.方法:选取50只健康SD大鼠,采用腹腔注射氯化锂125 mg后予腹腔注射匹罗卡品150mg/kg,建立癫(痫)大鼠模型,获得Ⅲ级以上发作后,作为造模成功;癫(痫)造模成功后随机分成5组(癫闻模型组、丙戊酸钠治疗组、生天南星低剂量治疗组、生天南星中剂量治疗组、生天南星高剂量治疗组)给药4周后,麻醉处理后留取大鼠海马标本.采用免疫组织化学法,检测各组大鼠海马区GABA能神经元.结果:除空白对照组无癫(痫)样发作外,其余各组都出现Racine分级中的Ⅲ-V级(痫)样发作表现.丙戊酸钠治疗组、治疗各剂量生天南星治疗组GABA表达上调,与模型组比较,差异有显著意义(P＜0.01).结论:生天南星对氯化锂-匹罗卡品癫(痫)模型大鼠海马区内抑制性细胞GABA神经元有明显的上调作用,从而起到抑制神经元兴奋,抑制癫(痫)样过度放电、缓解癫(痫)症状的作用.     

视频脑电图监测对脑瘫合并癫痫发作性患儿的早期诊断及预后价值

目的分析视频脑电图监测对脑瘫合并癫痫发作性患儿的早期诊断及预后价值。方法回顾性分析62例脑瘫合并癫痫发作性患儿的临床资料,作为观察组;另选同期的62例脑瘫合并非癫痫发作性患儿作为对照组;所选患儿均采取视频脑电图监测,比较观察组和对照组患儿视频脑电图的痫样放电发生率,比较观察组与对照组患儿视频脑电图的同步节律放电发生率,并分析脑瘫合并癫痫发作性与视频脑电图异常放电的关系。结果观察组患儿视频脑电图的痫样放电发生率为79.03%,大于对照组(33.87%),差异具有统计学意义(P0.05);观察组患儿视频脑电图的同步节律放电发生率为66.13%,大于对照组的4.84%;差异具有统计学意义(P0.05);观察组视频脑电图显示发作期痫样放电发生率为64.52%,发作间期痫样放电发生率为41.94%,差异具有统计学意义(P0.05)。结论视频脑电图监测可显著提高脑瘫合并癫痫发作性患儿的痫样放电检出率,在临床发作的同时显示脑电图,分析其特征性变化,均有利于脑瘫合并癫痫发作性的早期诊断及预后评估。     

拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗对癫痫患儿疗效改善不良事件及预后的影响研究

目的探讨拉莫三嗪联合丙戊酸钠治疗对癫痫患儿疗效改善、不良事件及预后的影响。方法选取我院2014-11-2015-11收治癫痫患儿124例予以回顾性分析,按临床不同治疗方案分成2组,行单纯丙戊酸钠治疗的56例患儿为对照组,行拉莫三嗪和丙戊酸钠联合治疗的68例患儿为观察组,对2组疗效改善、不良事件及预后情况进行对比。结果观察组治疗3、6个月后癫痫发作次数均减少,其减少幅度均比对照组显著(P0.01);观察组总不良事件发生率8.82%低于对照组37.50%(P0.01);观察组治疗3、6个月后TG、TC改善效果优于对照组(P0.01)。结论癫痫患儿行拉莫三嗪和丙戊酸钠联合治疗能够减少癫痫发作次数和不良事件发生,且促进预后改善,具有推广及应用价值。